宫颈癌Hela细胞株中Bcrp1+表型细胞的侵袭力

艾恒玲等miR-105-5p靶向XAF1抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制第8期-1723-abetes Res,2017；2017(suppl1):1-7.5Rupaimoole R,Slack FJ.MicroRNA therapeutics:towards a new era for the management of cancer and other diseases〔J〕.Nat Rev Drug Discov,2017；16(3)：203-22.6Eissa S,Matboli M,Bekhet MM.Clinical verification of a novel urinary microRN A panal:133b,-342and-30as biomarkers for diabetic ne­phropathy identified by bioinformatics analysis〔J〕.Biomed Pharmaco-ther,2016；83：92-9.7Wang X,Shen E,Wang Y,et al.Cross talk between miR-214and PTEN attenuates glomerular hypertrophy under diabetic conditions 〔J〕.Sci Rep,2016；6：31506.8Song Y，Peng C，Lv S，et al.Adipose-derived stem cells ameliorate re­nal interstitial fibrosis through inhibition of EMT and inflammatory re­sponse via TGF-R1signaling pathway〔J〕.Int Immunopharmacol, 2017；44：115-22.9Agnieszka L,Mateusz S,Alicja J,et al.TGF-01/Smads and miR-21in renal fibrosis and inflammation^J^.Mediators Inflamm,2016；2016(1)：1-12.10Tsujimura T，Idei M，Yoshikawa M，et al.Roles and regulation of bone morphogenetic protein-7in kidney development and diseases 〔J〕.World J Stem Cells,2016；8(9)：288-96.11Chen Z，Xie X，Huang J，et al.Connexin43regulates high glucose-in­duced expression of fibronectin,ICAM-1and TGF-01via Nrf2/ARE pathway in glomerular mesangial cells〔J〕.Free Radic Bio Med，2017；102：77-86.12Simpson K,Wonnacott A,Fraser DJ,et al.MicroRNAs in diabetic­nephropathy:from biomarkers to therapy〔J〕.Curr Diab Rep,2016；16(3)：35.13胡奕芳，郭佳，刘章锁.微小RNA在糖尿病肾病发生发展中的作用〔J〕.肾脏病与透析肾移植杂志,2018；27(2)：168-73.14Dong H,Dong S,Zhang L,et al.MicroRNA-214exerts a cardio-pro-tective effect by inhibition of fibrosis〔J〕.Anat Rec(Hoboken)，2016；299(10)：1348-57.15莫双阳，赵颖雯，李竟强•微小RNA-214对肝纤维化的影响〔J〕.中国肝脏病杂志(电子版),2018；10(1)：64-9.16Iizuka M,Ogawa T,Enomoto M,et al.Induction of microRN A-214-5p in human and rodent liver fibrosis〔J〕.Fibrogen Tiss Repair，2012；5(1)：12.17王斌，张逊.同源盒基因与肿瘤的研究进展〔J〕.医学综述, 2017；23(7)：1329-33.18lie Y X,Song XH,Zhao ZY,et al.HOXA13upregulation in gastric cancer is associated with enhanced cancer cell invasion and epitheli-al-to-mesenchymal transition〔J〕.Eur Rev Med Pharmacol Sci，2017；21(2)：258-65.19Duan R,Han L,W ang Q,et al.HOXA13is a potential GBM diag­nostic marker and promotes glioma invasion by activating the Wnt and TGF-0pathways〔J〕.Oncotarget,2015；6(29)：27778-93.20王晓妮，朱兵，陈卓玥，等.miR-138-5p对高糖诱导的人肾小管上皮细胞间充质转化的影响〔J〕.中国糖尿病杂志，2018；26(1)：64-8.21彭力，何庆南，李晓燕，等.HOXA13对肾小管上皮细胞间充质转化和BMP-7表达的影响〔J〕.现代预防医学,2016；43(10)：1868-72.〔2019-10-06修回〕(编辑王一涵)miR-105-5p靶向XAF1抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭的机制艾恒玲苗慧赵欢陈佳权(牡丹江医学院附属第二医院妇产科，黑龙江牡丹江157000)〔摘要〕目的探讨miR-105-5p对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响及潜在的作用机制。

JMJD2B、HPIP对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响李媛;苗晓红【期刊名称】《中南医学科学杂志》【年(卷),期】2024(52)1【摘要】目的分析JMJD2B、HPIP对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响。

方法将Hela细胞分为si-NC组、si-JMJD2B组和si-HPIP组。

实时荧光定量PCR检测宫颈癌细胞中JMJD2B、HPIP mRNA表达水平。

Western blotting检测宫颈癌细胞和人正常宫颈上皮细胞JMJD2B、HPIP蛋白表达水平。

CCK-8检测Hela 细胞增殖能力。

Transwell检测Hela细胞迁移和侵袭能力。

结果JMJD2B、HPIP 蛋白在宫颈癌细胞中表达高于人正常宫颈上皮细胞(P<0.05)。

与si-NC组比较,si-JMJD2B组和si-HPIP组JMJD2B、HPIP mRNA和蛋白表达、细胞增殖、迁移细胞数量、侵袭细胞数量均明显减少(P<0.05)。

结论JMJD2B和HPIP表达可能调节宫颈癌Hela细胞增殖、迁移和侵袭等生物学行为。

【总页数】4页(P60-63)【作者】李媛;苗晓红【作者单位】遵化市人民医院妇科;唐山市妇幼保健院妇科【正文语种】中文【中图分类】R737.33【相关文献】1.BTLA在宫颈鳞癌组织中的表达与临床意义以及对宫颈癌Hela细胞生物学行为的影响2.STAT3抑制剂HO-3867与顺铂单独或联合使用对子宫颈癌HeLa细胞生物学行为影响的研究3.miR-126-3p过表达对宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响及作用机制4.基于CRISPR-Cas9系统敲除YTHDF2对子宫颈癌HeLa细胞生物学行为影响的研究5.调控miR-642a-5p表达对宫颈癌HeLa细胞生物学行为的影响及机制研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

