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二苯乙烯苷含药血清作用于老年性痴呆细胞模型的最佳条件筛选黄忠仕;张树球;农嵩;李韬;李曙波【期刊名称】《右江民族医学院学报》【年(卷),期】2009(031)003【摘要】目的确定二苯乙烯苷含药血清作用于老年性痴呆(AD)细胞模型的最佳条件.方法利用细胞计数、MTT方法确立β淀粉样蛋白(Aβ)25-35片段在建立AD细胞模型时的浓度及筛选二苯乙烯苷含药血清作用的最佳浓度,分别观察不同浓度血清及不同浓度Aβ25-35对AD细胞模型存活率的影响.结果各种血清以5%浓度组的细胞存活率最高.在5%血清浓度下,Aβ25-35 Oμmol/L和5μmol/L浓度组中各合药血清组细胞存活率均明显高于正常大鼠血清组(P<0.05或P<0.01),但在10μmol/L.Aβ25-35浓度时差异无显著性.结论选用5μmol/L Aβ25-35及5%血清浓度建立NG108-15 AD细胞模型及药效考察体系较为合适,在此条件下能客观地评价二苯乙烯苷含药血清的药效.【总页数】3页(P343-345)【作者】黄忠仕;张树球;农嵩;李韬;李曙波【作者单位】右江民族医学院生化教研室,广西百色533000;右江民族医学院生化教研室,广西百色533000;右江民族医学院生化教研室,广西百色533000;右江民族医学院生化教研室,广西百色533000;右江民族医学院生化教研室,广西百色533000【正文语种】中文【中图分类】R971+.9【相关文献】1.SRB法检测鸡外周血T淋巴细胞增殖试验最佳条件的筛选 [J], 刘宸铄;刘芳;杨鸣琦K-8法在淋巴细胞增殖检测中最佳实验条件的筛选 [J], 王瑾;马肖容;张王刚3.抗肝细胞脂质堆积模型药物最佳筛选条件的研究 [J], 李秀丽;瑞云;张景义;邹继红;刘青妍;娜日苏4.转化生长因子β1诱导SMMC—7721和HepG2肝癌细胞系发生上皮间质转化的最佳条件筛选 [J], 孙中琦;邢鹏;刘百良;邓可歆;白思嘉;范思蕊;张巍5.黄连温胆汤含药血清干预IR-3T3-L1细胞的最佳浓度与时间筛选 [J], 韩宇博;田苗;刘紫君;娄宏君;王瑞楠;张丹丹;郭东浩;刘莉因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
氧糖剥夺上调活性氧介导SH-SY5Y细胞Parthanatos死亡郭文旭;张忠敏;关亚新【摘要】目的应用体外模型诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞氧糖剥夺(OGD),探讨神经元在缺血性损伤中的潜在机制.方法应用糖氧剥夺模型及SH-SY5Y细胞进行OGD处理,时间设为0h、12h及24h,应用活性氧(ROS)检测试剂盒检测各组细胞中ROS水平;使用MTT法检测各组细胞的生存率;Western Blotting检测各组细胞中凋亡诱导因子(AIF)蛋白、多聚ADP核糖聚合酶-1(PARP1)蛋白及PAR蛋白的表达变化;使用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测细胞中线粒体内膜电位变化.结果随着OGD时间的延长,MTT检测SH-SY5Y细胞的生存率逐渐降低(P<0.05);Western Blotting检测显示OGD明显增加了细胞中AIF蛋白、PARP1蛋白及PAR蛋白的表达水平(P<0.05);JC-1检测显示随着OGD作用时间的延长,线粒体膜电位逐渐降低;在使用抗氧化抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NEC)后,SH-SY5Y 细胞中AIF蛋白、PARP1蛋白及PAR蛋白表达量明显降低,且细胞生存率也显著提高(P<0.05).结论氧糖剥夺通过上调ROS水平介导SH-SY5Y细胞Parthanatos 死亡.【期刊名称】《牡丹江医学院学报》【年(卷),期】2019(040)003【总页数】4页(P1-4)【关键词】氧糖剥夺;活性氧;线粒体;Parthanatos【作者】郭文旭;张忠敏;关亚新【作者单位】牡丹江医学院附属红旗医院神经内三科,黑龙江牡丹江 157011;牡丹江医学院附属红旗医院神经内三科,黑龙江牡丹江 157011;牡丹江医学院附属红旗医院神经内三科,黑龙江牡丹江 157011【正文语种】中文【中图分类】R285缺血性脑卒中是导致成年人死亡和长期残疾的主要原因之一[1-2]，约占所用卒中患者的87%[3]。
天麻活性成分减轻大鼠神经元氧糖剥夺/复糖复氧损伤的作用机制Δ王锦1＊，夏霜莉1，杨媛2，代蓉1 #（1.云南中医药大学中药学院，昆明 650500；2.昆明医科大学第一附属医院临床药学中心，昆明 650032）中图分类号 R 965 文献标志码 A 文章编号 1001-0408（2023）23-2886-05DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2023.23.12摘要 目的 研究天麻活性成分3，4-二羟基苯甲醛（3，4-DD ）对大鼠脑微血管内皮细胞（BMECs ）-大鼠肾上腺嗜铬细胞PC 12共培养体系氧糖剥夺/复糖复氧（OGD/R ）损伤的改善作用机制。
方法 采用Transwell 小室共培养BMECs 与PC 12细胞，然后分为对照组、模型组、丁苯酞组（阳性对照组，0.1 mmol/L ）、3，4-DD 组（0.1 μmol/L ），除对照组外，其余各组共培养体系均复制OGD/R 损伤模型。
