四氯化碳诱导的小鼠肝损伤模型比较-论文

四氯化碳致小鼠急性肝损伤动物模型建立方法的研究周琼;刘芳萍;刘颖姝;赵玉林;李昌文;李睿;张秀英【期刊名称】《东北农业大学学报》【年(卷),期】2012(043)006【摘要】通过对染毒途径、剂量和时间的研究,建立四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤模型.采取腹腔注射和灌胃两种途径给予小鼠1％ CCl4,染毒后24h检测血清转氨酶含量,并观察肝脏病变.结果显示,灌胃组比腹腔注射组小鼠血清转氨酶变化个体差异小,肝脏病变明显,病灶分布均匀,且与实际中毒途径一致,故采用灌胃方法进行确定染毒剂量及时间试验.分别以0.125％、0.25％、0.35％、0.5％的CCl4给小鼠灌胃,染毒24h后检测血清转氨酶含量,确定最佳染毒剂量.以该浓度给小鼠灌胃,分别于染毒后2、6、12、16、20、24、28、32、48h检测小鼠血清转氨酶含量.结果表明,灌胃0.35％ CCl4,小鼠血清转氨酶升高与对照组相比差异极显著(P＜0.01),此浓度灌胃后,20h血清转氨酶含量显著升高(P＜0.01),24h达到最高值,与对照组相比差异极显著(P＜0.01).因此,以0.35％四氯化碳,按0.1mL·10g-1体重灌胃,染毒24h,可建立较理想的小鼠急性肝损伤模型.【总页数】5页(P77-81)【作者】周琼;刘芳萍;刘颖姝;赵玉林;李昌文;李睿;张秀英【作者单位】东北农业大学动物医学学院,哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,哈尔滨150030;中国农业科学院哈尔滨兽医研究所,哈尔滨150001;东北农业大学动物医学学院,哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,哈尔滨150030【正文语种】中文【中图分类】S854【相关文献】1.过墙风总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究 [J], 黄思茂;高雅;曹后康;葸博婷;王刚;马冬梅;张可锋2.紫堇灵对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制的研究 [J], 冯培文;韩吉春;李德芳;王凤华;房雪;郑秋生3.金线风总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究 [J], 葸博婷;钟明利;曹后康;管玉满;陈毅飞;晋玲;张可锋4.滨蒿内酯对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究 [J], 彭静;陈曦5.四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型造模要素及中医药防治的数据挖掘研究 [J], 胡凤娇[1];宋文杰[1];王张[1];梁源[1];刘光丽[1]因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

四氯化碳诱导小鼠肝纤维化模型的建立
许建明;徐叔云;张运芳;梅俏;吴继锋
【期刊名称】《中国药理学通报》
【年(卷),期】2000(16)3
【摘要】目的建立四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化动物模型。

方法用体积分数为
２０％四氯化碳皮下注射３ｍｏｎ，诱导昆明种小鼠肝纤维化形成。

在造模３０ｄ、６０ｄ、９０ｄ时，检测肝纤维化程度、肝脏羟脯氨酸和丙二醛含量、以及血清氨基转换酶和血清白蛋白水平。

结果小鼠肝脏纤维化程度和肝脏羟脯氨酸含量造模时间延长而逐渐增加（Ｐ〈０．０５～０．０１），肝匀浆丙二醛含一和血清丙氨酸氨基转换酶明显升高（Ｐ〈０．０１），造模后期
【总页数】1页(P339)
【作者】许建明;徐叔云;张运芳;梅俏;吴继锋
【作者单位】安徽医科大学第一附属医院消化科;安徽医科大学临床药理研究所【正文语种】中文
【中图分类】R575.202
【相关文献】
1.鬼箭羽醇提物对四氯化碳诱导小鼠肝纤维化模型的作用 [J], 万星;郭琼;刘向东;
黄德斌
2.不同浓度四氯化碳诱导小鼠肝纤维化模型的比较 [J], 孙家昌;孙妩弋;厉歆然;彭
文婷;杜佳佳;魏伟
3.四氯化碳诱导ICR小鼠和C57小鼠的肝纤维化模型比较 [J], 钟霞;王丽;王洪连;
沈宏春;徐川岚;刘育杭
4.脱水穿心莲内酯对四氯化碳诱导的肝纤维化模型小鼠肝细胞凋亡的抑制作用及其机制 [J], 谢婧;李丽华
5.四氯化碳诱导ICR小鼠和C57小鼠的肝纤维化模型比较 [J], 钟霞;王丽;王洪连;沈宏春;徐川岚;刘育杭
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养肝利胆颗粒与维生素C对四氯化碳致小鼠慢性肝损伤的保护作用【摘要】目的探讨养肝利胆颗粒与维生素C对小鼠慢性四氯化碳中毒引起肝损伤的保护作用。

