胰岛素抵抗与肥胖的关系

子 对肥胖 （ Ｂ 基 因的表 达亦具 有 特殊 的调 节 作用 。Ｏ Ｏ） Ｂ基 因
问 环 节 。 肥 胖 引 起 糖 脂 代 谢 紊 乱 、 血 压 及 冠 心 病 已越 来 越 高
多 地 受 到 国 内 外 学 者 的 关 注 。 腹 内 型 （ 心 性 ） 胖 的 人 患 中 肥
是 维 持 体 内 能 量 平 衡 ， 持 体 重 、 温 和 防 止 肥 胖 发 生 的 一 保 体
内脏 脂 肪 堆 积 为 特 征 而 内脏 脂 肪 堆 积 常 与 ｍ 相 伴 ２。
２ 肥 胖 与 ｍ 肥 胖 病 人 往 往 伴 有 ｍ ， 临 床 观 察 可 知 ， 脂 肪 细 胞 分 从 与
化相 关 的肥胖 是 ｍ 的重 要致 病 因子 ， 轻体 重能 改 善 ｍ， 减 说
１ 脂 肪 细胞 的分 化 与肥胖
类 重 要 的 基 因 当 其 突 变 时 ， 引 起 明 显 肥 胖 和 Ⅱ 型 糖 尿 ７， Ｊ 能 病。
糖 尿 病 的危 险 远 远 大 于 臀 部 型 （ 围 性 ） 胖 的 人 ， 围／ 周 肥 腰 臀 围 的 比值 与 糖 尿 病 的 发 病 率 成 正 比 关 系 。 腹 内 型 肥 胖 是 以
近 年 来 的研 究 表 明 ， 胖 是 一 种 慢 性 疾 病 ， 因 复 杂 ， 肥 病 涉 及生 化 、 经 、 传 、 境 、 化 和 社 会 心 理 等 多方 面 因 素 。 神 遗 环 文
肥 胖 病 人 与 正 常 体 质 量 者 比较 ， 生 糖 尿 病 、 血 管 疾 病 、 发 心 脂
肥 胖 与 胰 岛 素 抵 抗 及 Ⅱ型 糖 尿 病 的 关 系
Ｒｅａ ｉ ｎ ｈ ｐ ｔ ｅ ｎ ｂ ｓｔ ｎｄ Ｉ ｓ ｉ ｓｓａ ｅ ｌ ｔｏ ｓ ｉ Ｂｅｗ ｅ Ｏ ｅ ｉｙ ａ ｎ ｎｌｎ Ｒｅ ｉｔ ｎｃ

内容摘要
本研究发现高脂饮食肥胖大鼠的胰岛细胞胰岛素抵抗与胰岛素信号通路受损 有关，这为预防和治疗糖尿病提供了新的思路。然而，本研究仅初步探讨了高脂 饮食肥胖大鼠胰岛细胞胰岛素抵抗的机理，未来研究可进一步深入探讨其他可能 的机制，如炎症反应、氧化应激等在肥胖及相关疾病中的作用。同时，可研究针 对这些机制的干预措施，如改善饮食习惯、药物治疗等，以期为临床实践提供更 多有效的治疗手段。
内容摘要
实验结果显示，高脂饲养的大鼠体重、血糖和胰岛素水平显著高于对照组。 免疫组织化学结果显示，实验组大鼠胰岛细胞内胰高血糖素蛋白表达水平明显高 于对照组，而胰高血糖素样肽1蛋白表达水平则明显低于对照组。实时荧光定量 PCR结果也证实了上述趋势。
内容摘要
这些变化趋势与既往研究基本一致，进一步验证了高脂饲养诱导胰岛素抵抗 模型的有效性。同时，本研究还发现胰高血糖素和胰高血糖素样肽1的变化趋势 与胰岛素抵抗的发展密切相关。这为理解胰岛素抵抗的发病机制提供了新的视角。
谢谢观看
内容摘要
在以往的研究中，高脂饮食肥胖大鼠的胰岛细胞功能受到广泛。研究表明， 高脂饮食会导致大鼠体重增加，出现肥胖现象，同时影响胰岛细胞胰岛素抵抗。 然而，关于其具体作用机理的研究尚不充分，有待进一步探讨。
内容摘要
本研究采用随机对照实验设计，将大鼠分为高脂饮食组和正常饮食组。实验 过程中，定期检测大鼠体重、血糖和胰岛素水平。通过免疫组织化学染色法和实 时荧光定量PCR法，观察胰岛素信号通路相关蛋白的表达变化。采用统计学方法 对数据进行处理和分析。
内容摘要
在既往研究中，高脂饲养诱导的胰岛素抵抗模型受到了广泛。然而，关于胰 岛细胞内胰高血糖素和胰高血糖素样肽1在此过程中的变化仍存在争议。因此， 系统评价和深入探讨其变化规律具有重要意义。