同时，共培养体系以相应药物或培养基干预BMECs 24 h ，然后检测体系跨膜电阻（TEER ）以及PC 12细胞中乳酸脱氢酶（LDH ）活性、脑源性神经营养因子（BDNF ）水平以及TrkB 、Plc-γ、Map-2、GAP-43 mRNA 表达水平。
结果 与对照组比较，模型组共培养体系TEER 以及PC 12细胞中LDH 活性、BDNF 水平均显著降低（P ＜0.01），PC 12细胞中TrkB 、Plc-γ、Map-2、GAP-43 mRNA 表达水平均显著升高（P ＜0.01）；与模型组比较，3，4-DD 组、丁苯酞组共培养体系TEER 以及PC 12细胞中LDH 活性、BDNF 水平和TrkB 、Plc-γ、Map-2、GAP-43 mRNA 表达水平均显著升高（P ＜0.05或P ＜0.01）。
结论 3，4-DD 可通过作用于BMECs 减轻神经元OGD/R 损伤，其作用机制可能与激活BDNF/TrkB 信号通路有关。
二苯乙烯苷对成骨细胞抗氧化损伤的保护机制范迎赛;宫新城;杨倩;张迪;赵兴华;王晓丹;史万玉【期刊名称】《中国兽医杂志》【年(卷),期】2022(58)4【摘要】为探索二苯乙烯苷(THSG)保护成骨细胞抗氧化损伤的作用机制,本试验使用不同浓度THSG预处理MC3T3-E1成骨样细胞1 h,加入0.3 mmol/L过氧化氢(H_(2)O_(2))共同培养细胞,采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞生存活力;实时荧光定量聚合酶链式反应(FQ-PCR)法检测细胞Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子(Bad)、骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和β-连环蛋白(β-catenin)mRNA表达水平;Western blot法检测细胞OPG和β-catenin蛋白水平。
结果显示,与对照组相比,H_(2)O_(2)组细胞生存活力显著下降(P<0.05),Bad和RANKL mRNA表达水平显著上升(P<0.05),OPG和β-catenin mRNA和蛋白水平均显著下降(P<0.05);与H_(2)O_(2)组相比,THSG(10^(-4)mg/mL)保护组细胞生存活力显著上升(P<0.05),Bad和RANKL mRNA表达水平显著下降(P<0.05),OPG和β-catenin mRNA和蛋白水平均显著上升(P<0.05)。
结果表明,THSG能够拮抗H_(2)O_(2)对成骨细胞生存活力、OPG/RANKL mRNA比和Wnt/β-catenin通路的抑制作用,保护成骨细胞抗氧化损伤。
【总页数】6页(P6-11)【作者】范迎赛;宫新城;杨倩;张迪;赵兴华;王晓丹;史万玉【作者单位】河北农业大学中兽医学院【正文语种】中文【中图分类】S853.74【相关文献】1.二苯乙烯苷对LPC损伤血管内皮细胞的保护作用及其机制2.二苯乙烯苷对H2O2诱导PC12细胞损伤的抗氧化作用3.黄芪甲苷保护阿霉素心肌损伤的抗氧化机制研究4.二苯乙烯苷对沙鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用及部分机制5.二苯乙烯苷抗氧化和抗炎作用的机制研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
二苯乙烯苷对Ａβ２５－３５致ＮＧ１０８－１５损伤的保护作用作者：黄忠仕农嵩谢海渊张树球李韬李曙波来源：《右江医学》2008年第05期【摘要】目的观察二苯乙烯苷对Aβ25-35诱导损伤的NG108-15细胞生长、分化的影响。
方法以Aβ25-35诱导NG108-15细胞建立痴呆细胞模型后加入二苯乙烯苷培养，观察NG108-15细胞的生长状态、存活率、突起率及突起平均长度。
结果与细胞模型组相比，二苯乙烯苷组能在一定程度上抑制Aβ25-35对痴呆细胞的损伤作用，细胞生长状态良好，细胞存活率、突起率及突起平均长度与模型组比较均有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。
结论二苯乙烯苷对Aβ25-35诱导的NG108-15细胞损伤具有保护作用。
【关键词】二苯乙烯苷；老年性痴呆；β淀粉样蛋白；NG108-15细胞文章编号：1003-1383(2008)05-0517-03中图分类号：R 749.109.651文献标识码：Protective effect of stilbene glucoside（TSG） on in NG108-cellular injury induced by Aβ25-【Abstract】 Objective To observe the effects of TSG on the growth and differentiation ofNG108-15 cells which were injured by Aβ25-35.Methods NG108-15 cells were cultured by Aβ25-35 to establish cell model of Alzheimer's disease (AD) and then were cultured with TSG. The growth state,survival rate,neurite outgrowth and average length of outgrowth of NG108-15 cells were observed.Results TSG could protect NG108-15 cells from Aβ25-35 damage. Compared with model group,the morphology, survival rate, neurite outgrowth and average length of outgrowth of NG108-15 cells were significant difference from TSG group (P＜0.05 or P＜0.01).Conclusion TSG can protect the NG108-15 cellular injury induced by Aβ25-35.