腹型肥胖患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性探析

2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性李清楚;陈景斌;何丽;康志强;楚英娜;罗方;黄爱凡【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2005(009)011【摘要】目的:探讨2型糖尿病患者的高尿酸血症与胰岛素抵抗的关系,以期为糖尿病心脑血管并发症二级康复预防措施介入提供量化依据.方法:2000-03/2002-12郑州市中心医院内分泌科住院的2型糖尿病患者436例.符合纳入标准2型糖尿病患者131例.入选病例依血尿酸浓度分为2组:实验组(血尿酸≥357 μmol/L)59例,对照组(血尿酸＜357 μmol/L)72例.测定两组患者血糖、胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析其相关关系.结果:实验组空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-IR、三酰甘油水平[(10.6±3.0)mmol/L,(14.3±7.9)mIU/L,1.73±0.67,(2.81±1.87)mmol/L]明显高于对照组[(9.5±2.8)mmol/L,(11.3±6.4)mIU/L,1.38±0.60,(1.77±0.62)mmol/L](t=-2.15,-2.435,-3.198,-4.107,P＜0.05),HDL-C水平明显低于对照组(t=2.793,P＜0.05).实验组血尿酸水平与HOMA-IR,β细胞功能指数,三酰甘油呈显著正相关(r=0.367,0.319,0.622,P＜0.05～0.01),与胰岛素酶感指数,HDL-C呈显著负相关(r=-0.367,-0.371,P＜0.01,0.05),与β细胞功能指数,总胆固醇无明显相关性(P＞0.05).结论:高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关,可能参与胰岛素抵抗的发生发展.【总页数】2页(P78-79)【作者】李清楚;陈景斌;何丽;康志强;楚英娜;罗方;黄爱凡【作者单位】郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007;郑州市中心医院内分泌科,河南省,郑州市,450007【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.初诊2型糖尿病患者合并高尿酸血症及胰岛素抵抗对视网膜病变的影响 [J], 李爱玲2.2型糖尿病患者高尿酸血症的相关危险因素及与胰岛素抵抗的相关性分析 [J], 马少瑾;刘长山3.初诊2型糖尿病患者合并高尿酸血症及胰岛素抵抗对视网膜病变的影响 [J], 李爱玲4.高尿酸血症对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗和尿蛋白水平的影响 [J], 刘颖丽;邵国喜5.分析高尿酸血症对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗和尿蛋白水平的影响 [J], 董志明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

胰岛素抵抗有什么症状文章目录*一、胰岛素抵抗有什么症状*二、导致胰岛素抵抗的因素*三、胰岛素抵抗处理方法胰岛素抵抗有什么症状1、高胰岛素血症和糖耐量减退2、血脂紊乱3、肥胖(向心性肥胖)4、动脉粥样硬化5、凝血功能异常6、高尿酸血症7、对生理浓度的胰岛素的生物反应性不敏感或无反应:胰岛素抵抗的症状是指组织细胞对生理浓度的胰岛素的生物反应性不敏感或无反应。

由于胰岛素具有广泛的生物作用,因此在发生胰岛素抵抗时,除了葡萄糖代谢会发生改变外,脂质、蛋白质、水和电解质的代谢也会发生变化。

8、病变:近年来发现2型糖尿病、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症、腹型肥胖、动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病、糖耐量异常、高尿酸血症、纤溶功能异常、微量白蛋白尿以及瘦素抵抗等均与胰岛素抵抗有关。

因为这些疾病大多为糖、脂代谢紊乱,目前许多学者称其为胰岛素抵抗综合征或代谢综合征。

9、其他:传统的代谢综合征组成成分主要包括中心性肥胖,糖尿病或糖耐量受损,高血压,脂质异常和心血管疾病,但随着对本综合征的深入研究,目前其组成成分不断扩大,现除上述成分以外,胰岛素抵抗还包括多囊卵巢综合征,高胰岛素血症或高胰岛素原血症,高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1增高,高尿酸血症,内皮细胞功能紊乱,微量白蛋白尿和炎症等。

导致胰岛素抵抗的因素1、环境因素也称之为继发性胰岛素抵抗,如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因,尤其是中心性肥胖;这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关,2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。