肥胖和胰岛素抵抗有关系吗文章目录*一、肥胖和胰岛素抵抗有关系吗*二、胰岛素抵抗如何减肥*三、糖尿病的症状肥胖和胰岛素抵抗有关系吗1、肥胖和胰岛素抵抗有关系吗肥胖和胰岛素抵抗有关系。

研究表明,肥胖(尤其是腰围大于臀围的“苹果型”肥胖)者易发生胰岛素抵抗。

这与脂肪细胞体积增大,受体相对减少,对胰岛素敏感性降低有关。

这种肥胖者尤其易发生糖尿病、高血压、冠心病及脂肪肝等疾病的发生。

2、胰岛素抵抗的原因2.1、衰老随着年龄的增长,我们的人体复杂过程变得更慢或减少。

胰腺也不例外。

有时,当我们变老时,胰腺自然会产生更少的胰岛素。

2.2、脂肪很多糖友肚子特别大,其他地方胖,成为中心肥胖。

因为内脏脂肪和腹部脂肪含量过多。

腹部脂肪,胰岛素抵抗,由此产生的高血糖之间存在相关性。

内脏脂肪直接影响胰岛素的抵抗。

携带额外的腹部脂肪不仅会导致糖尿病,它也可以增加高血压和心血管疾病的风险。

2.3、运动当有人过着久坐不动的生活方式,用最少的体力来完成一天的任务,他们的身体就不会有效使用胰岛素,从而导致胰岛素抵抗。

美国心脏协会建议每周锻炼30次,每周五次,用于心脏健康。

将这一量的运动融入你的生活中也提高了胰岛素的敏感性,并有助于减肥。

2.4、药物其他疾病的一些药物增加了胰岛素抵抗的风险。

一些用于治疗双相情感障碍的药物属于这一类。

其他的药物,如一些类固醇药物,也会导致胰岛素抵抗。

3、胰岛素抵抗的危害胰岛素抵抗不仅可以触发高血糖的发生,而且会使血液中胰岛素水平过高(即高胰岛素血症),而引起高血压和血脂异常,这两方面都会导致造成全身大血管的严重受损,因此胰岛素抵抗是大血管病变发生和加重的根源。

因此,防止并阻断大血管病变的关键是有效解除胰岛素抵抗。

胰岛素抵抗是糖尿病并发症的病理基础。

目前已经有更多的研究表明,胰岛素抵抗与十余种代谢疾病相关。

这些疾病包括:中心性肥胖、糖代谢异常、2型糖尿病、脂肪代谢紊乱、高血压、微量白蛋白尿、冠心病等。

胰岛素抵抗是这些疾病共同的发病基础。

胰岛素抵抗与肥胖的关系The document was finally revised on 2021胰岛素抵抗与肥胖的关系一）胰岛素抵抗与肥胖我们知道，脂肪-胰岛素内分泌轴是重要的维持机体代谢平衡的内分泌系统之一。

胰岛素可刺激脂肪组织产生瘦素，而血浆瘦素浓度的增加可作用于下丘脑的ob-Rb受体，抑制神经肽Y基因的表达，导致摄食减少和能量消耗，并能抑制胰岛β细胞分泌胰岛素，同时也能减轻高胰岛素血症，继而减少瘦素的产生达到内分泌平衡，很明显，下丘脑的ob-Rb受体对瘦素不敏感，发生高胰岛素血症，导致食欲亢进、肥胖和2型糖尿病。