【Key words】2,3,5,4’-tetrahydroxy-stilbene-2-O-β-D-glycoside (TSG); Alzheimer's disease (AD);β-Amyloid protein;NG108-二苯乙烯苷（2，3，5，4’-四羟基-二苯乙烯-β-D-葡萄糖苷，TSG）是何首乌中的主要水溶性成分。
中国细胞生物学学报 Chinese Journal of Cell Biology2021,43(1): 103-109DOI: 10.11844/cjcb.2021.01.0013缺氧条件下中枢神经系统外泌体作用机制张佳佳1苏刚2陈丽霞1王满侠1周娟平1高娟1张振昶0兰州大学第二医院神经内科，兰州730030;2兰州大学基础医学院遗传研宄所，兰州730000)摘要 外泌体是来源于细胞内吞禮作用的细胞外囊泡(extracellular vesicles,E V s)，其含有特定的蛋白质、脂质、R N A和D N A,能将信号传递给受体细胞，从而介导细胞通讯过程。
缺氧作为 一种严重的细胞应激，是脑部疾病的重要特征，可以诱导外泌体的释放并影响其内容物。
越来越多的证据显示，外泌体携带的生物活性物质可以反映其细胞起源和疾病状态，成为诊断或预测缺氧性 疾病的潜在生物标志物。
现对外泌体的一般特性和功能、缺氧条件下外泌体的分泌机制以及缺氧 胁迫下正常神经细胞(例如神经元和星形月交质细胞)和胶质瘤细胞释放的外泌体的作用机制作一综 述。
关键词.外泌体;缺氧;氧和葡萄糖剥夺；中枢神经系统The Role of Exosomes in Central Nervous System under Hypoxic ConditionZ H A N G Jiajia1,S U G a n g2,C H E N Lixia1,W A N G M a n x i a1,Z H O U Juanping1,G A O Juan1,Z H A N G Z h e n c h a n g1* (^Department o f N eurology, Lanzhou University Second Hospital, Lanzhou 730030, China;1I nstitute o f G enetics, School o f B asic Medical Sciences, Lanzhou University, Lanzhou 730000, China)Abstract E x o s o m e s are E V s(extracellular vesicles)deriving from the endosomal system,which co ntain specific proteins,lipids,R N A and D N A.T h e y can transfer signals to recipient cells thus mediating intercellular communication.H y p o x i a,as a serious cellular stress,i s a vital feature of brain diseases,which can induce the release of exosomes and affect the content of exosomes.Increasingly,studies have indicated that the bioactive substances carried b y exosomes can reflect their cellular origin and disease status,which can b e c o m e potential biomarkers for the diagnosis or prediction of hypoxic diseases.This article reviews the general characteristics of exosomes,functions of exos o m e s,secretory m e c h a n i s m of exosomes under hypoxic condition,as well as the m e c h a-nism of exosomes released by normal nerve cells(such as neurons and astrocytes)and glioma cells under hypoxia.K e y w o r d s exos o m e s;hypoxia;oxygen and glucose deprivation;central nervous system充足的氧气(40〜60 m m H g氧压)供应对哺乳动 缺氧是脑部疾病(包括缺血性、创伤性、慢性神经物的正常新陈代谢和生理功能至关重要。
