胰岛素与肥胖的关系

胰岛素和脂肪代谢的关系胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，起着调节血糖和脂肪代谢的重要作用。

胰岛素与脂肪代谢之间存在着密切的关系。

本文将从胰岛素的作用、脂肪代谢的过程以及胰岛素与脂肪代谢的相互作用等方面进行探讨。

胰岛素在调节血糖和脂肪代谢中起着关键的作用。

当我们摄入食物时，血糖会升高。

胰腺会分泌胰岛素进入血液中，胰岛素会促进体内细胞对血糖的摄取和利用，使血糖水平恢复正常。

胰岛素不仅影响血糖代谢，还能够调节脂肪代谢。

脂肪代谢是指人体对脂肪的合成、分解和利用的过程。

胰岛素通过多个途径参与脂肪代谢的调节。

胰岛素能够促进脂肪的合成。

当我们摄入过多的碳水化合物和脂肪时，胰岛素的分泌会增加。

胰岛素通过激活脂肪酸合成酶和甘油三酯合成酶，促进脂肪酸和甘油三酯的合成。

这使得多余的能量被转化为脂肪储存起来。

胰岛素还能抑制脂肪的分解。

当血糖水平较低时，胰岛素的分泌减少。

这时，脂肪组织会释放出脂肪酸，进入血液被其他组织利用。

然而，胰岛素的减少会抑制脂肪酸的释放，并促进脂肪酸的重新合成。

这样，脂肪的分解被抑制，体内的脂肪开始积累。

胰岛素还能够调节脂肪的氧化利用。

胰岛素的分泌量与脂肪氧化的速率呈负相关。

当血糖水平较高时，胰岛素分泌增加，脂肪组织的氧化利用减少。

而当血糖水平较低时，胰岛素分泌减少，脂肪组织的氧化利用增加。

这种调节机制能够保证脂肪的氧化利用与血糖水平的变化保持一定的平衡。

胰岛素与脂肪代谢之间的相互作用是一个复杂的过程。

胰岛素通过多个信号通路参与脂肪代谢的调控。

胰岛素能够通过激活磷酸化酶、激活蛋白激酶C和激活脂肪酸合成酶等途径，促进脂肪的合成。

同时，胰岛素还能通过抑制激活蛋白激酶A、抑制脂肪酸氧化酶和抑制脂肪酸分解酶等途径，抑制脂肪的分解和氧化利用。

这些作用相互协调，共同调节脂肪代谢的平衡。

总结起来，胰岛素与脂肪代谢密切相关。

胰岛素通过促进脂肪的合成、抑制脂肪的分解和调节脂肪的氧化利用等方式，参与调节脂肪代谢的平衡。

胰岛素与脂肪代谢之间的相互作用是一个复杂的过程，需要多个信号通路的参与。

肥胖人群中代谢状态与胰岛素抵抗的关系李珅;牛敏;高政南【期刊名称】《药品评价》【年(卷),期】2018(015)003【摘要】不同代谢类型肥胖患者伴随不同的胰岛素抵抗状态,本文从肥胖患者代谢状态分型、不同类型肥胖患者发生胰岛素抵抗的基因和蛋白基础、代谢异常型肥胖引起胰岛素抵抗的病理生理机制、代谢异常型肥胖与中枢胰岛素抵抗的关系进行了简要地阐述.不同的代谢分类结果显示,约有25％的肥胖患者属于代谢正常型肥胖患者,而其余75％代谢异常型肥胖更易发生胰岛素抵抗.基因和蛋白类研究结果显示,代谢异常型肥胖患者引起胰岛素抵抗的基因基础尚未见报道,但Fetuin A蛋白被认为是代谢异常型肥胖发生胰岛素抵抗的关键蛋白.代谢异常型肥胖型患者发生胰岛素抵抗的病理机制主要为外周血白细胞中炎症和氧化应激改变了内质网信号通路,脑胰岛素抵抗似乎促进代谢异常型肥胖患者发生全身胰岛素抵抗.【总页数】3页(P19-20,48)【作者】李珅;牛敏;高政南【作者单位】大连市中心医院内分泌科 116033;大连市中心医院内分泌科 116033;大连市中心医院内分泌科 116033【正文语种】中文【中图分类】R589.2【相关文献】1.腹型肥胖人群中不同糖代谢水平者胰岛素抵抗及胰岛分泌功能的探讨 [J], 滕香宇;刘伟;贾芸2.超重及肥胖人群中不同胰岛素抵抗计算指数准确性评价 [J], 尉耘翠;祝茸;夏丽莉;刘芬;何燕3.不同糖代谢状态人群血清CTRP3和25(OH)D水平及其与胰岛素抵抗的关系[J], 廖鑫;邓凡曲;宋美潓;高琳;张晗;张琳;王雪梅;章莹;赵宇4.不同血糖代谢状态下老年骨质疏松患者骨钙素与脂联素及胰岛素抵抗的关系研究[J], 蔡志杰;董智慧;薛君5.白色脂肪组织在不同类型肥胖和代谢状态人群中的差异及作用 [J], 岳海清(综述);周后德(审校)因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Therelationshipbetweeninsulin-sensitiveobesityandcardiovasculardiseasesinaChinesepopulationResultsoftheREACTIONstudy