那么，下丘脑的ob-Rb受体为何对瘦素抵抗（不敏感）呢？因为胰岛素抵抗使胰岛素靶组织（如脂肪细胞）、靶器官对胰岛素不敏感，血浆葡萄糖不能被胰岛素靶组织（如脂肪细胞）、靶器官摄取而血浆葡萄糖水平升高，机体需要保持血浆高胰岛素水平，才能指令靶组织靶器官摄取血浆中过多的葡萄糖合成脂肪储存于脂肪细胞，机体就这样以超重、肥胖的代价降低血糖，暂时维持着糖代谢平衡。

因此肥胖是中枢神经系统-内分泌系统的调节网络失调（主要是胰岛素抵抗）的结果。

肥胖的发病枢纽：从上述可知，肥胖是由中枢神经-内分泌系统调节网络失调引起的，而中枢神经系统-内分泌系统调节网络失调的发病枢纽是胰岛素抵抗。

什么叫胰岛素抵抗？胰岛素抵抗（IR）是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。

也就是胰岛素靶组织对胰岛素不敏感。

在胰岛功能正常的情况下，胰岛素抵抗必然产生高胰岛素血症，高胰岛素血症必然导致食欲亢进，产生多食症状，于是能量摄入过多血糖升高，由于脂肪细胞的胰岛素抵抗发生较晚，高胰岛素血症促使过多的能量被脂肪组织摄取、利用，合成脂肪，于是脂肪细胞膨胀，出现肥胖。

脂肪是体内各种能量贮存的主要形式，脂肪主要贮存于皮下组织，内脏器官周围、胃肠系膜、肌间质等处，一般来说，脂肪的贮存量约占成年男子体重的10%-20%，成年女子则更多一些。