2、遗传性因素遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等),原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致,并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。

2型糖尿病患者血尿酸水平与高胰岛素血症和胰岛素抵抗的关系张妮娅;刘超【摘要】目的：探讨2型糖尿病患者血尿酸水平与高胰岛素血症和胰岛素抵抗的关系。

方法将238例2型糖尿病患者按照血尿酸（UA）水平分为高尿酸（HUA）组46例和正常尿酸（ NUA）组192例，经降糖治疗血糖下降后行OGTT及胰岛素释放试验（口服75 g葡萄糖粉后测定0、30、60、120 min的血糖、血清胰岛素及C肽水平）。

结果HUA组空腹及葡萄糖刺激后各时段胰岛素、C肽水平明显高于NUA组（P＜0．05）。

UA水平与0、30、60、120 min时的胰岛素呈正相关（P均＜0．05），与0、30、60、120 min时的C肽呈正相关（P均＜0．01）。

结论2型糖尿病患者高尿酸血症与高胰岛素血症和胰岛素抵抗有关。

【期刊名称】《山东医药》【年(卷),期】2015(000)006【总页数】2页(P44-45)【关键词】糖尿病;高尿酸血症;胰岛素抵抗【作者】张妮娅;刘超【作者单位】南京中医药大学附属江苏省中西医结合医院，南京210028;南京中医药大学附属江苏省中西医结合医院，南京210028【正文语种】中文【中图分类】R587研究证实，高尿酸血症(HUA)在糖尿病发生和发展过程中起重要作用[1]。

2013年5月～2014年1月,我们观察了2型糖尿病HUA患者的血糖、HbA1c及胰岛功能等指标变化，以探讨血尿酸水平与高胰岛素血症和胰岛素抵抗的关系。

1.1 临床资料入选的238例2型糖尿病患者均符合1999年WHO的诊断标准，其中男149例、女89例，年龄(57.82±11.83)岁，病程(8.07±6.81)年。