槲皮素对宫颈癌Hela细胞放疗增敏及抑制转移的作用研究槲皮素对宫颈癌Hela细胞放疗增敏及抑制转移的作用研究摘要：宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一，放疗是宫颈癌的主要治疗手段之一。

然而，宫颈癌患者的放疗效果存在一定的局限性，因此，提高放疗的生物学效果成为临床亟需解决的问题之一。

槲皮素是一种天然化合物，近年来研究表明其具有抗肿瘤活性。

本研究旨在探究槲皮素对宫颈癌Hela细胞放疗增敏及抑制转移的作用。

方法：本研究利用体外细胞实验，采用CCK-8法和划痕实验评估槲皮素对Hela细胞株的增敏及抑制转移作用。

同时，通过Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的表达水平。

结果：实验结果表明，槲皮素在一定浓度下能显著抑制Hela细胞的增殖，同时明显促进细胞凋亡。

此外，槲皮素还能显著降低Hela细胞的迁移和侵袭能力。

进一步的Western blot结果表明，槲皮素能显著上调细胞凋亡相关蛋白（如Bax、Cleaved Caspase-3）的表达水平，同时下调抗凋亡蛋白（如Bcl-2）的表达水平。

结论：本研究发现，槲皮素具有抑制宫颈癌Hela细胞增殖及抑制转移的作用，并且能增强Hela细胞对放疗的敏感性。

这些结果表明，槲皮素可能成为宫颈癌辅助放疗的潜在药物。

然而，本研究仅仅是体外细胞实验，并未涉及动物模型和临床试验，因此，还需要进一步的研究来验证槲皮素的抗肿瘤活性以及其在宫颈癌治疗中的临床应用前景。

关键词：槲皮素；宫颈癌；Hela细胞；放疗；增敏；抑1. 引言宫颈癌是女性常见的恶性肿瘤之一，近年来其发病率呈现上升的趋势。

放疗是宫颈癌的主要治疗手段之一，可以通过直接杀死肿瘤细胞或者抑制肿瘤细胞的增殖来达到治疗的效果。

然而，宫颈癌患者的放疗效果存在一定的局限性，例如放疗后会出现耐药现象，一些肿瘤细胞可能通过转移方式逃避放疗的杀伤，从而导致治疗效果的降低。

因此，提高放疗的生物学效果成为临床亟需解决的问题之一。

槲皮素是一种天然化合物，广泛存在于多种植物中。

奥沙利铂对人宫颈癌HeLa细胞株的体外作用【摘要】【目的】研究奥沙利铂对人宫颈癌HeLa 细胞株的生长抑制作用及对Caspase-3活性的影响。

【方法】用人宫颈癌HeLa 细胞株经奥沙利铂处理后，MTT法测定细胞生长抑制率,透射电镜观察细胞形态学变化, 流式细胞仪和原位末端标记技术法（TUNEL）检测细胞凋亡率，比色法检测Caspase-3 活性变化，,并利用AC-DEVD-CHO进行Caspase-3抑制试验。

【结果】奥沙利铂 (4～64 μmol/L)在体外能以时间和剂量依赖的方式对宫颈癌HeLa 细胞产生细胞毒作用并诱导其凋亡，奥沙利铂作用细胞株48 h后,细胞呈现典型的凋亡细胞的形态特征；并能增加HeLa 细胞的 Caspase-3 活性，AC-DEVD-乙醛(AC-DEVD-CHO)可有效抑制奥沙利铂诱导的HeLa 细胞凋亡。

【结论】奥沙利铂在体外能抑制人宫颈癌HeLa 细胞的增殖,诱导细胞凋亡，Caspase-3活化参与了奥沙利铂诱导HeLa 细胞的凋亡过程。

【关键词】宫颈癌；奥沙利铂；生长抑制； Caspase-3Abstract：【Objective】 To study the effect of oxaliplatin on growth inhibition and caspase-3 activity on human cervical cancer HeLa cells. 【Methods】 Human cervical carcinoma HeLa cells were treated with oxaliplatin. Cell growth rate was determined with MTT assay; cell morphologic changes wereexamined under electron microscopy. Flow cytometry and TUNEL was used to examine cell apoptosis rate. Activities of caspase-3 were determined by chromometry, and its inhibition was test by AC-DEVD-CHO. 【Results】 Oxaliplatin (4-64 μmol/L) induced cytotoxicity and apoptosis to human cervical carcinoma HeLa cells in vitro is time-dependent and dose-dependent. The typical apoptotic morphological features appeared in the cells treated with oxaliplatin for 48 hours; Caspase-3 activity was up-regulated in oxaliplatin-induced apoptotic cells. The oxaliplatin induced HeLa cell apoptosis was efficiently inhibited by AC-DEVD-CHO. 【Conclusion】 Oxaliplatin can inhibit HeLa cell growth of cervical carcinoma and induce apoptosis in vitro. Caspase3 activation may be involved in oxaliplatin-induced apoptosis of HeLa cells.Key words：cervical carcinoma; oxaliplatin; cell growth; caspase-3[J SUN Yat-sen Univ(Med Sci), 2007, 28(5):485-489] 奥沙利铂(oxaliplatin, L-OHP))是第3代铂类化合物,其化学名为左旋反式二氨环己烷草酸铂。

