急性肾小球肾炎血尿的治疗

案例：37床卢诗颖女5岁2015年3月2日因肉眼血尿5天入院现病史：肉眼血尿5天，无发热咳嗽、腰痛、尿痛等伴随症状，未行特殊处理；查体：T37.6℃,P110次/分，R25次/分，BP109/62mmHg,听诊双肺呼吸音粗，未闻及干湿罗音，双眼水肿，双下肢无水肿；当地尿常规：红细胞：3523.2/ul，白细胞：817.4/ul，尿蛋白＋＋＋，隐血＋＋＋既往史：病前2天有“上呼吸道感染”病史，曾口服“头孢克洛”。

常患“扁桃体炎”，长期口服“鱼腥草”；诊断：急性肾小球肾炎；左肾静脉压迫综合征入院后检查：尿常规：红细胞 11073.9/ul(0～23.7) 白细胞 1537.0/ul(0～32.2)，尿蛋白＋＋＋隐血＋＋＋，尿呈褐色血清补体C3 ：0.21 (1.00～2.00)血常规：红细胞降低，血红蛋白100g/l (115～150g/l)24h尿蛋白测定：尿总蛋白1407.0（28～141）尿白蛋白836（＜25）左肾彩超考虑“胡桃夹现象”血沉正常3月6日复查尿常规：尿呈淡红色，红细胞7239.5/ul 白细胞218/ul,尿蛋白2＋，隐血3＋3月8日复查尿常规：尿呈淡红色，红细胞8659.8/ul 尿蛋白2＋，隐血3＋3月9日，复查血沉正常治疗：入院后给予抗感染及止血等对症支持治疗护理：清淡低盐饮食，卧床休息，血压q8h问题：1.急性肾小球肾炎的病因及临床表现2.急性肾小球肾炎的护理措施3.左肾静脉压迫综合征的定义和临床诊断1.急性肾小球肾炎病因:最常见的病因是a组β溶血性链球菌感染引起的急性上呼吸道感染或皮肤感染后的一种免疫复合型肾小球肾炎。

急性肾小球肾炎的临床表现：（1）典型的表现是血尿、蛋白尿、高血压、水肿；（2）严重的表现：①严重循环衰竭：表现为气促、发绀、咳嗽、端坐呼吸、粉红色泡沫痰。

②高血压脑病：表现为剧烈头痛，恶心、呕吐。

③急性肾衰竭：少尿或无尿，氮质血症、代谢性酸中毒。

2.急性肾小球肾炎的护理措施：⑴休息：急性期绝对卧床休息两周，待水肿消退、血压下降、肉眼血尿消失后，可下床活动，红细胞沉降率恢复正常可上学，但需避免体育活动，Addis计数正常后恢复正常生活。

⼀、急性肾⼩球肾炎 急性肾⼩球肾炎（AGN），简称急性肾炎，是⼀组起病急，以⾎尿、蛋⽩尿、⽔肿和⾼⾎压为主要表现，可伴有⼀过性氮质⾎症的疾病。

本病常有前驱感染，多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒和寄⽣⾍感染后也可引起。

本节主要介绍链球菌感染后急性肾炎。

（⼀）病因与发病机制本病常发⽣于p-溶⾎性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）或⽪肤感染（脓疱疮）后，感染导致机体产⽣免疫反应⽽引起双侧肾脏弥漫性的炎症反应。