按高尿酸血症的诊断标准[2]将患者随机分为高尿酸(HUA)组42例与尿酸正常(NUA)组196例，两组年龄、性别比例差异无统计学意义。

两组腹围、体重指数、血肌酐(Cr)、血尿酸(UAI)、糖化血红蛋白(HbA1c)。

2型糖尿病患者高尿酸血症的相关危险因素及与胰岛素抵抗的相关性分析马少瑾;刘长山【期刊名称】《青岛医药卫生》【年(卷),期】2016(048)002【摘要】目的探讨2型糖尿病患者血尿酸水平与胰岛素抵抗的关系及高尿酸血症的危险因素.方法随机选取2014年2月至2015年1月在潍坊市人民医院内分泌科住院的2型糖尿病患者369例,依据血尿酸水平将其分成3组,分别为血尿酸较高组(HUA组)108例,中等血尿酸组(MUA组)187例,血尿酸水平较低组(LUA组)74例.测定血尿酸(UA)、肌酐(Cr)、血脂、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HBA1C)、胰岛素(INS);测量血压(BP)、身高(H)、体重(W),计算体重指数(BMI);分析血尿酸与胰岛素抵抗的相关性,通过多重线性回归分析,分析高尿酸血症的相关危险因素.结果HUA组的BMI、舒张压、Cr、TG、CHOL、LDL较MUA、LUA组明显升高,Logistic回归分析显示BMI、肌酐、TG是高尿酸血症的独立危险因素.尿酸与HOMA-IR正相关、与ISI负相关,与HOMA-β无关.结论尿酸与胰岛素抵抗存在显著相关性,BMI、肌酐、TG是高尿酸的危险因素.【总页数】3页(P85-87)【作者】马少瑾;刘长山【作者单位】潍坊医学院,山东潍坊261053;潍坊市人民医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R587.1【相关文献】1.2型糖尿病患者高尿酸血症与血管并发症相关危险因素分析 [J], 王熙然;裴育;詹志伟;邵伟庆;李全民;陈艳梅;朱艳秋;吴艳丹2.上海市中心城区成人2型糖尿病患者高尿酸血症患病率及其相关危险因素分析[J], 鹿斌;董雪红;杨叶虹;宋晓艳;张朝云;赵耐青;朱禧星;胡仁明3.2型糖尿病患者高尿酸血症与胰岛素抵抗的相关性 [J], 李清楚;陈景斌;何丽;康志强;楚英娜;罗方;黄爱凡4.不同类型高尿酸血症的2型糖尿病患者的临床特征及相关危险因素分析 [J], 施丽丹;王长贵5.中青年2型糖尿病患者颗粒蛋白前体、脂联素水平及其比值与胰岛素抵抗的相关性分析 [J], 胡森安;汪剑晖;艾红红;宋海涛;李丹因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Page 10
肥胖相关性肾病的发病机制
肥胖患者常存在高胰岛素血症、生长激素 水平增高、脂代谢紊乱；同时肾内交感神经 系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统RAAS激 活；血流动力学改变，如肾小球的“三高” （高压力、高灌注、高滤过）；脂肪细胞因 子的作用等诸多因素，在肥胖性肾病的发生 发展中起到了重要作用。
遗传背景
遗传背景在肥胖相关性肾病的发病中起重要作 用。该病患者中有 56.0% 有肥胖家族史，41.7% 的有高血压家族史，17.9% 有糖尿病家族史。有研 究认为，该病的发病有种族差异，其原因与遗传背 景、社会经济因素以及生活习性有关。
Page 9
环境因素
不同种族、人群肥胖发生率的差异除与遗传背景相 关外，饮食习惯与生活习惯有着更重要的作用。我 国的研究表明，不同地区肥胖发生率存在明显差异， 表现为北方多于南方，城市多于农村。随着经济的 发展，饮食结构与生活习性的变更，肥胖的发生率 呈骤然上升的趋势。
Page 2
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ因
Page 3
胰岛素的抵抗 肾脏血流动力学改变 脂肪细胞因子因素
脂毒性因素 氧化应激因素
遗传背景 环境因素
胰岛素抵抗
肥胖、高血压、高脂血症、高尿酸血症和 高凝状态构成胰岛素抵抗的临床综合征。由于 胰岛素抵抗的存在，肥胖患者多伴有高胰岛素 血症，胰岛素本身能增加肾小球血浆流量和肾 小球滤过率，导致肾小球高灌注、高滤过和肾 小球肥大。胰岛素能刺激多种细胞因子，进一 步加快肾小球肥大的发生。胰岛素还能增加肾 小管对钠的重吸收，导致体内钠、水潴留和高 血压的形成。在高胰岛素血症的刺激下，肝脏 脂蛋白合成增加，出现高脂血症。导致肾小球 系膜病变，而且还能直接造成肾小球足细胞的 损伤和局灶节段性肾小球硬化样病变。

原发性高血压肥胖患者体脂分布与胰岛素抵抗的关系摘要】目的研究原发性高血压肥胖患者不同体脂分布对胰岛素抵抗的影响。

方法对100例原发性高血压肥胖患者的体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数进行调查，检测身高、体重、腰围、腹围、臀围，并测定空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、血清总胆固醇、血清三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇，计算胰岛素抵抗指数。

采集相应数据对体脂分布与胰岛素抵抗的关系进行研究。

结果腹型肥胖组患者的胰岛素抵抗指数、血脂明显高于非肥胖组(P＜0.05)。

结论原发性高血压肥胖患者中腹型肥胖组的体重指数、血脂水平、胰岛素抵抗指数均高于非腹型肥胖组，说明原发性高血压腹型肥胖患者更易发生脂质代谢、糖代谢的改变。

【关键词】原发性高血压体质量指数肥胖腰臀比胰岛素抵抗指数原发性高血压肥胖患者中有60%患者存在胰岛素抵抗，特别是腹型肥胖，脂肪的向心性分布与导致正常糖代谢紊乱的许多发病因素有关。

本研究通过分析原发性高血压肥胖患者体重指数、腰臀比及其胰岛素抵抗程度，探讨体脂分布对胰岛素抵抗的影响。

1 对象与方法1.1 对象选择2010.7-2011.10在克拉玛依市第二人民医院高血压门诊就诊的原发性高血压伴肥胖患者（BMI≥25） 100例，其中男74例，女26例，年龄35～65岁，平均年龄51.25岁，入选患者均符合《2010年中国高血压指南》制订的原发性高血压的诊断标准[1]：收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，并排除继发性高血压、糖尿病、胃溃疡、严重感染及其他心、肝、肾等脏器的急性病患。