到DT-3可抑制胃癌细胞AGS增殖的现象,细胞划痕愈合实验证实DT-3还具有抑制胃癌细胞AGS迁移的能力㊂用Western blotting实验和相关分析,可得出PKGIα在胃癌细胞中表达增高,PKGIα和NF-κB p-p65密切相关的结果,推测DT-3可能通过抑制PKGIα的蛋白表达降低NF-κB p65Ser536位点的磷酸化从而抑制胃癌细胞AGS的增殖和迁移㊂此外,我们课题组前期也发现某些信号通路的关键信号分子的磷酸化同样影响胃癌细胞的增殖和迁移[11];如前文所述[5],一项肾细胞癌研究表明可通过调节NF-κB p65 Ser536位点的磷酸化来激活NF-κB通路而在肿瘤发生发展中发挥关键作用,这与本实验在胃癌中的研究意义一致㊂本研究发现,DT-3是有效的抑制剂,通过抑制PKGIα信号通路,可以有效抑制胃癌细胞增殖㊁迁移㊂然而,本研究只在细胞层面进行了体外试验,从基础应用成果到投入临床转化这个过程,应在未来的临床前研究中仔细验证㊂ʌ参考文献ɔ[1]㊀郑荣寿,张思维,孙可欣,等.2016年中国恶性肿瘤流行情况分析[J].中华肿瘤杂志,2023,45(3):212-220. [2]㊀Pang J,Li G,Qian H,et al.Secretory typeⅡcGMP-de-pendent protein kinase blocks activation of PDGFRβviaSer254in gastric cancer cells[J].Cell Biol Int,2022,46(5):747-754.[3]㊀Soltek S,Karakhanova S,Golovastova M,et al.Anti-tumorproperties of the cGMP/protein kinase G inhibitor DT3inpancreatic adenocarcinoma[J].Naunyn Schmiedebergs ArchPharmacol,2015,388(11):1121-1128.[4]㊀Motolani A,Martin M,Sun M,et al.Phosphorylation of theregulators,a complex facet of NF-κB signaling in cancer[J].Biomolecules,2020,11(1):15.[5]㊀Wang Y,Su J,Wang Y,et al.The interaction of YBX1withG3BP1promotes renal cell carcinoma cell metastasis via YBX1/G3BP1-SPP1-NF-κB signaling axis[J].Exp Clin Cancer Res,2019,38(1):386.[6]㊀Hutter C,Zenklusen JC.The cancer genome atlas:creatinglasting value beyond its data[J].Cell,2018,173(2):283-285.[7]㊀Lanczky A,Gyorffy B.Web-based survival analysis tool tai-lored for medical research(KMplot):development and im-plementation[J].Med Internet Res,2021,23(7):e27633.[8]㊀Li C,Tang Z,Zhang W,et al.GEPIA2021:integrating multi-ple deconvolution-based analysis into GEPIA[J].Nucleic Acids Res,2021,49(W1):242-246.[9]㊀Hu K,Zheng QM,Wang YP,et al.Clinical and prognosticfeatures of E-cadherin in adenocarcinoma of the esopha-gogastric junction patients[J].Eur Cancer Prev,2023,32(2):119-125.[10]㊀谭林,王骞,屈伟明,等.胃癌组织中幽门螺杆菌感染和p-p65㊁EMT相关蛋白的表达及临床意义[J].现代消化及介入诊疗,2019,24(11):1245-1251.[11]㊀朱亚清,李春辉,何涛,等.ANP对胃癌MGC-803细胞增殖迁移的影响及机制的研究[J].河北医学,2020,26(12):1943-1947.ʌ文章编号ɔ1006-6233(2024)04-0560-05STAT3的多态性在HPV16所致宫颈癌发生中的作用张荷敏,㊀余㊀燕,㊀刘艳筠(联勤保障部队第九〇〇医院仓山院区妇科,㊀福建㊀福州㊀350000)ʌ摘㊀要ɔ目的:研究人乳头状瘤病毒16(HPV16)所致宫颈癌发生过程中转录活化子3(STAT3)多态性的作用㊂方法:回顾性选取2019年至2023年入院的34例宫颈癌患者为观察对象,将其设为A组,选取同一时期入院的54例宫颈上皮内瘤变患者将其设为B组,同时选取同一时期入院的80例慢性宫颈炎患者将其设为C组㊂HPV16E6蛋白测定方式主要为免疫组化㊁聚合酶链反应(PCR)-反向点杂交法,STAT3测定方式主要为PCR法,STAT3基因C1697G多态性测定方式主要为PCR-制片段长度多态性(RFLP),比较并分析三组患者E6蛋白㊁STAT3蛋白阳性表达率与STAT3基因多态性表达情况㊂结果:与B㊁C组相比,A组患者E6㊁STAT3蛋白阳性表达率明显更高,差异有统计学意义(P<0.0167);相比C组患者,B组患者E6蛋白㊁STAT3蛋白阳性表达率明显更高,差异有统计学意义(P<0.0167)㊂相比C组患者,A㊁B组患者G/G型构成比明显更低,C/C型构成比明显更高,差异有统计学意义(P<0. 0167);相比B组患者,A组患者G/G型构成比明显更低,C/C型构成比明显更高,差异有统计学意义㊃065㊃ʌ基金项目ɔ福建省卫生健康行业科研项目,(编号:21A200189)(P<0.0167);三组患者G/C型构成比差异无统计学意义(P>0.0167)㊂结论:HPV16所致宫颈癌发生及发展过程中STAT3及其多态性可能有重要作用㊂ʌ关键词ɔ㊀宫颈癌;㊀基因多态性;㊀转录活化子3;㊀人乳头状瘤病毒16ʌ文献标识码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀㊀ʌdoiɔ10.3969/j.issn.1006-6233.2024.04.06The Role of STAT3Polymorphism in the Developmentof Cervical Cancer Caused by HPV16ZHANG Hemin,YU Yan,LIU Yanyun (Cangshan Branch of the900th Hospital of the Joint Logistic Support Force,Fujian Fuzhou350000,China)ʌAbstractɔObjective:To investigate the role of signal transducer and activator of transcription3 (STAT3)polymorphism in the development of cervical cancer caused by human papillomavirus16(HPV16). Methods:A retrospective study was conducted on34patients with cervical cancer who were admitted to the hospital from2019to2023.They were assigned to Group A.Another54patients with cervical intraepithelial neoplasia and80patients with chronic cervicitis admitted to the hospital during the same period were assigned to Groups B and C,respectively.The expression of HPV16E6protein was detected by immunohistochemistry and polymerase chain reaction(PCR)-reverse dot blot hybridization.The expression of STAT3protein was detected by PCR,and the polymorphism of STAT3gene C1697G was detected by PCR-restriction fragment length polymorphism(RFLP).The expression rates of E6and STAT3proteins