依达拉奉对氧糖剥夺激活的小胶质细胞中肾素-血管紧张素系
统的影响
许群萍;刘銮妹;张敏萍
【期刊名称】《海峡药学》
【年(卷),期】2024(36)4
【摘要】目的观察肾素-血管紧张素系统(RAS)在氧糖剥夺(OGD)激活的BV-2细胞中的表达及依达拉奉对其的影响。
方法将体外培养的BV-2细胞随机分为Control组、OGD组和依达拉奉预处理+OGD组。
应用Western Blot和免疫荧光双染色等技术检测RAS相关蛋白ATO、ACE、AT_(1)的表达。
结果与Control 组相比,OGD组中ATO、ACE、AT_(1)表达水平明显增高,依达拉奉干预后ATO、ACE、AT_(1)的表达水平显著降低,并有统计学意义。
结论依达拉奉能抑制OGD 诱导的BV-2细胞中RAS相关分子的表达。
【总页数】5页(P17-21)
【作者】许群萍;刘銮妹;张敏萍
【作者单位】南平市第一医院
【正文语种】中文
【中图分类】R965
【相关文献】
1.氧葡萄糖剥夺－再恢复后抑制小胶质细胞TLR9激活对神经元的保护作用
2.氧葡萄糖剥夺-再恢复小鼠小胶质细胞的激活及Toll样受体9表达的变化
3.长期有氧运
动训练对老年大鼠主动脉中肾素-血管紧张素系统的影响4.氧葡萄糖剥夺-再恢复后小胶质细胞Toll样受体9信号通路的激活5.过表达5-脂氧合酶通路对氧糖剥夺/复氧小胶质细胞增殖、凋亡的影响
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HYOU1对高糖环境施万细胞自噬和凋亡的影响及其机制周晨明1，薛岩2，孟丽1，朱艳1，徐彦楠31 河北医科大学大型科研仪器设备共享服务平台，石家庄050017；2 河北医科大学第二医院神经内科；3 河北医科大学教学实验中心摘要：目的 观察内质网分子伴侣复合物缺氧上调基因1（HYOU1）对高糖环境施万细胞自噬和凋亡的影响，并基于ROS /PI3K /AKT 通路探讨相关机制。
方法 培养RSC96细胞，构建HYOU1重组表达质粒，采用随机数字表法将细胞分为高糖组、高糖+对照质粒组和高糖+HYOU1质粒组，三组均以高糖培养，其中高糖+对照质粒组和高糖+HYOU1质粒组分别转染对照质粒和pEGFP -HYOU1质粒。
采用Western blotting 法检测各组细胞中的自噬相关蛋白（LC3、ATG5、ATG12、Beclin1、p62）、JAK /STAT 通路相关蛋白（JAK1、JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、STAT6）、ROS /PI3K /AKT 通路相关蛋白（PI3K 、AKT 、mTOR 、pPI3K 、pAKT 、pmTOR ），采用流式细胞术测算细胞凋亡率，采用RT -PCR 法检测凋亡相关基因Bax 、Bcl -2，采用DCFH -DA 染色检测各组ROS 水平。
结果 高糖+HYOU1质粒组LC3、ATG5、ATG12、Beclin1蛋白表达低于高糖组和高糖+对照质粒组，p62蛋白表达高于高糖组和高糖+对照质粒组（P 均<0.05）。
高糖+HYOU1质粒组凋亡率、Bax mRNA 表达低于高糖组和高糖+对照质粒组，Bcl -2 mRNA 表达及JAK1、JAK2、STAT1、STAT3、STAT5、STAT6蛋白表达高于高糖组和高糖+对照质粒组（P 均<0.05）。
高糖+HYOU1质粒组PI3K 、AKT 、mTOR 、pPI3K 、pAKT 、pmTOR 蛋白表达高于高糖组和高糖+对照质粒组，ROS 水平低于高糖组和高糖+对照质粒组（P 均<0.05）。
星形胶质细胞和⼩胶质细胞都有两⾯性Nature(2017)doi:10.1038/nature21029关于神经系统疾病的研究，⼜有了新⼯具。
过去⼏年⼤家蜂拥开展单核细胞分类的研究，接下来就是星形胶质细胞分类的研究热潮。
神经元保护的研究经过许多年的研究，⾄今没有修成正果。
现在⼤家回头研究神经⾎管单元，本质上是不放弃神经元为中⼼的基础上，结合⾎管和星形胶质细胞进⾏研究。
炎症反应作为基本病理基础，重点是关于⼩胶质细胞的研究。
如果星形胶质细胞存在分类，那么给⾎管单元的研究也带来新的挑战。
因为过去的研究基本是把星形胶质细胞作为营养⽀持细胞，或者作为友好细胞对待的。
现在的研究其实强调了这些细胞的病理学基本作⽤。
氢⽓对神经系统疾病的作⽤研究，也是氢⽓医学研究最⼴泛的领域，这⽅⾯⽇本也先后开展了⼼脏骤停⼤脑综合征和脑出⾎多中⼼双盲对照临床研究。
基础研究⽅⾯，应该紧紧跟随最新研究思路和进展，只有⽤好这些新概念和新思路，才能发表⽐较好的研究论⽂，这是学术研究的⽣存之道。
当然也是学术研究为新⽽新，令⼈⽆奈的局⾯。
中枢有两类神经组织细胞，神经元和神经胶质细胞。
神经胶质细胞包括形成髓鞘的少突胶质细胞，⼩胶质细胞属于进⼊中枢的单核细胞，传统观点认为，星形胶质细胞被认为能为神经元提供⽀持和指导，增强神经元之间连接。
当中枢神经系统受到损伤时，星形胶质细胞会处于⼀种“激活”的状态，其形态、数量及⽣物学功能发⽣改变，由良性“静息星形细胞”转变为“反应性星形细胞”。
但是反应性星形胶质细胞是善或恶曾经⼀直没有被确定。
2012 年，Barres 和他的同事们解决了这⼀问题，他们发现两种不同类型的反应性星形胶质细胞 A1 和 A2。
炎症如细菌脂多糖能诱导星形胶质细胞变成有害的⼀型细胞A1，⽽缺氧则可以诱导出⼆型A2。
A2在缺⾎组织附近产⽣⽀持神经元⽣长的营养物质。
关于A1细胞，仍然存在两个关键科学问题，⼀个是具体的⽣成条件和过程，⼆是存在哪些功能。
慢性心肌缺血除导致急性冠脉综合征外，可继发缺血性心肌病（IHD ），引起心肌细胞凋亡、坏死，心肌纤维化重构，严重损害心脏功能，甚至导致死亡［1-2］。