1.2 方法入选的患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围。

腰围取肋下缘与髂前上棘连线之中点，臀围平股骨粗隆水平测定。

体重指数=体重（kg）/身高2（m2）,腰臀比=腰围（cm）/臀围(cm)。

将100例病例随机分成2组，腹型肥胖A 组：68例，BMI≥25，男性腰臀比≥0.9或女性腰臀比≥0.85人。

17-21 17-21
Gly 1008→Val Arg 1174→Gln Trp 1200→Ser
完全缺失5个外显子 10kb缺失
酪氨酸激酶活性减低
酪氨酸激酶活性减低 受体亲和力和自身 磷酸化减低 酪氨酸激酶活性丧失 酪氨酸激酶活性缺如
引起的疾病
矮妖精症
矮妖精症 A型综合征 A型综合征 矮妖精症 A型综合征 A型综合征 A型综合征 A型综合征
IR =
22.5
根底状态法的共同缺陷
仅说明根底状态下的情况，信息范围窄 Glu-Ins反响是与B细胞、肝脏和外周组织三
者相关，如B细胞功能严重受损，Glu-Ins 的 反响环就不存在了，故不适用于细胞功能 严重受损者 FPG和Ins本身的可变性很大，受影响因素 很多，凭1次结果推算胰岛素的敏感性很不 可靠 用于动态观察是合理的
理想的检测IR的方法
结果准确、精确、重复性好 平安，对人体无害 操作简单，不费事，费用低 不依赖血糖浓度 在胰岛素作用的生理范围内反响胰岛素敏感性 不被葡萄糖效应混淆
目前还没有理想的方法
内容提要
根本概念 IR的病因和发病机制 胰岛素抵抗的体内检测方法 代谢综合征 代谢综合征发病机制 胰岛素抵抗的治疗
抵抗素：抵抗素是在研究噻唑烷二酮类药物时发现的，对 抗胰岛素, 使血糖水平升高, 脂肪细胞增生而致肥胖。尚需 深入研究
游离脂肪酸增多
总结
胰岛素受体前、受体及受体后水平的缺陷，包括功能 和结构的异常均可导致IR，引起诸多临床病症，其中 单基因突变的IR仅占极少数，尤以受体后缺陷最为重 要.
以受体后缺陷为主的IR是现代常见代谢病，如糖尿病、 IGT、肥胖症、高血压、高血脂症、冠心病等所共有 的特征
胰岛素抵抗 insulin resistance

/胰岛素抵抗的症状有哪些胰岛素抵抗是指高血糖、高血脂、高血黏、高尿酸、高血压、高体重等多种代谢紊乱聚集在同一个体内的现象,其临床表现有高血糖症、高胰岛素血症、血脂紊乱(血游离脂肪酸、胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇增高,高密度脂蛋白胆固醇降低)、超重或肥胖(体重指数超过25)、高血压等,只要具备其中二项就可诊断。

传统的胰岛素抵抗组成成分主要包括中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、脂质异常和心血管疾病，但随着对本综合征的深入研究，目前其组成成分不断扩大，现除上述成分以外，还包括多囊卵巢综合征、高胰岛素血症或高胰岛素原血症、高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)增高、高尿酸血症、内皮细胞功能紊乱-微量白蛋白尿和炎症(血CRP、IL-6和金属蛋白酶-9等增高)等。

1、对生理浓度的胰岛素的生物反应性不敏感或无反应：胰岛素抵抗的症状是指组织细胞对生理浓度的胰岛素的生物反应性不敏感或无反应。

由于胰岛素具有广泛的生物作用，因此在发生胰岛素抵抗时，除了葡萄糖代谢会发生改变外，脂质、蛋白质、水和电解质的代谢也会发生变化。

2、病变：近年来发现2型糖尿病、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白胆固醇血症、腹型肥胖、动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病、糖耐量异常、高尿酸血症、纤溶功能异常、微量白蛋白尿以及瘦素抵抗等均与胰岛素抵抗有关。