and the genotypes of STAT3 gene polymorphism in the three groups were compared and analyzed.Results:The positive expression rates of E6and STAT3proteins in Group A were significantly higher than those in Groups B and C(P<0.0167).The positive expression rates of E6and STAT3proteins in Group B were significantly higher than those in Group C (P<0.0167).The frequency of the G/G genotype in Groups A and B was significantly lower than that in Group C,and the frequency of the C/C genotype was significantly higher than that in Group C(P<0.0167). The frequency of the G/G genotype in Group A was significantly lower than that in Group B,and the frequen-cy of the C/C genotype was significantly higher than that in Group B(P<0.0167).There was no significant difference in the frequency of the G/C genotype among the three groups(P>0.0167).Conclusion:STAT3 and its polymorphism may play an important role in the development and progression of cervical cancer caused by HPV16.ʌKey wordsɔ㊀Cervical cancer;㊀Gene polymorphism;㊀Signal transducer and activator of transcription 3;㊀Human papillomavirus16㊀㊀宫颈癌作为肿瘤病症,对患者身心健康有严重影响,甚至危及生命㊂宫颈癌患者早期症状存在隐匿性,大部分患者临床确诊时已为中晚期阶段,预后质量均较低,且已经丧失最佳治疗时机[1]㊂现阶段,宫颈癌发生机理尚未完全明确,临床检查缺乏特异性㊁敏感性的诊断方式,所以对其发生的相关分子机制予以分析,明确新型分泌标志物对提升宫颈癌诊断准确性十分重要[2]㊂相关报道提出,宫颈癌诱发因素主要为人乳头状瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染[3]㊂细胞分化㊁增殖㊁凋亡及血管形成等一系列环节中转录活化子(signal transducer and activator of transcription, STAT)均有参与,且与肿瘤发生有着密切联系[4]㊂本研究以34例宫颈癌患者㊁80例慢性宫颈炎患者㊁54例宫颈上皮内瘤变患者为观察对象,分析HPV16所致宫颈癌发生过程中STAT3多态性的作用㊂1㊀资料与方法1.1㊀一般资料:观察对象为2019年至2023年入联勤保障部队第九〇〇医院的34例宫颈癌患者为观察对象,将其设为A组,选取同一时期入院的54例宫颈上皮内瘤变患者将其设为B组,同时选取同一时期收治的80例慢性宫颈炎患者将其设为C组㊂纳入标准:①与‘妇产科学“[5]中宫颈癌㊁宫颈上皮内瘤变㊁慢性宫颈炎诊断标准相符;②依从性好,可配合相关检查;③资料完整㊂排除标准:①合并有其它恶性肿瘤㊁感染性疾病等可影响研究开展病症者;②中途转院者;③伴精神病症者㊂A组患者年龄28~63(46.08ʃ6.34)岁;病㊃165㊃程1个月至2年(7.75ʃ1.48)个月㊂B组患者年龄28 ~64(46.19ʃ6.47)岁;病程1~23月(7.68ʃ1.51)月㊂C组患者年龄28~65(46.25ʃ6.56)岁;病程1~25月(7.72ʃ1.56)月㊂三组患者年龄㊁病程等资料差异无显著性(P>0.05),有可比性㊂本研究经联勤保障部队第九〇〇医院医学伦理委员会批准(20221004)㊂1.2㊀方㊀法1.2.1㊀HPV16E6蛋白检测:首先,将术后切除保存的新鲜组织样本制备为石蜡组织,然后进行切片并HE染色,上述操作完成之后对HPV亚型予以分型测定,检测方式为聚合酶链反应(Polymerase Chain Reac-tion,PCR)-反向点杂交法;其次,标本内HPV16E6蛋白表达水平测定方式为免疫组化Supervision TM二步法,予以切片处理并染色,染色完成之后双盲阅片,阳性细胞染色表现以显示棕黄色颗粒为判断标准,表达部位以细胞核为主,镜下染色完成之后,对阳性细胞及其染色情况予以半定量评分评价,细胞着色深浅程度划分为不同类型,第1个类型为无色(0分)㊁第2个类型为浅黄色(1分)㊁第3个类型为棕黄色(2分)㊁第4个类型为棕褐色(3分),>2分代表阳性,0~1分代表阴性㊂1.2.2㊀STAT3基因检测:对病理组织标本予以制作及备用,采集病理组织5cmˑ5cm,选取10%甲醛对病理组织予以固定处理,固定完成之后进行石蜡包埋处理,最后予以切片处理,切片厚度3μm,予以HE染色, STAT3基因型经PCR检测,对STAT3引物予以构建,上游㊁下游引物分别为5'-GAACTCCCTGAAAAGCTA-AAGC-3'㊁5'-GTTGGGCTCAAATACGGTGG-3',参照基因为β球蛋白基因(350bp),使用1.5mmoL/L氯化镁㊁50mmoL/L氯化钾㊁2μL上游引物㊁2μL下游引物㊁25U DNA聚合物及相应缓冲液,反应条件:预变性处理于94ħ环境下进行,时间控制在5min左右,同时将变形时间控制在30s左右,于63ħ环境下予以退火处理,时间控制在30s左右,然后于72ħ环境下延伸,时间控制在30s左右,循环35次之后于72ħ环境下延伸,时间控制在5min左右,分析PCR扩增产物的基因型,分析方式选取1.5%琼脂糖凝胶电泳技术;除此之外,经PCR-制片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)对STAT3基因C1697G的多态性予以分析㊂1.3㊀统计学方法:采用SPSS20.0软件,计量资料用均数ʃ标准差( xʃs)表示,同组内治疗前后比较,采用配对t检验;两组间比较采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义;计数资料以n(%)表示,采用χ2检验,若组间总体差异有统计学意义时(P<0.05),需要进一步两两比较时,对检验水准进行Bonferroni校正,即P'<0.0167时认为差异有统计学意义㊂2㊀结㊀果2.1㊀三组患者STAT3㊁E6蛋白表达情况比较:三组患者的STAT3㊁E6蛋白的阳性表达率差异有统计学意义(χ2STAT3=68.665,P STAT3=0.000;χ2E6=69.202, P E6=0.000)㊂与B㊁C组相比,A组患者E6㊁STAT3蛋白阳性表达率明显更高,差异有统计学意义(P<0. 0167);相比C组患者,B组患者STAT3蛋白㊁E6蛋白阳性表达率明显更高,差异有统计学意义(P<0. 0167)㊂见表1㊂表1㊀三组患者STAT3E6蛋白阳性表达情况比较n(%)组别n STAT3E6A组3428(82.35)26(76.47)B组5424(44.44)①26(48.15)①C组804(5.00)②③2(2.50)②③㊀㊀注:A㊁B组比较,①P<0.0167;A㊁C组比较,②P<0.0167;B㊁C组比较,③P<0.01672.2㊀三组患者STAT3基因多态性构成比比较:三组患者STAT3基因多态性构成比差异有统计学意义(χ2 =89.737,P=0.000)㊂相比C组患者,A㊁B组患者G/G型的构成比明显更低,C/C型的构成比明显更高,构成比的差异有统计学意义(P<0.0167);相比B组患者,A组患者G/G型构成比明显更低,C/C型构成比明显更高,构成比的差异有统计学意义(P<0.0167);三组患者G/C型构成比的差异无统计学意义(P>0.0167)㊂见表2㊂㊃265㊃表2㊀三组患者STAT3基因多态性构成比比较n (%)组别n G /G 型C /C 型G /C 型A 组342(5.88)28(82.35)4(11.77)B 组5432(59.26)①14(25.93)①8(14.81)C 组8074(92.50)②③2(2.50)②③4(5.00)㊀㊀注:A ㊁B 组比较,①P<0.0167;A ㊁C 组比较,②P<0.0167;B ㊁C 组比较,③P<0.01673㊀讨㊀论宫颈癌作为一种妇科恶性肿瘤,患病人数呈逐年增加趋势,已经成为妇科中高发肿瘤,发病率仅次于乳腺癌,且发病人群越来越年轻㊂相关报道提出,宫颈上皮增生不典型患者与宫颈癌患者HPV 