此外，心肌缺血可继发多种心律失常，以心房颤动(AF ）最多见［3］。
AF 可诱发卒中和体循环动脉栓塞，研究表明AF 患者缺血性卒中风险是非AF 患者的4~5倍［4］。
心肌缺血继发AF 的具体机制尚不清楚，大量证据提示缺血引起的心肌细胞凋亡在其中扮演重要角色［5］。
然而，目前针对细胞凋亡的干预措施效果并不理想，亟待开发新的治疗靶点。
近年来，RNA 在人体生理、病理过程中的重要作用被不断揭示［6,7］。
研究发现，敲低长链非编码RNA-ZFAS1可以抑制心梗大鼠心肌细胞凋亡［8］。
mRNA 降解与线粒体损伤密切相关，是促使细胞凋亡发生的重要病理基础［9］。
广泛的mRNA 降解是细胞凋亡早期的标志性特征，它的出现甚至早于膜脂质紊乱、DNA 断裂及翻译起始因子失活［9］。
有研究表明，许多编码功能蛋白Role of PNPT1in cardiomyocyte apoptosis induced by oxygen-glucose deprivationZHANG Xinqin 1,2,WANG Xiong 2,LI Qin 3,CHEN Yingmei 2,ZHANG Xinyan 4,WANG Peng 2,YUAN Mu 5,PEI Haifeng 1,21College of Medicine,Southwest Jiaotong University,Chengdu 611756,China;2Department of Cardiology,3Second Ward of Cadres,4Medical Information Data Office,5Medical Center,General Hospital of Western Theater Command,Chengdu 610083,China摘要：目的探讨多核糖核苷酸核苷转移酶1(PNPT1)对氧糖剥夺（OGD ）诱导心房肌细胞凋亡的影响和作用机制。
二苯乙烯苷、远志皂苷元及其合用抗Aβ25-35损伤PC12细胞作用的比较研究伍大华;彭文杰;姚婷;周英;张运辉;张秀丽【期刊名称】《现代中西医结合杂志》【年(卷),期】2017(026)013【摘要】目的探讨二苯乙烯苷(TSG)、远志皂苷元(TEN)及二者合用对Aββ25-35损伤PC12细胞的保护作用及相关机制.方法 PC12细胞采用Aβ325-35诱导建立阿尔茨海默病的损伤模型.用析因设计,设立正常组、模型组(20 μmol/L Aββ25-35)、TSG组(100 μmol/L TSG)、TEN组(50 μmol/L TEN)、TSG+ TEN组(100 μmol/L TSG+ 50 μmol/L TEN),每组分设6个复孔.检测各组细胞存活率、乙酰胆碱酯酶(AchE)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,统计各组细胞分化率.结果 TSG组、TEN组及TSG+ TEN组细胞存活率、SOD活力及细胞分化率均明显高于模型组(P均＜0.05),AchE活力、MDA含量均明显低于模型组(P 均＜0.05).且细胞存活率、细胞分化率从高到低依次为TSG+ TEN组、TSG组、TEN组(P均＜0.05),AchE活力从低到高依次为TSG+ TEN组、TSG组、TEN组(P均＜0.05).TSG组和TSG+ TEN组AchE活力和MDA含量均明显低于TEN组(P均＜0.05),SOD活力均明显高于TEN组(P均＜0.05),TSG+ TEN组SOD活力和MDA含量与TSG组比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 TSG与TEN合用抗Aβ25-35损伤PC12细胞具有明显协同作用,机制可能与明显改善神经胆碱能系统功能、保护神经细胞突触可塑性有关,而与对氧化应激系统的影响关系不显著;TSG对PC12细胞的保护作用优于TEN,机制可能与TSG改善神经胆碱能系统功能、神经细胞抗氧化应激功能及保护神经细胞突触可塑性的作用较TEN显著有关.【总页数】4页(P1372-1375)【作者】伍大华;彭文杰;姚婷;周英;张运辉;张秀丽【作者单位】湖南省中医药研究院附属医院,湖南长沙410006;浙江省温州市中西医结合医院,浙江温州325000;湖南省中医药研究院附属医院,湖南长沙410006;浙江省温州市中医院,浙江温州325000;湖南中医药大学,湖南长沙410208;湖南中医药大学,湖南长沙410208【正文语种】中文【中图分类】R-33【相关文献】1.二苯乙烯苷和三七总皂苷配伍对Aβ25-35致PC12细胞损伤影响的研究 [J], 张运辉;伍大华;袁春云;张秀丽;彭文杰;姚婷2.地黄活性成分梓醇抗Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡作用 [J], 王金红;张瑞;胡雅儿;夏宗勤3.3'-大豆苷元磺酸钠抗谷氨酸引起的PC12细胞损伤的研究 [J], 郭春钰;曾靖;黎晓;黄志华4.二苯乙烯苷对Aβ25-35致NG108-15损伤的保护作用 [J], 黄忠仕;农嵩;谢海渊;张树球;李韬;李曙波5.二苯乙烯苷和远志总皂苷配伍对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的影响 [J], 张运辉; 周小青; 伍大华; 杨梦琳; 郑彩杏; 童天昊; 张祺杰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