肥胖与型糖病的关联研究肥胖与型糖尿病的关联研究近年来，肥胖和型糖尿病已经成为全球公共卫生领域的重要问题。

许多研究表明，肥胖与型糖尿病之间存在密切的关联。

本文将从不同角度探讨肥胖与型糖尿病之间的关联，并深入分析其潜在的机制和影响因素。

一、肥胖与型糖尿病的关系肥胖是指体重超过正常范围，并且体内脂肪存储过多的一种疾病。

而型糖尿病是一种慢性代谢性疾病，主要特征是高血糖。

研究表明，肥胖是引发型糖尿病的主要危险因素之一。

根据世界卫生组织的统计数据，全球有超过8亿成年人患有肥胖，同时有超过4亿人患有型糖尿病，两者之间有明显的重叠现象。

二、肥胖导致型糖尿病的机制1.胰岛素抵抗：肥胖会导致机体产生胰岛素抵抗，即胰岛细胞对胰岛素的敏感性降低。

胰岛素是调节血糖的重要激素，当胰岛细胞无法有效地将葡萄糖转化为能量时，血糖水平就会升高，从而导致型糖尿病的发生。

2.脂肪激素的影响：肥胖会导致脂肪细胞释放一系列脂肪激素，如瘦素、肾上腺素素和胰岛素样生长因子等。

这些激素的过量分泌会干扰胰岛素的正常功能，并促进胰岛细胞的损伤，从而导致血糖失控，最终发展为型糖尿病。

3.慢性低级炎症的产生：肥胖引发的脂肪细胞过度扩张会促进慢性低级炎症的发生。

炎症因子的过度产生会干扰胰岛素信号通路，从而导致胰岛素抵抗和血糖升高。

三、肥胖与型糖尿病的影响因素除了上述的机制之外，肥胖与型糖尿病之间的关联还受到其他因素的影响。

1.遗传因素：研究发现，有家族史的人更容易同时患有肥胖和型糖尿病，这说明遗传因素在其中起到了重要的作用。

2.生活方式：不良的生活方式是导致肥胖和型糖尿病的重要因素之一。

食物高热量、高脂肪饮食、缺乏运动和长时间久坐都会增加肥胖和型糖尿病的风险。

3.代谢紊乱：一些代谢紊乱的疾病，如多囊卵巢综合征等，也与肥胖和型糖尿病的发生有关。

四、预防和治疗针对肥胖和型糖尿病的关联，预防和治疗是至关重要的。

以下几点可供参考：1.健康饮食：维持均衡营养饮食，减少高热量和高脂肪食物的摄入，增加蔬菜、水果和全谷类食物的摄入。

ｌ ｅ．Ｒｅｕｔ Ｏ ｅ ｅｇｔ ｄｏｅｉ ｕｊ ｔ ｈ ｄｈｇｅ ｅｕ Ｆ ａｄ ｔ ｓ ｌ ｖｒ ｉｈ ａ ｂｓｙｓｂｅ ｓ ａ ｉ ｒｓｒｍ Ｆ Ａ，Ｆ Ｇ， Ｇ，ｎｕｉ ｃｍ ａｅ ｉ ｏｍ ｓ ｗ ｎ ｔ ｃ ｈ Ｂ Ｔ Ｉｓｌ ｏ ｐｒｄｗｔ ｎｒ ａ ｎ ｈ ｌ
Ｔ ｅｃ ｒｅ ｔ ｎ ｈｐｂ ｔ ｅｎｓｒ ｌ ｅ ａｔ ｃ ｎ ｓｌ ｅｉａ ｓ ｖｒ ｅｇ ｔ ｎ ｂ ｓ ｙｓｂｅｔ ｈ ｏｒｌ ｉ ｓｉ ｅｗ ｅ ｅｕｎｆ ｅ ｔ ａｉ ａ ｄｉ ｕｉ ｒｓ ｔｎ ｅｉ ｏｅｗ ｉｈ ｄｏ ｅｉ ｊｃ ａｏ ｒ ｆ ｙ ｄ ｎ ｎ ｓ ｎ ａ ｔ ｕ ｓ Ｈ ｎｙ ｎ Ｔ Ｎ Ｗ ｎ ｕ ， Ｕ Ｙｎ ｕ， Ｈ Ｎ ｉ ｌｎ Ｌ ｉ （ ｅａｔ ｅｔｆＧ ｒ ｔｃＣ ｒｉｏｙ Ｓａ ｘ ｒ ｉ－ ｏｇ ａ ，Ｉ ｅｈ ａ Ｑ ａｈ ｉＺ Ａ ＧＸａ ａ ，Ｉ ｎ Ｄ ｐ ｒ ｎ ｏ ｅｉ ｒ ａｄ ｌ ， ｈ ｎｉ ｏ ｎ Ａ ｏ Ｊｇ ｍ ａｉ ｏｇ Ｐ ｖ
维普资讯
中国临床保健杂志
２０ 年 ８ ０７ 月第 ｌ Ｏ卷第 ４ 期
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３ ６ｌ・
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论著 ・
超重及肥胖者血浆游离脂肪 酸 与胰岛素抵抗 的关 系
李红艳 ， 田文华 ， 曲彦 慧， 小兰， 张 李静
（ 陕西省人 民医院老年心血管 内科 ， 西安 ７ ０６ ） １０ ８
ｂｓｙｓｂｅｔ ａｄ５ ｏ ａ ｓｂ ｃｓ ａｃｅ ｒ ｇ ｎ ｅ ， ａ ｕａｉ ｓｌ ｎｉｖ ｙｉｄｘ ＩＩ ａ ａ ｕ ｅｉ ｕｊｃ ６ｎｒ ｌ ｕｊ ｔ ｍ ｔ ｄｆ ｅａｄｓｘ ｃ ｃｌｔ ｇｉ ｕｉ ｓ ｓｉｔ ｎ ｅ （Ｓ）ｗ ｓ ｌ — ｔ ｓｎ ｍ ｅ ｈ ｏａ ｌ ｎ ｎ ｎ ｅ ｔ ｉ ｃｃ

胰岛素抵抗指数标准一、概述胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于正常水平，即胰岛素的敏感性下降。