感染几率相对较高,且绝大多数宫颈癌存在HPV -DNA ,HPV 感染与宫颈上皮内瘤变㊁宫颈癌的发生联系紧密,且是宫颈癌病变重要因素[6]㊂现阶段,感染HPV 的人数呈逐年增多趋势,宫颈癌患病人数也随之上升,但除了HPV 感染之外,卫生习惯㊁饮食习惯等一系列外界因素在宫颈癌发病中也发挥着重要作用,提示宫颈癌的发生是一系列致癌因素共同所致[7]㊂STAT 作为一种转录因子,对细胞信号转导具有介导作用,其作为JAK -STAT 信号转导途径中一个不可或缺的环节,初始转导位置主要为细胞表面受体,与特异性DNA 相结合之后,可对子序列启动产生促进作用,且信号能够朝着细胞核转导与调控基因表达,不仅参与了细胞分化㊁增殖及凋亡,还参与了血管形成,致使肿瘤加速形成[8]㊂11号染色体为STAT3的重要来源,其具备的功能相对而言较为复杂,且STAT3信号转导途径在机体免疫调节㊁器官形成㊁胚胎发育中具有重要作用;同时,致癌蛋白感染一旦发生,可对STAT3产生激活作用,并对凋亡抑制基因Mcl -1㊁Bcl -XL 产生上调作用,在此基础上对细胞凋亡产生抑制的同时,激活启动因子,最终对肿瘤血管生成产生促进作用;除此之外,STAT3组成性活化可在很大程度上阻断凋亡细胞的持续性恶化,进一步增大肿瘤细胞增殖量,加快血管形成,对STAT3表达予以阻断可在很大程度上提升肿瘤治疗效果[9-10]㊂本研究中,A 组患者STAT3蛋白㊁E6蛋白阳性表达率明显高于B ㊁C 组,差异有显著性(P<0.0167)㊂相关研究显示,STAT3组成性活化可在很大程度上抑制细胞凋亡,进一步增大细胞增殖量并加快细胞恶性转化与血管形成,因此对其予以有效抑制可能是治疗宫颈癌㊁子宫内膜癌患者的重要靶点[11]㊂针对STAT3的致癌作用,本研究对HPV16E6蛋白与STAT3在不同程度宫颈病变组织内的表达情况进行了综合分析,结果显示由慢性宫颈炎患者随疾病进展发展为宫颈上皮内瘤变,最终进展至宫颈癌过程中E6及STAT3蛋白阳性表达率明显升高㊂同时,相关报道提出,HPV16E6与STAT3于宫颈癌内的表达明显相关,所以恶性肿瘤转化过程中两者之间存在一定联系[2]㊂基因多态性作为医学研究热点之一,一个基因多态性出现变化之后可能造成其他基因型出现变化,在此基础上诱发相关病症,病症诊断中可将基因多态性作为参考依据,并可辅助用于判断预后状况㊂STAT3基因多态性主要分为3个类型,第1个类型为G /G 型,第2个类型为C /C 型,第3个类型为G /C 型;本研究中,相比C 组患者,A ㊁B 组患者G /G 型构成比明显更低,C /C 型构成比明显更高,构成比的差异有统计学意义(P <0.0167);相比B 组患者,A 组患者G /G 型构成比明显更低,C /C 型构成比明显更高,构成比的差异有统计学意义(P <0.0167),提示宫颈癌发生风险随HPV 感染风险升高而升高,疾病程度越重C /C 基因构成比越高,且宫颈癌发病率也随之增加㊂高和平等[12]在相关研究中显示,宫颈癌患者STAT3基因C /C 型构成比随着宫颈病变程度加重而随之增加,G /G 型占比随着G /G 型构成比而随之下降,提示STAT3与宫颈癌之间可能联系紧密,而C /C 基因型与HPV 感染发生的风险可能处于正相关关系㊂STAT3基因一旦发生突变状况,不仅会导致宫颈癌发病率升高,还会在很大程度上增大HPV 感染风险,且HPV 感染一旦出现,不仅会进一步激活STAT3信号通路,还会促使E6㊁E7致癌蛋白通路出现介导功效,是诱发宫颈癌的主要原因,致癌蛋白通过一系列途径可对细胞恶化㊁增殖与血管形成产生促进作用,提示STAT3可能参与了宫颈癌发生及发展,可将其作为宫颈癌诊断的参考指标㊂HPV16所致宫颈癌发生及发展过程中STAT3及其多态性有重要作用,临床检查工作中可作为辅助诊断指标,并为治疗方案的制定提供参考依据㊂但是,受病例数少㊁选择主观性强等因素影响,结果有待验证㊂㊃365㊃ʌ参考文献ɔ[1]㊀雷声云,吕海利,郑春艳.STAT3基因多态性与女性人乳头瘤病毒感染及宫颈病变的关系[J].中国微生态学杂志,2021,33(11):1313-1316,1325.[2]㊀范怡冰.宫颈分泌物中Stat3和Survivin的测定在宫颈病变筛查中的价值[J].中国妇幼健康研究,2018,29(9): 1123-1128.[3]㊀刘琳,沈攀,张力忆,等.宫颈病变内高危型HPV感染与Th细胞分化㊁细胞异常增殖的相关性[J].海南医学院学报,2018,24(3):315-318.[4]㊀莫小亮,覃桂荣,蒋晓莉,等.STAT3及其多态性在HPV16所致宫颈癌发生过程中的作用研究[J].中国当代医药, 2021,28(1):16-19,26.[5]㊀谢幸,孔北华,段涛.妇产科学[M].第9版.北京:人民卫生出版社,2018.278-279.[6]㊀张梦,马冬,袁腾,等.miR-135a-5p㊁GATA3和STAT3在宫颈癌中的表达及其相关性[J].肿瘤防治研究,2019,46(4):338-344.[7]㊀Gauri S,Gaurav V,Yogesh S,et al.Deregulation of microR-NAs Let-7a and miR-21mediate aberrant STAT3signalingduring human papillomavirus-induced cervical carcinogene-sis:role of E6oncoprotein[J].BMC Cancer,2019,14(6): 635-642.[8]㊀张英,邓丽娜,徐传彬.STAT3基因多态性与HPV感染及宫颈病变的关系[J].检验医学与临床,2017,14(21): 3211-3213.[9]㊀Lin W,Bowen S,Junpeng L,et al.STAT3exerts pro-tumorand anti-autophagy roles in cervical cancer[J].DiagnosticPathology,2022,17(1):258-264.[10]㊀Adrian K,Antons M,Lugo N S,et al.STAT3is a potentialtherapeutic target in cervical cancer(257)[J].GynecologicOncology,2022,166(11):259-265.[11]㊀张慧蓉,申东翔,罗敏,等.STAT3对宫颈癌HeLa细胞的增殖㊁凋亡及自噬的影响[J].实用医学杂志,2018,34(16):2653-2658.[12]㊀高和平,朱姗姗,徐福霞,等.STAT3在HPV16/18相关宫颈癌中的致病机制研究[J].中国优生与遗传杂志,2021,29(8):1083-1087.ʌ文章编号ɔ1006-6233(2024)04-0564-06慢性阻塞性肺疾病合并睡眠呼吸暂停综合征老年患者肺部感染气道炎性损伤及血清SAA CRP水平变化意义付晓培1,㊀时靖峰1,㊀腾小宝1,㊀韩明锋1,㊀曹冠亚1,㊀解明然2(1.安徽省阜阳市第二人民医院,㊀安徽㊀阜阳㊀2360152.安徽省立医院/中国科学技术大学附属第一医院胸外科,㊀安徽㊀合肥㊀230001)ʌ摘㊀要ɔ目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)老年患者肺部感染㊁气道炎性损伤及血清淀粉样蛋白A(SAA)㊁C-反应蛋白(CRP)水平变化的意义㊂方法:选择2021年1月至2023年6月我院收治的120例老年COPD合并OSAS患者纳入COPD合并OSAS组,另选取本院同期收治的120例老年COPD患者纳入单纯COPD组㊂比较COPD合并OSAS组和单纯COPD组肺部感染检出率㊁血清IL-6㊁IL-10㊁IL-1β㊁COX-2和CRP㊁SAA水平;比较肺部感染和未感染患者血清指标水平;ROC分析血清CRP㊁SAA水平对COPD合并OSAS患者肺部感染的评估效能㊂结果:COPD 合并OSAS组肺部感染检出率为28.33%,高于单纯COPD组的17.50%(P<0.05);COPD合并OSAS组血清IL-6㊁IL-10㊁IL-1β㊁COX-2和血清CRP㊁SAA水平均高于单纯COPD组(P<0.05);肺部感染COPD合并OSAS患者血清CRP㊁SAA水平均显著高于未感染患者(P<0.05);ROC分析显示,血清CRP㊁SAA评估老年COPD合并OSAS患者肺部感染的AUC分别为0.834㊁0.894,联合检测评估肺部感染的AUC为0.929(P<0.05)㊂结论:老年COPD合并OSAS患者血清CRP㊁SAA和气道炎性损伤指标水平呈现异常升高趋势,血清CRP㊁SAA联合检测对老年COPD合并OSAS患者肺部感染具有最佳评估效能㊂ʌ关键词ɔ㊀慢性阻塞性肺疾病;㊀老㊀年;㊀睡眠呼吸暂停综合征;㊀肺部感染;㊀气道炎性损伤;㊀淀粉样蛋白Aʌ文献标识码ɔ㊀A㊀㊀㊀㊀㊀ʌdoiɔ10.3969/j.issn.1006-6233.2024.04.07㊃465㊃ʌ基金项目ɔ安徽省重点研究与开发计划项目,(编号:202004j07020017)。