JieliLua,b,1,2,YufangBia,b,1,2,TiangeWanga,b,1,2,WeiqingWanga,b,2,YimingMuc,2,JiajunZhaod,2,ChaoLiue,2,LuluChenf,2,LixinShig,2,QiangLih,2,QinWani,2,ShengliWuj,2,GuijunQink,2,TaoYangl,2,LiYanm,2,

YanLiun,2,GuixiaWangn,2,ZuojieLuoo,2,XuleiTangp,2,GangChenq,2,YananHuor,2,ZhengnanGaos,2,QingSut,2,ZhenYeu,2,YoumingWangv,2,HuacongDengw,2,XuefengYux,2,FeixiaSheny,2,LiChenz,2,

LiebingZhaoa,b,2,MengDaia,b,2,MinXua,b,2,YuXua,b,2,YuhongChena,b,2,ShenghanLaiaa,2,GuangNinga,b,⁎,2

aKeyLaboratoryforEndocrineandMetabolicDiseasesofMinistryofHealth,Rui-JinHospital,ShanghaiJiao-TongUniversitySchoolofMedicine,E-InstituteofShanghaiUniversities,China

bShanghaiClinicalCenterforEndocrineandMetabolicDiseases,NationalClinicalResearchCenter,DepartmentofEndocrineandMetabolicDiseases,RuiJinHospital,

中国儿童肥胖症BMI，腰围身高比及腰臀比与胰岛素抵抗指数的相关性分析目的探讨儿童肥胖症患者BMI及腰臀比與胰岛素抵抗指数的关系及临床意义。

方法测定329例儿童肥胖症患者的BMI、腰围身高比WHtR、腰臀比WHR、胰岛素抵抗指数值HOMA-IR；按性别分别计算，以胰岛素抵抗值与BMI、腰臀比，腰围身高比变量间进行偏相关分析，计算其相关系数和统计检验。

结果儿童肥胖症患者的BMI、腰围身高比、腰臀比均与胰岛素抵抗指标呈正相关关系，并相应相关系数强度递增。

结论BMI与腰围身高比可作为儿童胰岛素功能的重要预测指标，应加强儿童肥胖症患者的BMI与腰围身高比监控以控制相关危险因素的干预措施，减少肥胖合并症的发生。

标签：儿童肥胖症；BMI；腰围身高比；胰岛素抵抗儿童肥胖已日益成为影响儿童健康并造成日后成人一系列疾患的严重问题，肥胖是导致代谢综合征的独立危险因素。

并且也是公认为2型糖尿病的重要危险因子[1]。

本研究旨在探讨儿童肥胖症人群BMI、腰围身高比WHtR及腰臀比（WHR）与胰岛素抵抗指数值HOMA-IR的关系，为肥胖儿童的2型糖尿病的预测和防治提供临床依据。

1资料与方法1.1一般资料329例儿童肥胖症患者均来自我院儿科住院病区，所有儿童均获得儿童本人或至少一位法定监护人工或家长的书面知情同意。

按性别分为两组：其中男104例，年龄6～16岁，平均10.92岁；女225例，年龄6～16岁，平均12.8岁。

儿童肥胖症的诊断标准采取《中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体重指数值分类标准》[2]。