胰岛素抵抗是2型糖尿病、肥胖、高血压等多种疾病的重要病理生理机制。

本标准主要涵盖了空腹胰岛素水平、空腹血糖水平、肥胖程度、家族史、年龄、性别、血脂水平、血压水平、生活方式和其他相关因素等方面。

二、空腹胰岛素水平空腹胰岛素水平是评估胰岛素抵抗的重要指标。

正常空腹胰岛素水平应在10-20mU/L之间。

如空腹胰岛素水平升高，则可能存在胰岛素抵抗。

三、空腹血糖水平空腹血糖水平也是评估胰岛素抵抗的重要指标。

正常空腹血糖水平应在3.9-5.6mmol/L之间。

如空腹血糖水平升高，则可能存在胰岛素抵抗。

四、肥胖程度肥胖是胰岛素抵抗的重要危险因素。

肥胖患者的身体脂肪含量增加，脂肪细胞分泌的瘦素和脂联素等代谢调节因子增多，导致胰岛素抵抗。

根据BMI （身体质量指数）进行分类，BMI≥28kg/m2为肥胖，BMI在24-28kg/m2之间为超重，BMI在18.5-24kg/m2之间为正常体重。

五、家族史家族史是胰岛素抵抗的独立危险因素。

有糖尿病家族史的人群中，胰岛素抵抗的发生率较高。

这可能与遗传因素对胰岛素敏感性和分泌量的影响有关。

六、年龄随着年龄的增长，胰岛素抵抗的发生率逐渐升高。

这可能与年龄相关的生理变化（如肌肉质量减少、脂肪质量增加）以及生活习惯改变等因素有关。

七、性别性别对胰岛素抵抗的发生也有影响。

女性在绝经前患胰岛素抵抗的风险较低，而绝经后风险增加。

这可能与女性激素水平变化以及脂肪和肌肉分布的差异有关。

八、血脂水平血脂水平也是胰岛素抵抗的危险因素之一。

高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇等血脂异常与胰岛素抵抗的发生有关。

九、血压水平高血压也是胰岛素抵抗的危险因素之一。

高血压患者的胰岛素抵抗发生率较高，可能与交感神经系统活性增强、血管舒张功能受损等因素有关。

十、生活方式生活方式对胰岛素抵抗的发生也有影响。

血压检测结果 ， 肥胖患者分 为肥胖 伴 ＭＨ组（ ８ ） 将 ２ 例 和单纯肥胖组 （９例 ） 测定 空腹血糖 、 浆胰 岛素 （Ｉ Ｓ 水 ３ ； 血 ＦＮ ） 平， 采用稳态模式评估法（ ｏ ｅｓ ｓ ｍ ｄ ｌ ｓ ｓ ｎ） ｈ ｍ ｏｔ ｉ ｏ ｅ ａｓ ｓ ｔ计算胰 岛素抵抗指数 （ Ｍ — ， ａｓ ｅ ｍｅ ＨＯ Ａ Ｉ 评价胰 岛素抵 抗。结果 ： Ｒ）
３组诊 所 血 压 比较无 明显 差异 ：４ｈ ２
１ ． 诊 所 血 压 测 量 连 续 测 量 坐 位 右 肱 动 脉血 压 ．１ ２ ３次 ， 次 间隔 至少 ２ｍｎ 均为 正常 范 围 ． 每 ｉ， 即收 缩 压 ＜ １０ｍｎ ｇ 舒 张压 ＜９ Ｈｇ取其 平 均值 。 ４ ｉＨ 及 ０ｍｍ ， １２２ 动 态 血 压监 测 采 用 美 国产 Ｓ ａｅｌ ｓ ０ ０ ．． ｐ ｃ— ｂ ２ ７ ａ ９ 动态 血 压 监 测 仪记 录 ２ ４ｈ动态 血 压 。 日间 （ ：０～ ６０ ２ ：９ 间 隔 ２ ｉ、 间 （２ ０ １５ ） ０ｒｎ 夜 ａ ２ ：０～５ ５ ） 隔 ３ ｎ ：９ 间 ０ｍｉ 测压 １ ， 次 所得 有效 数 据在 ８％以上 ， 则 重测 。 析 ５ 否 分 ２ 均 收 缩 压 、 张 压 （４ｈＢ ２ Ｄ Ｐ ， 、 ４ｈ平 舒 ２ Ｓ Ｐ、４ｈ Ｂ ） 日 夜 平 均 收缩压 （ Ｓ Ｐ ｎ Ｂ ） 日、 ｄ Ｂ 、Ｓ Ｐ 及 夜平 均舒 张 压 （ Ｄ Ｐ、 ｄＢ
实 用医学 杂志 ２ １ ００年第 ２ ６卷第 ４期
肥胖 患者 隐性 高血 压 与胰 岛素抵 抗 关 系 的初 步探 讨
曹悦 鞍 彭朝胜 何 继 东 王 玮 田 力
摘要 目的 ： 探讨肥胖 患者隐性 高血压（ ａｋｄｈｐ ￣ ｎｉ ， ｍ ｓｅ ｙ ｅ ｅｓ ｎ ＭＨ） ｏ 与胰 岛素抵抗 的关 系。方法 ： 选取诊 所血 压 （Ｂ ） Ｃ Ｐ 正常的肥胖 患者 ６ （ ７例 肥胖组 ） 和体重 正常的健康体检者 ２ ９例 （ 对照组 ） 均行 ２ ， ４ｈ动态血压监 测， 日间 按