MACC1对宫颈癌细胞侵袭转移能力的影响黄莺;吴黎明;张玲;张恒;张晶晶;邵建伟;孙庆敏【摘要】the expression of MMP2,MMP9 and vimentin was reduced (P<0.01),the expression of E-cadhetin was increased (P<0.01).Conclusion siRNA-MACC1 could inhibit invasion and metastasis of cervical cancer cell Hela,which was as-sociated with reversing the expression of MMPs and EMT related proteins.%目的：探讨结肠癌转移相关基因1（MACC1）对宫颈癌细胞 Hela 侵袭转移能力的影响及机制。

方法Western blot 法检测我院10例宫颈癌组织标本和10例癌旁正常组织标本中 MACC1的表达，通过脂质体将siRNA-MACC1转入宫颈癌 Hela 细胞中，MTT 法检测细胞活力，Transwell 法检测细胞和迁移侵袭能力，Western blot 检测基质金属蛋白酶（MMPs）及上皮细胞-间充质转化（EMT）相关蛋白表达量。

结果宫颈癌组织中的 MACC1表达量高于癌旁正常组织（P ＜0．01），通过脂质体将 siRNA-MACC1及阴性对照转染到宫颈癌 Hela 细胞后，与对照组比较， siRNA-MACC1组中细胞活力下降，细胞迁移和侵袭能力下降（P ＜0．01），MMP2，MMP9及波形蛋白（vimentin）表达量下调（P ＜0．01），E-钙粘蛋白（E-cadherin）表达量上调（P ＜0．01）。