因为这些疾病大多为糖、脂代谢紊乱，目前许多学者称其为胰岛素抵抗综合征或代谢综合征。

3、其他：传统的代谢综合征组成成分主要包括中心性肥胖，糖尿病或糖耐量受损，高血压，脂质异常和心血管疾病，但随着对本综合征的深入研究，目前其组成成分不断扩大，现除上述成分以外，胰岛素抵抗还包括多囊卵巢综合征，高胰岛素血症或高胰岛素原血症，高纤维蛋白原血症和纤溶酶原激活物抑制物-1增高，高尿酸血症，内皮细胞功能紊乱，微量白蛋白尿和炎症等。

温馨提示胰岛素的胰岛素抵抗不仅加速了2型糖尿病的发生和发展，也增加了患心血管系统疾病的危险性。

血液里的胰岛素浓度堆积到很高的时候，身体就处于一个美妙的大工业时代，ohlala。在胰岛素的促合成作用下，很多东西被生产并堆积起来，代表作就是脂肪，而且它特别愿意成为游泳圈的样子，牢牢套住你的曲线，即所谓的向心性肥胖。
鼓掌欢迎怪圈从此产生：越肥胰岛素越抵抗，越抵抗越多肥肉合成。Oh, no.若胰岛素总是这么不好用，胰岛细胞经年劳作，疲于分泌，总有一天它会累shi的明白不。这段文字摘录于@阿滋妈乐活营养工作室公号
那么胰岛素抵抗到底是怎么造成的呢？先看看下面这段萌萌的文字，或许能更好地帮助你理解：胰岛素大家可能不太陌生吧，就是负责降血糖的nei个激素，胰腺里β细胞专业分泌的宝贝。
胰腺除了胰岛素外，还会分泌一个叫做胰高血糖素的小伙伴，恩，其实是胰岛素的对头。
胰岛素天生的树大招风敌众我寡，不但家里的兄弟爱添乱，身体分泌的各路激素都爱跟他较劲儿。食物在消化道被转化成血糖后，胰岛素一边忙着把血糖搬进细胞供能，欲将其调整到身体耐受的良好范围，一边还要承受各路激素对他的拮抗干扰。
1.空腹血胰岛素：水平越高，提示胰岛素抵抗越重。这个指标在非糖尿病人群是很好的胰岛素抵抗指标，在糖尿病人群，因为有胰岛素缺乏，就不再能代表胰岛素抵抗情况。
2.稳态模型（HOMA）：Homa IR=空腹血浆葡萄糖（mmol/L）*空腹血浆胰岛素（uU/ml）/22.5；HomaIR数值越高，提示胰岛素抵抗越严重。在正常人中Homa IR大概是2.1～2.7在糖调节受损（IGT）中Homa IR大概是4.3～5.2在2型糖尿病患者中Homa IR大概是8.3～9.5
而“胰岛素抵抗”的医学定义是这样的：胰岛素的外周靶组织（主要是骨骼肌、肝脏和脂肪组织）对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。打个比方说，如果将胰岛素看作是执行降低血糖任务的“工人”，发生胰岛素抵抗后，就相当于是工人的效率下降了，原来两个工人能完成的任务，现在要4个人甚至6个人来完成。当β细胞功能完好时，它可以派出更多工人来完成降低血糖的任务。虽然耗费ห้องสมุดไป่ตู้力增加了，但是活儿还是可以干完的，因此并不会发生糖尿病。