现多认为链球菌的致病抗原是胞浆或分泌蛋⽩的某些成分，引起免疫反应后可通过CIC沉积于肾⼩球⽽致病，亦可形成原位IC种植于肾⼩球，引起机体的炎症反应⽽损伤肾脏。

本病病理类型为⽑细⾎管内增⽣性肾炎。

光镜下本病呈弥漫病变，以肾⼩球中内⽪及系膜细胞增⽣为主，⽽肾⼩管病变不明显。

免疫病理检查可见IgG及C3呈粗颗粒状沉积于系膜区及⽑细⾎管壁。

电镜下可见肾⼩球上⽪下驼峰状⼤块电⼦致密物。

（⼆）临床表现 本病好发于⼉童，男性居多。

前驱感染后常有1～3周的潜伏期，相当于机体产⽣初次免疫应答所需的时间。

呼吸道感染的潜伏期较⽪肤感染短。

本病起病较急，病情轻重不⼀，轻者仅尿常规及⾎清补体C3异常，重者可出现急性肾衰竭。

本病⼤多预后良好，常在数⽉内临床⾃愈。

典型者呈急性肾炎综合征的表现： 1.⾎尿 ⼏乎所有病⼈均有⾁眼或镜下⾎尿，约40%出现⾁眼⾎尿，且常为⾸发症状。

尿液呈洗⾁⽔样，⼀般于数天内消失，也可持续数周转为镜下⾎尿。

2⽔肿 80%以上病⼈可出现⽔肿，多表现为晨起眼睑⽔肿，⾯部肿胀感，呈“肾炎⾯容”，可伴有下肢轻度凹陷性⽔肿。

少数病⼈出现全⾝性⽔肿、胸⽔、腹⽔等。

3.⾼⾎压 约80%病⼈患病初期⽔钠潴留时，出现⼀过性轻、中度⾼⾎压，经利尿后⾎压恢复正常。

少数出现⾼⾎压脑病、急性左⼼衰竭等。

4.肾功能异常 ⼤部分病⼈起病时尿量减少（400～700ml/d），少数为少尿（3.5g），尿沉渣中可有红细胞管型、颗粒管型等。

急性肾小球肾炎【概念】1.简称急性肾炎（AGN）2.是由免疫介导的，主要临床表现为急性肾炎综合征的一组疾病。

3.急性起病4.出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压5.可伴有一过性氮质血症。

【生理结构】分为过滤膜和系膜；过滤膜肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮细胞层，为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜；中层为肾小球基膜，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分：外层为上皮细胞层，上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。

在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。

系膜系膜由系膜细胞及系膜基质组成，为肾小球毛细血管丛小叶间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻，起到肾小球内毛细血管间的支持作用。

系膜细胞有多种功能，该细胞中存在收缩性纤维丝，通过刺激纤维丝收缩，调节肾小球毛细血管表面积，从而对肾小球血流量有所控制。

系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。

在某些中毒及疾病发生时，该细胞可溶解，肾小球结构即被破坏，功能也丧失。

系膜细胞有吞噬及清除异物的能力，如免疫复合物、异常蛋白质及其他颗粒。

【病理肉眼观】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形急性肾小球肾炎发展。

2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。

3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。

【病理镜下观】急性肾小球肾炎包括：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、弥漫性新月体性肾小球肾炎、弥漫性膜性肾小球肾炎、弥漫性硬化性肾小球肾炎（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。

急性肾小球肾炎【概述】急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。

广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。

临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。

本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。

年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。

男女比例约为2∶1。

【诊断】典型急性肾炎不难诊断。

链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。

1.发病前1～4 周多有上呼吸道感染、扁桃体炎、猩红热或皮肤化脓等链球菌感染史。

2.浮肿。

3.少尿与血尿。

4.高血压。

5.严重病例，可出现如下并发症：①循环充血及心力衰竭；②合并高血压脑病；③急性肾功能衰竭。

6.实验室检查①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。

②血尿素氮在少尿期可暂时升高。

③血沉在急性期增快。

抗“O”效价增高，多数在1：400 以上。

④血清补体C3测定在发病＞2 周明显下降，1～2 月恢复正常。

【诊断标准】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形发展。

2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。

3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。

4、急性肾小球肾炎的不同病理变化，虽互有差异，使声像图的表现也有所差别，如外形状态的程度、被膜模糊的程度、肾皮髓质区别的清晰程度，肾窦回声状态的程度等相互差别。

但是整体的炎症病变的特征是一致的。

【治疗措施】目前尚科学家直接针对肾小球免疫病理过程的特异性治疗。

急性肾小球肾炎（掌握）（一）病因与机制（熟悉）：是指一组由不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性双肾弥漫性炎性病变，典型的病理特点是：毛细血管内增生性肾小球肾炎，电镜下可见电子致密物在上皮细胞下“驼峰状”沉积。