结论 MACC1表达下调能抑制宫颈癌 Hela 细胞侵袭转移能力，与逆转 MMPs，EMT 相关蛋白表达有关。

罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖凋亡的影响罗勒多糖是一种从罗勒叶中提取的多糖类物质，具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤等多种生物活性。

宫颈癌是妇女常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率居高不下。

研究罗勒多糖对宫颈癌Hela细胞增殖凋亡的影响，对于进一步探讨宫颈癌治疗的新途径具有重要的意义。

一、研究目的1. 探究罗勒多糖对Hela细胞增殖的影响；2. 探究罗勒多糖对Hela细胞凋亡的影响；3. 探究罗勒多糖对Hela细胞周期的影响。

二、材料与方法1. 材料：Hela细胞系、罗勒多糖、细胞培养基、FBS等。

2. 方法：（1）Hela细胞培养：将Hela细胞接种于含有10% FBS的DMEM培养基中，37℃、5% CO2培养24小时。

（2）MTT法测定细胞增殖率：将Hela细胞接种于96孔板中，分为对照组和不同浓度的罗勒多糖处理组，培养24小时后，加入MTT溶液，24小时后测定吸光度。

（3）Annexin V/PI双染法检测凋亡率：将Hela细胞接种于6孔板中，分为对照组和不同浓度的罗勒多糖处理组，培养24小时后进行Annexin V/PI双染，流式细胞仪检测凋亡率。

（4）细胞周期分析：将Hela细胞接种于6孔板中，分为对照组和不同浓度的罗勒多糖处理组，培养24小时后收集细胞，PI染色流式细胞仪检测细胞周期。

三、结果与分析1. 罗勒多糖抑制Hela细胞增殖：MTT实验结果显示，随着罗勒多糖浓度的增加，Hela细胞的增殖率逐渐下降，且呈剂量依赖性关系。

2. 罗勒多糖诱导Hela细胞凋亡：Annexin V/PI双染实验表明，随着罗勒多糖浓度的增加，Hela细胞凋亡率逐渐升高，且呈剂量依赖性关系。

3. 罗勒多糖影响Hela细胞周期：细胞周期分析显示，罗勒多糖处理组中G0/G1期细胞比例增加，S期和G2/M期细胞比例减少，表明罗勒多糖抑制了Hela细胞的增殖。

四、结论综合以上结果可以得出结论：罗勒多糖可以抑制Hela细胞的增殖，诱导Hela细胞凋亡，影响Hela细胞周期。

37种HPV亚型感染在不同病理类型宫颈癌中的分布情况HPV（人乳头瘤病毒）是一类常见的性传播病毒，它被认为是引发宫颈癌的主要原因之一。

HPV的感染与宫颈癌的发生密切相关，但并不是所有的HPV感染都会导致宫颈癌。

HPV被分为多个亚型，其中部分高危型亚型会增加患者宫颈癌的风险。

本文将根据病理类型，分析37种不同的HPV亚型在宫颈癌中的分布情况。

宫颈癌分为鳞状细胞癌和腺癌两种主要类型。

根据研究，不同亚型的HPV在这两种类型的癌症中的分布情况存在一定差异。

鳞状细胞癌是宫颈癌中最常见的类型，也是与HPV感染最为相关的类型。

根据研究数据显示，最常见的高危型HPV亚型在鳞状细胞癌中为HPV16（占比约50-60%）、HPV18（占比约10-15%）和HPV45（占比约5-10%）。

这三种亚型合计占据了鳞状细胞癌中约70-85%的HPV感染情况。

此外，其他高危型亚型如HPV31、HPV33、HPV52和HPV58等也会在鳞状细胞癌中被检测到，但其占比较低。

低危型HPV亚型如HPV6和HPV11很少在鳞状细胞癌中发现。

腺癌是宫颈癌中较为罕见的类型，也与HPV感染相关。

根据研究，HPV18是腺癌中最常见的高危型亚型，其占据了腺癌中约50-80%的HPV感染情况。

此外，HPV16和HPV45也被检测到，并且在腺癌中呈现一定的占比。

需要注意的是，相对于鳞状细胞癌，HPV感染在腺癌中的比例要高得多。

研究表明，高危型HPV亚型在腺癌中的感染率约为90%以上。

除了高危型亚型，一些低危型亚型也会参与宫颈癌的发生。

这些亚型主要包括HPV6和HPV11，它们被认为是引发生殖器疣和非典型增生等非癌前病变的主要病毒。

然而，在宫颈癌中，低危型亚型的感染率非常低，占比不到1%。

此外，还有一些罕见的HPV亚型也会被检测到，如HPV35、HPV39、HPV51、HPV56、HPV59、HPV66、HPV68、HPV73、HPV82和HPV85等。