腹型肥胖与血压、血糖、胰岛素及血脂关系的研究余佩玲;邹劲涛;胡世红【期刊名称】《广西医科大学学报》【年(卷),期】2001(18)3【摘要】目的:探讨腹型肥胖与血压、血糖、胰岛素、血脂的关系.方法:将730例被调查者根据体重指数(BMI)及腰臀比(WHR)分为3组.腹型肥胖组(A组):280例,男性BMI≥25,WHR≥0.9;女性BMI≥24,WHR≥0.8.非腹型肥胖组(B组):42例,男性BMI≥25,WHR<0.9;女性BMI≥24,WHR<0.8.非肥胖组(C组):408例,男性BMI<25,女性BMI<24.分析3组的血压、血糖、胰岛素、血脂的差异及与BMI、WHR的相关性.结果:血压、血糖、胰岛素、胆固醇、甘油三酯A组均明显高于C 组,差异有显著性(P<0.05).A组与B组除空腹胰岛素外,余各项指标差异无显著性(P>0.05).B组与C组比较,各项指标差异无显著性(P>0.05).WHR、BMI与血压、血脂、血糖、胰岛素呈低度正相关,WHR与血压、血糖、胆固醇、甘油三酯的相关性大于BMI;与胰岛素、高密度脂蛋白的相关性小于BMI.结论:腹型肥胖比非腹型肥胖具有较高的心脑血管疾病的危险因素,腹部脂肪分布较BMI增加与血压、血糖、血脂增高关系较为密切.【总页数】3页(P371-373)【作者】余佩玲;邹劲涛;胡世红【作者单位】广西医科大学第五附属医院内科;广西医科大学第五附属医院内科;广西医科大学第五附属医院内科【正文语种】中文【中图分类】R589.2【相关文献】1.60例老年高血压患者血胰岛素水平与血脂、血糖的关系分析 [J], 刘艳红2.高血压患者胰岛素水平与血脂、血糖关系的临床研究 [J], 方南亭;龙艳3.腹型肥胖者糖皮质激素受体基因多态性与血糖、胰岛素及血脂变化的研究 [J], 蔡金梅;丁国宪;赖滨;刘娟;程蕴琳4.新疆阿勒泰地区哈、汉两民族高血压及正常血压者血脂与血糖、胰岛素间相关关系的研究 [J], 崔国方;刘华;艾丽曼;梁杰5.腹型肥胖虚实证型与血脂、血糖、血压相关性研究 [J], 周丽波;李敏;刘霞;仝小林因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

高尿酸血症与代谢紊乱疾病作者：罗登来源：《家庭医学》2023年第20期2021年最新的一项流行病学调查显示，在33785例高血压患者中，高尿酸血症总患病率为38.7%，其中男性为35.1%，女性为45.2%。

高尿酸血症虽然与其他心血管危险因素相关，但更是高血压发病的一个独立危险因素。

高尿酸血症不仅多伴发高血压，而且可以预测高血压的发生。

在青少年中，血清尿酸水平增加与原发性高血压形成的关系更加明显。

血压正常的青少年中9.5%存在高尿酸血症，临界高血压青少年中49%存在高尿酸血症，中重度高血压青少年73%存在高尿酸血症。

患有原发性高血压的青少年应用别嘌醇治疗1个月，其动态血压均有下降，其中80%血压下降到正常水平。

停止药物治疗后血压反弹至基线水平。

既然高尿酸血症与高血压之间关系密切，那么尿酸导致高血压的可能机制究竟是什么呢？有研究显示，体内尿酸水平升高时，首先通过一种机制导致血压水平的升高，而后通过另一种机制维持这种高血压的水平，进而形成高血压病。

具体来说，尿酸通过激活肾素一血管紧张素系统以及降低一氧化氮水平，诱导内皮功能紊乱，导致肾脏血管收缩，引起血压水平增高。

这一期间的高血压类型是盐抵抗而对尿酸敏感型。

其后，尿酸引起肾脏微血管病变（小动脉硬化），诱导动脉血管平滑肌增殖，导致血管腔变窄，阻力增加，导致血压升高。

这一期间高血压是盐敏感、肾脏依赖型，不受尿酸水平的影响。

值得注意的是，尿酸导致高血压形成的同时还会诱导肾内缺血，进一步增加交感神经系统兴奋，最终导致乳酸释放；而由于乳酸可以竞争尿酸肾脏排泄转运，减少尿酸排泄，导致血清尿酸水平进一步升高，使得高尿酸血症的纠正变得困难，形成恶性循环。