方法采用四氯化碳制作小鼠慢性肝损伤模型，检测小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肝脏组织结构病理变化，给予养肝利胆颗粒及养肝利胆颗粒加维生素C治疗，比较两组对损伤肝细胞的保护作用。

结果养肝利胆颗粒可显著降低由四氯化碳引起的小鼠血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高，明显改善肝组织的损伤，养肝利胆颗粒加维生素C效果更加显著。

结论养肝利胆颗粒加维生素C能显著改善四氯化碳中毒导致的小鼠慢性肝损伤。

【关键词】养肝利胆颗粒；维生素C；四氯化碳；慢性肝损伤；保护作用【Abstract】Objective To observe the protection of nourishing liver and cholaneresis grains(NLCG) and vitamin C against mice chronic hepatic injury caused by carbon tetrachloride(CCL) poisoning. Methods Mice chronic hepatic injury models were made using CCL, serum ALT and AST as well as pathological changes of liver tissue structure detected; then either NLCG or NLCG plus vitamin C were given to them,their protections against hepatocellar injury compared. Results NLCGcould notably lower the mice serum ALT and AST elevation caused by the CCL,improve liver tissue injure, and effectiveness of NLCG plus vitamin C were more significant. Conclusion NLCG plus vitamin C can significantly improve chronic hepatic injury caused by carbon tetrachloride poisonining.【Keywords】NLCG; vitamin C; carbon tetrachloride; chronic hepatic injury; protection养肝利胆颗粒有养肝护肝、利胆止痛功效，对慢性胆道感染有一定的疗效，但对四氯化碳（CCL4）致慢性肝损伤的保护作用的动物试验未见报道。

葛根素、大豆素、槲皮素及芦丁对CCl4诱导小鼠急性肝损伤保护作用的比较研究＊杨晓敏;张天娇;许可嘉;赵福建;牛建昭;李健【期刊名称】《世界科学技术-中医药现代化》【年(卷),期】2015(000)010【摘要】目的：研究葛根素等4种类黄酮化合物的抗氧化活性，并探讨其构效关系。

方法：用4种具有代表性分子结构的类黄酮化合物（大豆素、葛根素、槲皮素和芦丁）分别灌胃小鼠，7天后腹腔注射CCL4，建立小鼠急性肝损伤模型，禁食18 h后，取肝组织进行石蜡切片、苏木素-伊红（HE）染色，观察组织形态，采用全自动生化分析仪检测各组小鼠血清肝酶类成分丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷酰转肽酶（GGT）和碱性磷酸酶（ALP）的含量，并采用匀浆法检测肝组织中过氧化产物丙二醛（MDA）、抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量。

结果：肝组织病理学结果显示，与模型组相比，4种药物干预组小鼠肝组织损伤程度均减轻，但各干预组间未见显著性差异。

血清生化分析结果显示，与模型组相比，葛根素干预组和槲皮素干预组小鼠血清中ALT、AST和GGT含量均明显下降（P<0.05或P<0.01），ALP含量无明显变化；大豆素干预组小鼠血清中仅ALT、AST含量明显下降（P<0.05或P<0.01）；芦丁干预组小鼠血清中各酶活性均无明显变化。