谷胱甘肽S-转移酶Omega1对宫颈癌细胞侵袭迁移及增殖能力的影响谷胱甘肽S-转移酶Omega1对宫颈癌细胞侵袭迁移及增殖能力的影响引言：宫颈癌是妇科常见的恶性肿瘤之一，其具有高发病率和死亡率的特征。

虽然近年来对宫颈癌的诊断和治疗取得了一定的进展，但其侵袭迁移和增殖能力的调控机制仍不完全清楚。

谷胱甘肽S-转移酶Omega1是一种与细胞生长、分化和凋亡等重要生物学过程密切相关的酶。

本文旨在探讨谷胱甘肽S-转移酶Omega1在宫颈癌细胞侵袭迁移及增殖能力中的作用，并为宫颈癌的治疗提供新的治疗靶点。

方法：通过实验室技术，我们首先检测了宫颈癌组织中谷胱甘肽S-转移酶Omega1的表达水平。

之后，我们利用CRISPR/Cas9技术敲除了宫颈癌细胞中的Omega1基因，并通过Western blot和Real-time PCR等方法验证了基因敲除的有效性。

接下来，我们利用细胞实验研究了谷胱甘肽S-转移酶Omega1在宫颈癌细胞侵袭迁移及增殖能力中的作用。

结果：实验结果显示，与正常组织相比，宫颈癌组织中谷胱甘肽S-转移酶Omega1的表达水平显著增加。

当敲除宫颈癌细胞中的Omega1基因后，细胞的侵袭迁移能力明显减弱，细胞的增殖能力也显著降低。

此外，我们还发现，Omega1基因敲除导致了细胞周期的停滞和凋亡率的增加。

所有这些结果表明谷胱甘肽S-转移酶Omega1在宫颈癌细胞的侵袭迁移和增殖中发挥着重要的调控作用。

讨论：本研究表明，谷胱甘肽S-转移酶Omega1在宫颈癌细胞的侵袭迁移和增殖中起着关键的调控作用。

这一发现为宫颈癌的治疗提供了新的治疗靶点。

进一步研究表明，Omega1基因敲除导致了细胞周期的停滞和凋亡率的增加，提示Omega1可能通过调控细胞周期和凋亡通路参与宫颈癌的发生和发展。

此外，可以进一步研究Omega1的调控机制，以及开发针对Omega1的抗肿瘤药物，以提高宫颈癌的临床治疗效果。

结论：本研究揭示了谷胱甘肽S-转移酶Omega1在宫颈癌细胞侵袭迁移及增殖能力中的关键作用。

华蟾素对宫颈癌SiHa和Hela细胞珠的影响研究摘要】目的：研究华蟾素对宫颈癌细胞珠SiHa细胞和Hela细胞的影响。

方法：采用MTT法测定不同时间、不同浓度华蟾素对SiHa和Hela细胞的生长抑制作用；流式细胞仪检测华蟾素对宫颈癌Siha及Hela细胞周期的影响；划痕实验检测华蟾素对宫颈癌Siha及Hela细胞侵袭能力影响。

结果：不同浓度的华蟾素作用于宫颈癌不同细胞珠24、48、72h 后，细胞生长显著变缓。

与对照组相比较，华蟾素各浓度组G0/G1期细胞所占比例不断增加，S期细胞比例减少，G2/M期细胞比例无显著变化；不同华蟾素作用于宫颈癌Siha及siha细胞24、48h后，能够明显降低宫颈癌Hela细胞向远处转移的能力。

结论：华蟾素能够抑制宫颈癌细胞珠Siha及Hela，细胞增殖且呈时间、剂量依赖性。

药物华蟾素对宫颈癌Siha细胞无明显抑制作用。

【关键词】华蟾素；宫颈癌细胞；细胞增殖【中图分类号】R453 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）12-0234-03全球宫颈癌的发病率在女性恶性肿瘤中占第二位，仅次于乳腺癌。

据世界卫生组织国际癌症研究署估计，2008年全球约530000例新发宫颈癌，85%发生在欠发达地区，59%发生在亚洲[1]。

华蟾素注射液是由中华大蟾蜍全皮阴干后提练而成的中药复方制剂，蟾蜍提取物具有清热解毒、化瘀等多种作用[2，3]，并且大量研究已证实华蟾素对肝癌细胞[4]、胃癌细胞[5]、乳腺癌细胞[6]、膀胱癌细胞等均有一定的抑制作用。

因此本文将华蟾素作用于宫颈癌SiHa及Hela细胞进行实验研究，探讨其对宫颈癌SiHa及Hela细胞抑制、增殖、迁移能力等影响。

1.材料与方法1.1 材料宫颈癌Siha细胞（上海桥杜生物科技有限公司，保存传代培养），宫颈癌Hela细胞（上海心语生物科技有限公司，保存传代培养），华蟾素购自安徽金蟾生化股份有限公司，RPMI1640培养基购自美国GIBCO公司，流式DNA检测试剂盒购自美国BECKMAN COULTER公司，链霉素购自Biowest公司，青霉素购自Biowest公司，胰酶购自GiBco，PBS液购自Hyclone，胎牛血清购自Hyclone，购自DMSO美国GIBCO公司。