说高尿酸血症与血脂代谢紊乱是双胞胎，形影不离，一点都不过分。

血脂异常是代谢综合征常见的表现之一。

高尿酸血症与脂质代谢紊乱，尤其是高甘油三酯血症，就像一对孪生兄弟一样如影相随。

早在1968年，Barlow等研究人员就发现在高甘油三酯血症和高尿酸血症之间存在密切相关性。

高尿酸血症200例对肥胖的作用关系分析
李婷
【期刊名称】《齐鲁护理杂志》
【年(卷),期】2012(018)003
【摘要】@@ 近年来,临床上已发现高尿酸血症与多种疾病发病相伴随,如肥胖症、高脂血症、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等,相互影响,互为因果.其中以肥胖症最为显著,多项研究显示,肥胖与高尿酸血症存在密切关系,特别是内脏性肥胖研究的深入,发现内脏性脂肪蓄积、胰岛素抵抗和多种脂肪因子的分泌等多种危险因子严重
影响了血尿酸肾脏排泄、肝脏合成增加及脂肪因子内分泌调节作用等[1].然而,上述研究只进行了肥胖对高尿酸血症的影响研究,阐述了肥胖引起高尿酸血症的发病机制,至于高尿酸血症对肥胖的作用关系及作用机制至今罕见报道.2009年3月～2011年3月,我们对200例高尿酸血症患者进行研究.现将结果报告如下.
【总页数】1页(P封3)
【作者】李婷
【作者单位】青岛市第九人民医院,山东青岛266002
【正文语种】中文
【中图分类】R587
【相关文献】
1.肥胖儿童高尿酸血症与胰岛素抵抗、血脂的相关分析
2.云南某农村肥胖和高尿酸血症与膳食习惯相关性分析
3.体检人群脂肪肝与冠心病、肥胖、高血脂、高血糖、
高尿酸血症的相关性分析4.体检人群脂肪肝与冠心病、肥胖、高血脂、高血糖、高尿酸血症的相关性分析5.潍坊地区居民肥胖相关高尿酸血症调查分析
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

性或腹型肥胖以及异位脂肪沉积都很常见。
2.葡萄糖代谢异常
具体表现因人而异，取决于基础病因和严重程度，以及β细胞通过增加胰岛素分泌来应对胰岛素抵抗的能力， 这种能力在不同患者之间差异悬殊。
3.代谢综合征
在肥胖患者中，胰岛素抵抗、相关的高胰岛素血症和高血糖可导致血管内皮功能障碍、血脂异常、高血压和 血管炎症，这些都会促发动脉粥样硬化性心血管疾病。
病因
1.遗传性因素 胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变（如Glut4基因突变、葡 萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等）。 2.肥胖 肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多 有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。 3.疾病 长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰 岛素拮抗激素增多等。 4.肿瘤坏死因子a（TNF-a）增多 TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。 5.其他
胰岛素抵抗
01 病因
目录
02 形式
03 临床表现特点
04 检查
05 治疗
06 三级预防措施
胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高 胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代Yallow等应用放射免疫分 析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛 素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗的概念。
1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为：①胰岛素抵抗；②糖耐量异常；③血压≥160/90mmHg；④甘油 三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L；⑤向心性肥胖；⑥体重指数BMI>30kg/m2；⑦腰臀比，男性>0.9，女性 >0.85；⑧高尿酸血症；⑨微量白蛋白尿。一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗，并同时具有2项以 上组合，可定义为胰岛素抵抗综合征。

胰岛素抵抗的药物治疗胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)是机体对胰岛素作用不敏感现象，表现为胰岛素促进外周组织肌肉、脂肪摄取和利用葡萄糖以及抑制肝葡萄糖输出的效应减弱，需要分泌更多的胰岛素才能代偿。

目前全世界约有5％的人口存在IR，且随着社会的发展，生活水平的提高，IR的发生率将越来越高。

IR是非常重要的病理生理现象，与肥胖、糖尿病、心血管疾病及肿瘤等多种疾病相关。

自20世纪90年代以来。

IR已成为世界医学界关注的前沿性课题。

胰岛素抵抗的危害1．胰岛素抵抗与高血压在胰岛素抵抗的早期，高胰岛素血症通过影响交感神经活动，使心率加快，从而促进小动脉增生，使小动脉对升压物质反应敏感性增强，久而久之就形成了高血压。