二苯乙烯苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞凋亡的影响赵玲;李春阳;张丽;崔巍;张兰;李林【期刊名称】《中草药》【年(卷),期】2008(39)3【摘要】目的观察何首乌中提取的二苯乙烯苷对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型脑组织细胞凋亡及其凋亡调节因子的影响,阐明二苯乙烯苷抗缺血性脑损伤的作用机制。
方法采用插线法阻断大脑中动脉,制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。
用流式细胞术PI单染法检测脑组织细胞凋亡百分率,用流式细胞术间接荧光法检测细胞凋亡调节因子Bcl-2和Bax蛋白的表达。
结果二苯乙烯苷应用于缺血再灌注损伤大鼠可明显降低脑组织细胞凋亡百分率,升高脑组织Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,提升Bcl-2/Bax比值。
结论二苯乙烯苷具有抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞凋亡的作用,其作用机制可能与升高抑制凋亡的Bcl-2蛋白表达,抑制诱导凋亡的Bax蛋白表达,降低二者比值有关。
【总页数】4页(P394-397)【关键词】何首乌;二苯乙烯苷;局灶性脑缺血;细胞凋亡【作者】赵玲;李春阳;张丽;崔巍;张兰;李林【作者单位】首都医科大学宣武医院药物研究室,神经变性病教育部重点实验室,北京100053;北京中医药大学东直门医院,北京100700【正文语种】中文【中图分类】R286.1【相关文献】1.红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注大鼠脑组织Ephb3、Ephb6mRNA表达的影响[J], 许力伟;应雄;李茗菊;赖文芳;洪桂祝;张小琴2.电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡及神经生长因子影响的研究[J], 骆仲达;骆仲逵;许能贵;赖新生3.珍珠母、胆酸、栀子苷、黄芩苷对局灶性脑缺血大鼠缺血脑组织单核细胞趋化蛋白的影响 [J], 周峻伟;季绍良;李澎涛4.绞股蓝总苷对局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量、脑梗死面积及脑组织形态学的影响 [J], 耿玮峥;王翰;姜微;张大威;李天舒;吕文伟5.甘露醇对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO及神经细胞凋亡的影响 [J], 曲友直;赵振伟;高国栋;秦怀洲;李永林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
苦碟子注射液对氧糖剥夺损伤的C6胶质细胞凋亡与自噬调节作用郑宏;张昕洋;鲁雨荍;曾子修;梁晓;刘雪梅【摘要】目的:研究苦碟子注射液对氧糖剥夺损伤C6胶质细胞凋亡与自噬的调节作用,明确其对氧糖剥夺损伤胶质细胞的保护作用.方法:采用氧糖剥夺/复氧(OGD/R)的方法建立C6胶质细胞损伤模型,按随机数字表法分为空白对照组、氧糖剥夺/复氧模型组、苦碟子注射液组、自噬抑制剂(3-MA)组4组,AnnexinV FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫荧光染色法观察活化caspase-3表达,western blotting法检测LC3II蛋白表达.结果:氧糖剥夺/复氧损伤后LC3U蛋白表达增加,细胞凋亡率升高,苦碟子注射液能够显著降低C6胶质细胞凋亡率,增加LC3II蛋白高表达.结论:苦碟子注射液能够降低C6胶质细胞凋亡率,进一步激活细胞自噬而发挥保护作用.%Objectives:To study the regulatory effects of Kudiezi injection on the apoptosis and autophagy of C6 glial cells,which are exposed oxygen glucose deprivation / reoxygenation injury,and clarify its neuroprotective effect on glial cells damaged by oxygen and glucose deprivation.Methods:C6 glia cells were exposed to oxygen-glucose deprivation (OGD/R) stress.The cells were randomly divided into four groups:control group,OGD/R group,Kudiezi injection group and autophagy inhibit (3-MA) group.Apoptosis and cleaved caspase-3 were detected by Annexin V FITC / PI double staining and immunofluorescence staining.The protein expression of LCII3 was detected by westernblotting.Results:Oxygen-glucose deprivation/reoxygenation injury C6 cells activated LCII3 protein expression increased,apoptosis increasedsignificantly.Kudiezi injection could further activate autophagy and increase the protein expression of LCII3,while reduce the rate of apoptosis.Conclusons:Kudiezi injection can reduce the apoptosis,and further activate autophagy,and plays a protective role in C6 glia cells.