用的 ， 全身组织 以骨骼肌 、 肝脏的脂联素受体表达最 丰富， 脂 联 素 的受 体 有 脂 联 素 受 体 １ ｆ Ａ ｄ ｉ ｐ ｏ Ｒ １ ） 和脂
联 素受 体 ２ （ Ａ ｄ ｉ ｐ ｏ Ｒ ２ ） Ｐ ￣ 种 受体 ［ １ ｌ 】 。 两种 受体 对球 形 和 全 长 型脂 联 素 的亲 和力 是 不 同 的 。脂 联 素 是 通 过 Ａ ｄ ｉ ｐ ｏ Ｒ１ 和 Ａｄ ｉ ｐ ｏ Ｒ ２介 导 的过 氧化 酶 体 增 殖物 激 活
脂肪酸与胰岛素抵抗之间的本质联系 ， 为 防治肥胖相关疾病提供依据 。
关键词 ： 脂联素 ； 游离脂肪酸 ； 胰 岛素抵抗 ； 肥胖
近 几年 肥胖 在 全球 增 长 已接 近流 行 态势 【 １ ］ ， 国 内 肥胖 的 发 病 率依 然 形 势严 峻［ ２ １ ， 对 健 康 的危 害 巨大 。 肥胖 可 诱发 一 系 列慢 性代 谢 性 疾 病 ， 如 糖尿 病 、 血 脂 异常 、 高血 压 和非 酒精 性 脂 肪肝 等 ， 这 些 疾 病严 重 地 威 胁 着 人类 的健 康 。胰 岛素 抵抗 （ ｉ ｎ ｓ ｕ ｌ ｉ ｎ ｒ ｅ ｓ ｉ ｓ ｔ ａ ｎ ｃ ｅ ， Ｉ Ｒ ） 与肥 胖联 系最 为 紧密 ， 胰 岛素 抵 抗 是 这些 疾 病 的 共 有 特征 。近几 年 的研究 证 实 ， 脂 肪组 织 是一 个非 常 活跃 的 内分 泌器 官 ，它 可 以分 泌 多种 激 素 和 细胞 因 子， 参 与调 节一 些 生理 、 病理过程 ， 与胰 岛素 抵抗 、 糖 尿 病 等疾 病 和病 理 过 程有 密 切 的关 系 。此外 肥 胖 患 者 脂 代谢 紊 乱 的发 病 率 高 ， 目前研 究 认 为 肥胖 患 者 体 内游 离脂 肪 酸 的升 高 与胰 岛素抵 抗 密 切 相关 。本 文综 述 了肥 胖 、 脂联素 、 游离 脂 肪 酸 与胰 岛 素抵 抗 之

肥胖症与胰岛素抵抗机制的相互作用探究在当今社会，肥胖症已经成为一个日益严重的健康问题，不仅影响着人们的外貌形象，更对身体健康构成了巨大威胁。

而胰岛素抵抗则是许多慢性疾病，如2 型糖尿病、心血管疾病等的重要发病机制之一。

令人关注的是，肥胖症与胰岛素抵抗之间存在着错综复杂的相互作用，深入理解这种相互关系对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。

首先，让我们来了解一下肥胖症的基本情况。

肥胖症通常是由于能量摄入超过能量消耗，导致体内脂肪过度积聚而引起的。

这可能与不良的饮食习惯、缺乏运动、遗传因素以及环境因素等多种因素有关。

当身体积累了过多的脂肪，尤其是腹部脂肪时，会引发一系列的代谢紊乱。

那么，胰岛素抵抗又是怎么一回事呢？简单来说，胰岛素抵抗是指身体细胞对胰岛素的反应减弱，使得胰岛素不能有效地发挥其降低血糖的作用。

正常情况下，当我们进食后，血糖水平升高，胰腺会分泌胰岛素，胰岛素促使细胞摄取葡萄糖，将其转化为能量或储存起来。

然而，在胰岛素抵抗的状态下，细胞对胰岛素的敏感性降低，导致血糖不能被正常摄取和利用，血糖水平持续升高。

肥胖症与胰岛素抵抗之间存在着密切的关联。

一方面，肥胖尤其是腹部肥胖会导致脂肪细胞分泌一系列的脂肪因子，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等，这些炎症因子会干扰胰岛素信号通路，导致胰岛素抵抗的发生。