2．胰岛素抵抗与糖尿病到了胰岛素抵抗的晚期，胰岛功能衰竭，不能分泌出正常量的胰岛素，使得血糖得不到控制，就出现糖尿病，经研究证实，胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制。

糖尿病出现之后，脂肪代谢紊乱加重，血压又进一步升高。

所以说高血压与糖尿病是互相关联、互相影响的一对患难兄弟，是不能孤立地、彼此分割地进行诊断和治疗的。

高血压、糖尿病相互推波助澜，使得人们发生心肌梗死或脑梗塞的机率成倍增加。

3．胰岛素抵抗与肥胖2型糖尿病患者多为肥胖者是众人周知的事实。

这是因为2型糖尿病患者的代谢障碍会使胰岛素抵抗程度相应增加。

一般说来，肥胖的人体内血脂水平偏高，且多为腹型肥胖(即脂肪堆积以腹部为主)，这会促进胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗反过来会加重代谢障碍，这就形成了一个恶性循环。

4．胰岛素抵抗与高脂血症存在胰岛素抵抗时，肝脏的正常生理活动受到影响，使游离脂肪酸和甘油三酯合成增加。

而游离脂肪酸和甘油三酯会降低胰岛素敏感性，由此认为胰岛素抵抗与血脂代谢紊乱密切相关。

5．胰岛素抵抗与冠心病越来越多的研究表明，胰岛素抵抗是冠心病的危险因素之一。

冠心病的发病机理证实，胰岛素抵抗与血管损伤、脂质代谢紊乱都有关系，这使得冠状动脉粥样硬化的机会大大增加，因而胰岛素抵抗患者中冠心病的的发病率也显著增加。

胰岛素抵抗一概述胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。

胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。

50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗的概念。

二病因1.遗传性因素胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变（如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等）。

2.肥胖肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。

肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。

3.疾病长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。

4.肿瘤坏死因子a（TNF-a）增多TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。

5.其他瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱，骨骼肌细胞内甘油三酯含量增多，B细胞内胆固醇积聚过多造成其功能减退。

近年来尚发现脂肪细胞分泌的抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。

三形式根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式：1.单纯曲线右移表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。

2.单纯曲线高度降低增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。

3.同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低表明胰岛素敏感性和反应性均降低。

四检查1.空腹胰岛素空腹胰岛素是反映人群胰岛素抵抗的一个较好的指标。

2.正常血糖胰岛素钳夹技术这是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法，并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。

尿酸高跟肥胖有关系吗肥胖与尿酸高关系密切
尿酸的升高导致高尿酸症，可与很多疾病症状同时出现，那么尿酸升高与肥胖有什么关系吗？
一、尿酸高跟肥胖有关系吗
有关系。

体重与人体内的血尿酸水平密切相关。

研究表明，高尿酸血症多见于超过标准体重10%-30%的肥胖病患者，60%-70%的痛风病人属肥
胖体型，男性痛风患者肥胖发生率为9.1%-16.3%，其中50%以上的患者超重。

儿童和早期青少年的血尿酸水平和肥胖有密切的关系，是临床血尿酸升高发生重要危险因素。

二、肥胖引起的尿酸升高的原因
1.肥胖的人多患有胰岛素抵抗症，胰岛素抵抗者可引起尿酸代谢、糖代谢和脂肪代谢紊乱，导致血尿酸水平增高而发生痛风。

2.肥胖者每日能量摄入比常人多，摄入量大，嘌呤也会增多，嘌呤代谢加速导致血尿酸浓度升高。

3.肥胖引起体内内分泌系统紊乱，如雄激素和肾上腺皮质激素水平下降，酮生成过多，从而抑制尿酸的排泄。

三、瘦人也会尿酸升高
瘦人指的是体重低于标准体重的人，他们血尿酸症的原因可能主要与遗传和继发于某些慢性疾病有关。

四、肥胖者应如何预防尿酸增高
1.肥胖的人，应养成定期检测血尿酸习惯，及时发现预防尿酸升高。

2.调整饮食结构，合理膳食，避免摄入高脂肪、高蛋白、高嘌呤饮食。

3.积极参加体育锻炼，减轻体重，因为减肥可以明显降低血尿酸水平。