肝组织匀浆检测结果显示，与模型组相比，槲皮素干预组和芦丁干预组小鼠肝组织MDA 含量明显下降（P<0.05），SOD和GSH-Px含量明显上升（P<0.05或P<0.01），而大豆素干预组和葛根素干预组仅可见GSH-Px含量明显上升（P<0.05或P<0.01）。

结论：槲皮素的综合抗氧化能力优于大豆素、葛根素和芦丁，这可能与其结构特点有关。

与其他3种化合物相比，槲皮素具有多羟基、羟基未成苷的结构特点，提示槲皮素的结构特点可能与其抗氧化活性密切相关。

四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型建立与考察付双楠;高达;郭佳佳;苗明三;朱平生;宫嫚【期刊名称】《肝脏》【年(卷),期】2022(27)9【摘要】目的考察四氯化碳(CCL 4)致小鼠急性肝损伤稳定的动物模型,便于临床新药的研究与应用。

方法将KM小鼠随机分为空白组、模型组和联苯双酯组(5.625 mg/kg),通过腹腔注射0.1%CCL 4溶液复制小鼠急性肝损伤,检测造模后3 h、6 h、12 h和24 h的转氨酶水平、肝脏指数、肝组织病理变化进行模型稳定性研究。

结果模型组染毒后,ALT在3 h(45.21±13.17 IU/L)轻度升高(P<0.01)、12h(112.30±30.54 IU/L)和24 h(121.98±21.66 IU/L)升高明显(P<0.01);AST在3h(162.51±28.57 IU/L)、6 h(192.07±31.05 IU/L)、12 h(250.75±90.82 IU/L)、24 h(274.27±44.02 IU/L)均升高(均P<0.01),但在12 h和24 h升高显著;肝脏指数在3 h(6.72±1.90 g/100 g)、6 h(7.27±1.38 g/100 g)轻度升高(P<0.01),12h(12.41±1.18 g/100 g)及24 h(14.90±2.56 g/100 g)升高明显(P<0.01);肝脏病理变化在12 h及24 h可见明显的肝细胞肿胀、炎性细胞浸润,24 h损伤程度更显著。

结论腹腔注射0.1%CCL 4溶液制备小鼠急性肝损伤模型时,在12~24 h小时之间建模更适宜。

【总页数】5页(P1036-1040)【作者】付双楠;高达;郭佳佳;苗明三;朱平生;宫嫚【作者单位】解放军总医院第五医学中心中医肝病科;河南中医药大学【正文语种】中文【中图分类】R28【相关文献】1.四氯化碳致小鼠急性肝损伤动物模型建立方法的研究2.四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤模型的建立和优化3.高活性小牛血去蛋白提取物对四氯化碳致急性肝损伤模型小鼠的保护作用4.四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型的研究5.四氯化碳致小鼠急性肝损伤模型造模要素及中医药防治的数据挖掘研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

熊去氧胆酸联合异甘草酸镁干预四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤研究王淑萍;黄全祥;张宏岐【摘要】目的探讨熊去氧胆酸(UDCA)联合异甘草酸镁(MgIG)对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及机制.方法 50只小鼠随机分为空白组、模型组、UDCA组,MgIG组和联合组,每组10只.采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,灌胃给予相应药物或生理盐水.测定各组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST);肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,观察各组肝脏病理检查.结果较空白组,模型组血清ALT、AST,肝组织MDA含量明显升高,SOD、T-AOC、GSH-PX活性降低,肝组织病变程度严重(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,给药组各指标均有所改善,病变程度降低(P＜0.05,P＜0.01);联合组血清ALT、AST含量、肝组织MDA含量下降较单独用药组明显(P＜0.05,P＜0.01).结论 UDCA、MgIG联合对CC14所致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其清除自由基、提高抗氧化酶的活性有关.【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2015(019)013【总页数】4页(P1-4)【关键词】急性肝损伤;熊去氧胆酸;异甘草酸镁;四氯化碳【作者】王淑萍;黄全祥;张宏岐【作者单位】湖北省宜昌市第三人民医院肝病科,湖北宜昌443000;湖北省宜昌市第三人民医院药剂科,湖北宜昌443000;三峡大学医学院药学系,湖北宜昌443000【正文语种】中文【中图分类】R575急性肝损伤是各种肝脏疾病的发生、发展及最终走向肝功能衰竭的始动环节和共同途径［1］。