此外，过多的脂肪组织还会增加游离脂肪酸的释放，这些游离脂肪酸可以在肌肉、肝脏等组织中积累，进一步影响胰岛素的作用。

另一方面，胰岛素抵抗又会促进肥胖的发展。

当细胞对胰岛素的反应不佳时，身体会误以为血糖不足，从而刺激食欲，导致更多的能量摄入。

同时，胰岛素抵抗还会影响脂肪的代谢，使得脂肪更容易在体内堆积。

从分子层面来看，肥胖症引起胰岛素抵抗的机制较为复杂。

其中，胰岛素信号通路的异常是关键环节之一。

在正常情况下，胰岛素与细胞表面的胰岛素受体结合后，会激活一系列的下游信号分子，如胰岛素受体底物（IRS）等。

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１ ６ ９ ４ ・
检验医学与临床 ２ ０ １ ４年 ６月 第 １ １卷 第 １ ２期 Ｉ ａ ｂ Ｍｅ ｄ Ｃ ｌ ｉ ｎ ， Ｊ ｕ ｎ ｅ ２ ０ １ ４ ， Ｖｏ １ ． １ １ ， Ｎｏ ． １ ２
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Ｉ 临床 研 究 ・
肥 胖 儿 童 血 清 抵 抗 素 与 胰 岛素 抵 抗 的 相 关 性
杨 冰 ， 颜 海青 ， 夏振雄 （ 广 东省广 州市越 秀区儿 童 医院 ５ １ ０ １ １ ５ ）
【 摘 要】 目 的 研 究 肥胖 儿 童 血 清抵 抗 素 与 胰 岛素 抵 抗 的 相 关 关 系。方 法 选择 肥 胖 儿 童 ６ Ｏ例 为肥 胖 组 ， 健 康 儿童 ６ Ｏ例 为 健 康 对 照 组 ， 测 定 所 有研 究 对 象的 空 腹 血 清 抵 抗 素 水 平及 空 腹 胰 岛 素 浓 度 ， 并 分 析 它 们 与 其 他 生化
年龄 ６ ． Ｏ ～１ ４ ． ０ （ ８ ． １ ６ ±２ ． ２ ７ ） 岁， 平均 体 质量 指 数 （ Ｂ ＭＩ ） 为
２ ８ ． ０ １ ｋ ｇ ／ ｍ 。肥 胖 诊 断 标 准 按 照 中 国 肥 胖 问 题 工 作 组 于
均 高 于健 康 对 照 组 ， Ｉ Ｓ Ｉ 低 于健康 对 照组 ； 其 中 ２组 的 Ｆ Ｉ ＮＳ 、
Ｉ ＲＩ 、 但 Ｆ Ｂ Ｇ 差 异 无 统 计 学
意义 （ Ｐ＞ ０ ． ０ ５ ） 。见表 １ 。
２ ０ ０ ４年 制 定 的 中 国学 龄 儿 童 青 少 年 超 质 量 、 肥胖 筛查 Ｂ Ｍ１ 分
类标准… ： 男、 女性 Ｂ ＭＩ ≥２ ６ ． ９ ｋ ｇ ／ ｍ 为 肥 胖 ； 女性 Ｂ ＭＩ ＜ ２ ３ ． ４ ｋ ｇ ／ ｍ。 ， 男性 Ｂ ＭＩ ＜２ ３ ． １ ｋ ｇ ／ ｍ 为 体 质 量 正 常 。健 康 对