临床表现为急性起病，以水肿、血尿、少尿、高血压为特征。

绝大多数急性肾炎为A组β溶血性链球菌（致肾炎株）感染所引起。

（二）临床表现：本病为感染后免疫炎性反应，故起病前常有前驱感染，呼吸道感染前驱期多为1～2周，皮肤感染前驱期稍长，约2～3周。

本病起病年龄多发于5～10岁儿童。

主要表现：1.典型病例：（1）表现为水肿、少尿，水肿常为最早出现的症状，表现为晨起眼睑水肿渐蔓及全身，为非凹陷性水肿。

（2）血尿：肉眼血尿。

（3）高血压，学龄前儿童大于120/80mmHg 学龄儿童大于130/90mmHg。

2.严重病例表现为：（1）严重循环充血：由于肾小球滤过率降低致水钠潴留，血容量增加出现循环充血，表现酷似心力衰竭，但此时患儿心搏出量正常或增加，心脏泵功能正常。

（2）高血压脑病：部分严重病例因血压急剧增高致脑血管痉挛或充血扩张而致脑水肿，发生高血压脑病。

（3）急性肾功能不全。

3.非典型病例：部分急性肾炎可表现为：（1）肾外症状性肾炎：尿呈轻微改变或尿常规正常。

（2）具肾病表现的急性肾炎：以急性肾炎起病，但水肿、大量蛋白尿突出，甚至表现为肾病综合征。

该类型肾炎诊断主要依据前驱链球菌感染史，血液补体C3下降帮助诊断。

4.实验室检查：尿蛋白+～+++；尿镜检可见红细胞；可有透明、颗粒或红细胞管型；血沉快；ASO10～14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。

补体C3下降，8周恢复。

尿素氮和肌酐可升高。

（三）诊断和鉴别诊断：急性肾小球肾炎诊断主要依据：1.前驱感染史。

2.表现为血尿、水肿、少尿、高血压，尿常规血尿伴蛋白尿，可见颗粒或透明管型。

3.血清补体下降，血沉增快，伴或不伴ASO升高。

鉴别：1）慢性肾炎急性发作：严重者尚可能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，尿比重常低或固定低比重尿。

儿科急性肾小球肾炎教案第一章：急性肾小球肾炎概述1.1 定义急性肾小球肾炎是一种以肾小球炎症反应为特征的肾脏疾病，常见于儿童和青少年。

1.2 病因急性肾小球肾炎的病因包括感染、药物、过敏反应等，其中感染是最常见的病因。

1.3 临床表现急性肾小球肾炎的临床表现包括血尿、蛋白尿、水肿、高血压等。

1.4 诊断与鉴别诊断急性肾小球肾炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查（如尿常规、肾功能等）以及排除其他类似疾病。

第二章：急性肾小球肾炎的治疗原则2.1 支持治疗急性肾小球肾炎的治疗包括休息、控制水肿、控制高血压等支持治疗。

2.2 抗感染治疗对于感染引起的急性肾小球肾炎，需要给予抗感染治疗。

2.3 抗过敏治疗对于过敏反应引起的急性肾小球肾炎，需要给予抗过敏治疗。

2.4 药物治疗急性肾小球肾炎的药物治疗包括利尿剂、ACEI类药物等。

第三章：急性肾小球肾炎的护理措施3.1 生活护理3.2 皮肤护理急性肾小球肾炎患者需要保持皮肤清洁干燥，避免摩擦和刺激。

3.3 饮食护理急性肾小球肾炎患者需要遵循低盐、低蛋白、高热量、高维生素的饮食原则。

3.4 心理护理急性肾小球肾炎患者需要给予心理支持，缓解患者的焦虑和恐惧情绪。

第四章：急性肾小球肾炎的并发症及其处理4.1 高血压脑病急性肾小球肾炎患者出现高血压脑病时，需要及时给予降压药物治疗。

4.2 急性肾衰竭急性肾小球肾炎患者出现急性肾衰竭时，需要及时进行透析治疗。

4.3 感染急性肾小球肾炎患者出现感染时，需要给予抗感染治疗。

第五章：急性肾小球肾炎的预防与健康教育5.1 预防措施急性肾小球肾炎的预防措施包括加强自身免疫力、避免感染等。

5.2 健康教育急性肾小球肾炎患者需要了解疾病的病因、临床表现、治疗原则等，以便及时发现和治疗疾病。

第六章：急性肾小球肾炎的康复治疗6.1 康复治疗原则康复治疗应以促进患者肾脏功能恢复和提高生活质量为目标，采取综合治疗措施，包括药物治疗、饮食管理、心理支持和健康教育。

中医执业医师考点：急性肾小球肾炎中医执业医师考点：急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组原发性肾小球肾炎。