急性肝损伤为慢性肝病基础，可引起急性肝功能受损及病理组织学异常，一直是全球关注的热点研究方向［2］。

临床研究表明，熊去氧胆酸(UDCA)对于慢性肝病具有良好的治疗效果，其主要通过无毒性的UDCA 替换或清除毒性胆汁酸，阻止胆管上皮细胞凋亡而发挥作用，在临床上得以广泛应用［3－4］。

两种肝毒性化学物诱导的肝纤维化小鼠模型转录组学的比较研究闫阮玉;吴洪雨;黄恺;孙鑫;薛静波;陶艳艳;刘成海;彭渊【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2024(34)5【摘要】目的比较四氯化碳(CCl_(4))和3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢可力丁(DDC)两种肝毒性化学物诱导的肝纤维化小鼠模型的转录组学差异,为使用肝纤维化小鼠模型的研究提供参考依据。

方法分别采用10%CCl_(4)(2 mL/kg)腹腔注射和0.1%DDC饮食喂养诱导小鼠肝纤维化模型。

造模4周后,检测血清ALT、AST、TBil水平;HE染色观察肝内炎症浸润情况;天狼猩红染色观察肝胶原沉积情况;Jamall’s法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;ELISA检测肝组织上清TNF-α、IL-6和IL-1β含量。

提取小鼠总RNA进行测序(RNA-Seq),使用R软件分析2种肝纤维化模型的差异基因,并进行GO和KEGG富集分析,并验证差异显著的基因。

结果与正常小鼠相比,CCl_(4)染毒小鼠和DDC饮食小鼠血清ALT、AST、TBil水平和肝组织TNF-α、IL-6和IL-1β含量显著升高,血清Alb水平下降。

病理染色提示CCl_(4)染毒小鼠肝组织结构破坏,中央静脉周围大量肝细胞玻璃样变及坏死;DDC饮食小鼠肝内卟啉沉积,大量炎症细胞在汇管区和胆管周围浸润;两种模型小鼠肝内均有不同程度胶原沉积。

通过筛选条件(logFC>2倍且P<0.05)获得CCl_(4)染毒模型、DDC饮食模型的差异基因分别为1820、2373个,其中上调基因分别为1302、1978个,下调基因分别为518、395个。

GO注释发现2种模型在分子功能(MF)、生物学过程(BP)、细胞成分(CC)等方面具有重要功能,KEGG分析发现CCl_(4)染毒模型、DDC饮食模型分别激活22、29条信号通路,其中细胞外基质受体的相互作用、细胞周期、蛋白的消化与吸收、焦点粘附、PI3K-Akt等16条信号通路在2种模型中均显著富集(P<0.05)。

Reactive oxygen species (ROC) are the main causes of carbon tetrachloride (CCl4)-induced acuteliver injury. Chondroitin-4-sulphate (C4S) is known to inhibit lipid peroxidation through antioxidant mechanisms. Activation ofnuclear factor (NF)-k B and caspases may strongly intensify inflammation and cell damage, in addition to that directly exerted by ROS. We investigated whether treatment with C4S, besides exerting antioxidant activity, was able to modulate NF-k B and apoptosis activation inCCl4-induced liver injury in mice. Experimental approach: Acute hepatitis was induced in mice by an i.p. injection of CCl4. Varying doses of C4S were administered i.p. 1 h before,6 and 12 h after CCl4 injection.24 h after CCl4 injection, the mice were killed for biochemical and histological analysis.,活性氧(ROC) 是四氯化碳（CCl4）致急性肝损伤的主要原因-。