【期刊名称】《中国中医基础医学杂志》【年(卷),期】2017(023)008【总页数】4页(P1154-1157)【关键词】C6胶质细胞;氧糖剥夺;急性脑梗死;凋亡;自噬【作者】郑宏;张昕洋;鲁雨荍;曾子修;梁晓;刘雪梅【作者单位】北京中医药大学东方医院,北京 100078;北京中医药大学,北京100029;北京中医药大学东方医院,北京 100078;北京中医药大学,北京 100029;北京中医药大学,北京 100029;北京中医药大学东方医院,北京 100078【正文语种】中文【中图分类】R285.5【方药研究】缺血性脑卒中是由于供应脑部的血管狭窄或者发生急性闭塞，从而导致该供血区域的脑组织出现功能障碍的疾病，具有高发病率、高死亡率及高致残率等特点，是对人类健康及生存构成严重威胁的主要疾病之一[1-2]。
＊ [基金项目]济宁医学院2008年青年科研基金项目资助 二苯乙烯苷对氧糖剥夺星形胶质细胞凋亡的影响及其机制的研究＊
张琰1 ，宋志刚2 ，张会如1（272067，山东济宁，济宁医学院医学影像系1；250012，山东济南，山东大学药学院在读博士研究生2）
摘要 目的 探讨 2，3，5，4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(TSG) 对大鼠大脑皮层星形胶质细胞（AS）缺氧、缺糖损伤所致凋亡的影响，观察内质网应激相关因子Caspase-12、Caspase-3 的表达变化，探讨TSG产生脑保护作用的可能机制。方法 原代培养Sprague-Dawley大鼠大脑皮层AS，建立缺氧、缺糖损伤模型，以流式细胞术检测细胞凋亡率，以透射电镜观察细胞超微结构尤其是凋亡小体的变化，研究氧糖剥夺（OGD）对不同组AS的影响；通过钙离子敏感的荧光探针Fura-2/AM负载细胞，荧光双波长分光光度计检测细胞内钙离子浓度的变化；免疫细胞化学染色和RT-PCR方法观测Caspase-12和Caspase-3在OGD前后的变化。结果 与正常对照组相比，缺氧缺糖损伤可使细胞内游离钙离子浓度显著增高，TSG预处理后可明显降低钙离子浓度，调节钙稳态失衡。RT-PCR和免疫细胞化学染色结果显示，缺氧缺糖可使AS内Caspase-12、Caspase-3的表达增加，TSG预处理后可显著抑制两者的表达。结论 凋亡因子Caspase-12、Caspase-3在缺氧缺糖处理后表达明显增加，提示内质网应激机制在氧糖剥夺所致AS细胞凋亡的发生发展中具有重要作用。TSG可抑制OGD诱导的AS凋亡，其机制可能通过抑制内质网应激发挥作用。 关键词 星形胶质细胞；二苯乙烯苷；氧糖剥夺；细胞凋亡；内质网应激
Effects and mechanisms of 2,3,5,4’-tetrahydroxystibene-2-O-β-D-glucoside(TSG) against oxygen- glucose deprivation indused apoptosis in rat astrocytes＊ Zhang Yan1,Song Zhigang2,Zhang Huiru1(1Department of Medical Imaging, Jining
Medical University,Jining,272067; 2School of Pharmaceutical Sciences Shandong ＊ [基金项目]济宁医学院2008年青年科研基金项目资助
University,Jinan, 250012) Abstract：Objective To investigate the effects of TSG on the apoptosis of rat cerebral cortical astrocytes induced by oxygen-glucose deprivation．To observe the endoplasmic reticulum stress related factors Caspase-12,Caspase-3 expression in AS and explore the possible mechanism of brain protection by TSG．