1.2方法1.2.1儿童体块参数测定由专科医生负责对所有受试对象于清晨空腹情况下测量身高、体重、腰围（腋中线肋弓下缘至髂前上连线中点水平面周径）、臀围（股骨粗隆水平面周径），身高、腰围、臀围精确到0.1 cm，体重精确到0.1 Kg。

计算其BMI[2]和腰臀比：BMI=体重（Kg）÷[身高（cm）]2×104；WHtR=腰围（cm）÷身高（cm）；WHR=腰围（cm）÷臀围（cm）。

１２０２　陕西医学杂志２０１５年９月第４４卷第９期　体重指数、胰岛素抵抗与肥胖糖尿病前期患者的关系　陕西省延安市中医医院检验科（延安７１６０００）　刘章平　摘　要　目的：探讨生活方式改变对肥胖糖尿病前期患者的作用。方法：选择３８例肥胖糖尿　病前期患者，其中空腹血糖异常２１例，糖耐量减低１７例；经过１２周体育锻炼（每周５ｄ，每次至少　１ｈ体力活动）后，分别检测其空腹血糖，２ｈ餐后血糖，胰岛素，并计算胰岛素抵抗指数。结果：体育　锻炼后患者及对照组体重指数明显下降（　一１．８５，Ｐ＝＝＝０．０１７，ｆ＝＝：１．１５，Ｐ一０．０２３），肥胖糖尿病前期　患者空腹血糖、２ｈ餐后血糖、胰岛素抵抗指数均明显降低（Ｐ＜０．０５），对照组空腹血糖、２ｈ餐后血　糖、胰岛素抵抗指数均无明显改变（Ｐ＞０．０５）。结论：体育锻炼可降低肥胖糖尿病前期患者发展为　糖尿病的风险。　主题词　肥胖症／并发症　糖尿病／病因学　胰岛素抗体　【中图分类号１　Ｒ５８７．１【文献标识码】Ａ　ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１０００—７３７７．２０１５．０９．０４６　

空腹血糖增高（ＩＦＧ）及糖耐量减低（ＩＧＴ）为糖尿　病前期的早期特征，在此发生过程中除了伴随胰岛素　抵抗，并且常伴随肥胖因素特征　］。据＿２　报道：我国　ｌ８岁及以上成人中，糖尿病患病率约为１１．６　，糖尿　病前期的发病率约为５０．１　。糖尿病除了可导致视　网膜病变、糖尿病。肾病外，常合并严重的心血管疾病损　害并引起患者死亡＿３］。目前有观点［４　认为：通过改善　生活方式即降低高脂饮食、限制饮酒、增加运动量等除　了明显减低糖尿病前期患者的肥胖及胰岛素抵抗外，　并可延迟糖尿病的发展时间。本研究拟通过改变ＩＦＧ　及ＩＧＴ患者的生活方式并检测多个指标的改变，从而　判断其对延迟发展为糖尿病风险的应用价值。　资料与方法　１　临床资料　选择２０１０年５月至２０１３年７月　在延安市中医医院接受检查及治疗的患者。其中空腹　血糖异常（ＩＦＧ）组：２１例，年龄３７．５±７．２岁；糖耐量　减低（ＩＧＴ）组：１７例，年龄３９．４±１０．３岁。并经有关　检查排除并发视网膜病变、神经病变、肾脏疾病、高血　压及心血管疾病等相关性疾病及排除妊娠等情况。根　据患者选择是否进行运动，ＩＦＧ组再分为运动组１３　例，对照组８例；ＩＧＴ组再分为运动组１Ｏ例，对照组７　例。对照组生活方式不加任何改变。ＩＦＧ诊断标准为　空腹血糖６．１～６．９ｍｍｏｌ／Ｉ　之间；ＩＧＴ诊断标准为　７５ｇ葡萄糖负荷后２ｈ血糖７．８～１１．Ｉ　ｍｍｏｌ／Ｌ之间。　２体育运动模式　所有参与步行运动的患者，每　周５ｄ，每次至少１ｈ运动，在最初的４周内，结束运动　后最大心率６０　～６５％，随后５～１２周内结束运动后　最大心率８０　～８５　。参与运动的患者还进行禁酒、　禁烟及限制高脂肪饮食。胰岛素抵抗指数ＨＯＭＡ—ＩＲ　一空腹血糖（ｍｍｏｌ／Ｌ）ｘ空腹胰岛素（ＩＴ／Ｕ／ｍ１）／２２．５。　３　仪器与试剂　ＡＵ６８Ｏ全自动生化分析仪；　ＡＤＶＩＡ　Ｃｅｎｔａｕｒ　ＣＰ电化学发光仪。所有试剂均为原　装试剂且每次结果检查前室内质控均在控。　４　统计学分析　采用ＳＰＳＳ１６．０软件包进行分　析。ＨＯＭＡ—ＩＲ呈偏态分布，以中位数表示。两组间　偏态资料采用Ｍａｎｎ—Ｗｈｉｔｎｅｙ　检验。正态分布计量　资料以均数±标准差表示，两多组间均数的比较采用　单因素方差分析，两组问率的比较采用．）（　检验。运动　前后两组间比较采用配对ｔ检验。以Ｐ＜０．０５为有显　著性差异，Ｐ＜０．０１为有极显著性差异。　结　果　１　运动前空腹血糖异常组（ＩＦＧ）与糖耐量减低　组（ＩＧＴ）一般资料比较　见表１。两组吸烟率、ＢＭＩ、　餐后２ｈ血糖、餐后２ｈ胰岛素、ＨＯＭＡ—ＩＲ及甘油三酯　具有明显差异（Ｐ＜Ｏ．０５）。　袁１　运动前空腹血糖异常组（ＩＦＧ）与糖耐量　减低组（ＩＧＴ）临床资料比较（　±ｓ）　