其特点为急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴一过性氮质血症，具有自愈倾向。

常见于链球菌感染后，而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。

下面主要介绍链球菌感染后急性肾小球肾炎。

本病为自限性疾病，不宜应用糖皮质激素及细胞毒药物。

【急性肾小球肾炎的中西医病因】1.中医病因本病外因为感受风邪、水湿或疮毒，内因为先天禀赋不足或素体虚弱。

本病病位在肺、脾，肾，肺气郁遏，不能通调水道;脾气困阻，不能传输水湿;肾气虚衰，不能化气行水;三焦决渎功能不全，膀胱气化失司，是其基本病机。

水肿病机概括为“其标在肺，其制在脾，其本在肾”。

2.西医病因一般认为，本病是通过抗原抗体免疫复合物而致的肾小球毛细血管炎症病变。

溶血性链球菌A族，细胞壁上的M蛋白作为抗原与所产生的抗体在血流中形成循环免疫复合物，沉着在肾小球基膜上，进而产生一系列免疫复合物型损伤。

【急性肾小球肾炎的中西医发病机制】1.中医发病机制风寒或风热外袭，客于肺卫，肺气郁遏，肺失宣降，上不能宣发水津，下难以通调水道，输于膀胱，以致风遏水阻，水湿溢于肌肤发为水肿;疮疡热毒内侵，初伤脾胃，继伤及肾，肾不主水，三焦决渎失司，水泛为肿，热毒伤及血络可致血尿;湿热下注，损伤下焦血络导致血尿。

2.西医发病机制最常见的病因是感染，细菌感染多数通过抗原一抗体免疫反应引起肾小球毛细血管炎症病变;而病毒和其他病原体则以直接侵袭肾组织而致肾炎，在尿中常能分离到致病原。

溶血性链球菌A的致肾炎菌株侵袭到机体后，链球菌抗原或变性的IgG与抗体结合后形成免疫复合物(CIC)。

沉着在肾小球基底膜，并激活补体，使肾小球基底膜及其邻近组织产生一系列免疫损伤。

【急性肾小球肾炎的临床表现】发病前1～3周有上呼吸道感染或脓皮病。

1.浮肿为早期最常见的症状。

自颜面、眼睑开始，1～2日渐及全身。

急进性肾小球肾炎急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis，RPGN) 是一组表现为血尿、蛋白尿及进行性肾功能减退的临床综合征，是肾小球肾炎中最严重的类型，肾活检病理通常表现为新月体肾炎。

RPGN的发生率占肾穿刺患者的2%,人群发生率为7/百万，是肾脏科常见的急危重症。

该病起病急骤，病情发展迅速，若未及时治疗，90%以上的患者于6个月内死亡或依赖透析生存。

所以，需要根据肾脏病理早期明确诊断，并针对不同的病因采取及时正确的治疗措施，以改善病人的预后。

疾病分类Couser分类法1.1 I型根据免疫荧光线条状沉积伴循环抗GBM抗体(抗肾小球基底膜抗体)的形成分为两类：①伴肺部损害的肺出血-肾炎综合征(Goodpasture syndrome)；②不伴肺部损害的抗GBM抗体型肾小球肾炎(无肺出血)。

1.2 II型免疫荧光颗粒沉积型肾小球肾炎(免疫复合物型) , 此型在我国常见。

1.3 III型寡免疫复合物型肾小球肾炎。

近年研究表明, III型中70%～80%患者血清中存在抗中性粒细胞胞浆抗体( antineutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA) , 故又称为ANCA相关性肾小球肾炎。

新5型分类法I型为IgG、C3呈线条状沉积于肾小球毛细血管壁，抗GBM抗体阳性，ANCA阴性；Ⅱ型为IgG、C3呈颗粒状沉积于系膜及毛细血管壁, 抗GBM 抗体阴性, ANCA阳性；III型为肾小球内基本无免疫沉积物, 抗GBM抗体阴性, ANCA阳性；IV型为IgG、C3呈线条状沉积于肾小球毛细血管壁, 抗GBM抗体阳性, ANCA阳性；Ⅴ型为肾小球内基本无免疫沉积物, 抗GBM抗体阴性, ANCA阴性。

上述分类法都是以肾脏病理为基础对RPGN进行分类，其中Couser 分类综合了病因和病理表现, 无论其为原发或继发, 病理上都表现为此3种形式, 而新5型分类不强调病因, 仅根据肾脏免疫病理学的结果, 再结合免疫学实验指标, 将Couser分类中的Ⅰ型进而分成Ⅰ型ANCA阴性和Ⅳ型ANCA阳性；原III型患者中，ANCA阳性者为III 型，ANCA阴性者为Ⅴ型。