Methods Primary cultured cerebral cortical astrocytes were prepared from Sprague-Dawley rats, and a cell damage model was induced by oxygen-glucose deprivation (OGD). The change of cell morphology was observed by transmission electron microscope,and the detection of apoptotic cells was determined by the flow cytometry. Intracellular calcium concentration was monitored using the fluorescent Ca2+ indicator fura-2/AM by fluorescence duel wavelength spectrophotometer. The expressions of apoptosis-related proteins,Caspase-12 and Caspase-3, were observed by Immunocytochemistry and the Caspase-12 and Caspase-3 mRNA were evaluated by semi-quantitative reverse transcription polymerase chain reaction(RT-PCR). Results The concentration of intracellular Ca2+ was increased by OGD, and the application of TSG can decrease it. RT-PCR and immunocytochemistry analysis demonstrated that the level of Caspase-12,Caspase-3 mRNA and protein increased by OGD, and the application of TSG can inhibit these expression.Conclusion The expressions of Caspase-12 and Caspase-3 increases dramatically after OGD,which indicates that the endoplasmic reticulum stress could contribute to the occurrence and development of cell apoptosis induced by OGD in AS. TSG could inhibit the cell apoptosis induced by OGD in AS, its mechanisms might be associated with the inhibition of the endoplasmic reticulum stress． Key words: Astrocytes, TSG, Oxygen-Glucose Deprivation, Cell apoptosis, Endoplasmic reticulum stress Supported by the Foundation of the Young Scholars of Jining Medical University
TSG是从何首乌中提取分离得到的一种多酚结构的水溶性成分，是何首乌的主要有效成分。大量研究表明，TSG具有抗炎、抗氧化、清除自由基、抑制动脉粥样硬化等多种作用[1]。随着TSG研究的不断深入，发现其在神经细胞损伤中具有显著 ＊ [基金项目]济宁医学院2008年青年科研基金项目资助
保护作用。研究表明，TSG对Aβ或谷氨酸诱导的神经细胞损伤均有明显的保护作用。TSG还能减少缺血、缺氧损伤等诱导的神经元细胞凋亡[2,3]等作用；课题组前期研究表明TSG对OGD诱导损伤的AS具有保护作用，且呈剂量依赖性[4]。但TSG抑制AS凋亡的确切机制尚未见文献报道。因此，本实验采用OGD诱导AS损伤、凋亡，观察TSG对OGD诱导AS凋亡的影响，并检测AS内质网应激凋亡相关分子Caspase-12、Caspase-3的表达，探讨其作用机制，为明确TSG在脑缺血缺氧中的作用提供实验依据。
1 材料与方法 1.1 药品与试剂 TSG( C20H22O9)，分子量: 406，纯度大于98%，购自中国药品生物制品检定所( 编号 110844)；兔抗GFAP多克隆抗体（美国Sigma公司）；Cleaved Caspase-3多克隆抗体（美国Cell Signaling公司）；Caspase-12多克隆抗体（美国Chemicon公司）；羊抗兔IgG试剂盒（武汉博士德公司产品）；逆转录试剂盒及Taq DNA聚合酶（立陶宛Fermentas公司）；内参照物GAPDH（上海生工生物公司）；DNA Marker（大连宝生物工程有限公司）；钙离子荧光探针Fura-2/AM（美国Biotium公司）；鼠尾胶原、D-hanks、PBS、Earle平衡盐溶液自制。 1.2 方法 1.2.1 鼠脑AS的分离培养 参照McCarthy KD和De Vellis J的方法加以改进。具体步骤简述如下：取出生3天内的新生SD大鼠，在75%乙醇浸泡5min后，断头取脑，分离出双侧大脑皮层，用钟表镊仔细剥离脑膜和血管，用D-hanks平衡盐液冲洗2次，剪碎后加入0.25%的胰蛋白酶,37℃消化15min,中止消化后移入离心管中，以1500 r/min离心5 min，去上清，加入含20%新生小牛血清的DMEM培养基后混匀，放入37℃、5%CO2饱和湿度培养箱孵育30 min（差速贴壁，去除成纤维细胞）,翻转培养瓶，取出尚未贴壁的细胞悬液，调整细胞密度，以1. 0 ×106 /ml接种于预先涂有自制鼠尾胶原的培养瓶内,放入培养箱内继续培养，以后每2~3天换1次液，并逐渐降低血清浓度至10%，培养至9~12天时，细胞铺满瓶底后，胰蛋白酶消化法传代，取生长状态良好的第4代细胞用于实验。 1.2.2 AS缺氧、缺糖损伤模型的建立 首先将AS培养液换为预先通以缺氧混和