瘦素、胰岛素与肥胖青少年脂肪肝的相关性分析【摘要】目的：探讨肥胖青少年脂肪肝与血清瘦素及胰岛素的相关关系。

方法：随机抽取48名肥胖青少年及46名体型正常的青少年，测量其身高、体重、腰围、臀围，采用彩色多普勒超声进行肝脏诊断、用放免法测定空腹血清瘦素（lep）、胰岛素（fins），同时检测血糖（fpg）。

结果：肥胖青少年脂肪肝的发生率达54.17%，对照组青少年未发现脂肪肝；肥胖并发脂肪肝组青少年腰臀围比值增加，出现瘦素抵抗和胰岛素抵抗；肥胖青少年脂肪肝的发生与瘦素、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数呈正相关（p<0.05）。

结论：瘦素、胰岛素水平升高是肥胖青少年脂肪肝发生的危险因素。

【关键词】瘦素；胰岛素；脂肪肝；肥胖肥胖青少年患者由于年龄小，家长不重视，很少在体检中检查是否患有脂肪肝，且临床症状常不明显而容易被忽视。

对肥胖青少年的研究发现在青少年阶段脂肪肝在发病率较高，患者可无任何临床症状而肝脏损害却很明显[1]。

利用超声检查脂肪肝声像图具有较高的特征性，操作方便、无创伤，能较好地反映脂肪肝的进展情况[2]。

近年来肥胖并发高瘦素血症、胰岛素抵抗的发生率逐年增高，本文主要探讨肥胖青少年脂肪肝与瘦素及胰岛素的相关关系，揭示肥胖并发脂肪肝的可能危险因素，为肥胖青少年并发脂肪肝的防治提供参考。

1 研究对象与方法1.1研究对象在丹东市中学进行调查，并进行病史询问，测量身高、体重，除外继发性肥胖后，根据中国肥胖问题工作组最新公布的“中国学龄儿童青少年超重、肥胖筛查体重指数值分类标准”确定单纯性肥胖48例作为研究对象（男26例，女22例），年龄在15-17岁，同时选取年龄、性别相同，体型正常者46例作为对照组（男24例，女22例）。

1.2研究方法1.2.1对调查人员培训后测量研究对象的身高、体重、腰围、臀围，计算体质指数（bmi）=体重（kg）/身高（m）2，腰臀比（whr）=腰围/臀围。

1.2.2血液标本的采集：受试者空腹12h以上，次晨取空腹静脉血约5ml，室温静置30min后，以3000r/min离心15min，分离上层血清，分装数管，置 -20℃冰箱冷冻保存待检。