Ｍｒ ａ ｅ—Ｔｏ ｅ ｍ ａ ｙ Ｈ Ｓ Ｉ Ｊ ．Ａ ｕ ｅ ｅ， ｉ ｏｔ ｎｕ ｐ ｔ （ Ｍ Ｎ ）［ ］ ｍ Ｊ Ｈ ｍ Ｇ ｎｔ ｈ ｈ
１８ ４ （ ） ９ ３—９ ８ ９ ９， ５ ６ ： ５ ５．
［ ６ 笪宇威 ， １］ 沈定 国， 刘
红 ， 联 合 应用 Ｐ Ｒ一 切法 和 Ｓ Ｒ 等． Ｃ 酶 Ｔ
胖 患者应尽早进行相 关代谢指标 的筛查 。
【 关键词 】 肥胖症
胰岛素抵 抗
糖脂代谢
体脂
【 ｂｔ ｃ】 Ｏ ｊ ｔｅ Ｔ ｖｓｇ ｅｔ ｅ ｔｎｈ ｍ ｎ ｌ ｏｅ ｅ ｂｌｍ ｌ ｉ ｍ ｔ ｏｓ ｂｄ Ａ ｓ ａｔ ｒ ｂｅ ｉ ｏｉ ｅ ｉ ｔ ｈ ｒａｏｓ ｐａ ｏｇｇ ｃｓ ｍ ｔ ｏｓ ， ｉｄ ｅ ｂｌｍ， ｏｙ ｃｖ ｎ ｔ ａ ｅ ｌｉ ｉ ｕ ａ ｉ ｐ ａ ｉ
巫世 庆 ： 茂名市人 民医院 广东茂名 ５ ５ ０ ２００
（ 上 页） 接
［ ３ 鹿 占成 ， １］ 陈
１ —１ ６ ７．
颖， 王丽娟 ， 检测 Ｆ Ｆ ３基 因鉴别诊 断先 天 等． ＧＲ
ｓ ｅｎ ｇｆ ｈｎｌｅ ｎｒ ［ ］ Ｈ ｍ Ｍ ｌＧ ｎｔ ９ ３ ｃ ｅｉ ｒｐ ｅｙ ｔ ｕｉ Ｊ ． ｕ ｏ ｅ ｅ，１９ ，２ ｒ ｎ ｏ ｋｏ ａ
（ ） ５ ７— ８ ． ５ ： ７ ５ １
性软骨发育不全 ［ ］ Ｊ ．中国优生与 遗传学 杂志 ，０ ３ １ （ ） ２０ ，１ ２ ： ［４ 沈 １］ 明， 喻唯民 ， 时敏 ， 软骨发 育 不全患儿 Ｆ Ｆ ３基 因 赵 等． ＧＲ
［ ０ 郑梅玲 ， ２］ 丁
琰． Ｐ Ｒ—Ｓ Ｒ， Ｓ Ｃ Ｐ Ｒ— Ｓ Ｃ 用 Ｃ Ｔ Ａ Ｐ Ｒ， Ｃ Ｓ Ｐ技 术对

性或腹型肥胖以及异位脂肪沉积都很常见。
2.葡萄糖代谢异常
具体表现因人而异，取决于基础病因和严重程度，以及β细胞通过增加胰岛素分泌来应对胰岛素抵抗的能力， 这种能力在不同患者之间差异悬殊。
3.代谢综合征
在肥胖患者中，胰岛素抵抗、相关的高胰岛素血症和高血糖可导致血管内皮功能障碍、血脂异常、高血压和 血管炎症，这些都会促发动脉粥样硬化性心血管疾病。
病因
1.遗传性因素 胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变（如Glut4基因突变、葡 萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等）。 2.肥胖 肥胖是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖。肥胖主要与长期运动量不足和饮食能量摄入过多 有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖。 3.疾病 长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰 岛素拮抗激素增多等。 4.肿瘤坏死因子a（TNF-a）增多 TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆游离脂肪酸水平增高，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。 5.其他
胰岛素抵抗
01 病因
目录
02 形式
03 临床表现特点
04 检查
05 治疗
06 三级预防措施
胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高 胰岛素血症，以维持血糖的稳定。胰岛素抵抗易导致代谢综合征和2型糖尿病。50年代Yallow等应用放射免疫分 析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛 素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗的概念。
1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为：①胰岛素抵抗；②糖耐量异常；③血压≥160/90mmHg；④甘油 三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L；⑤向心性肥胖；⑥体重指数BMI>30kg/m2；⑦腰臀比，男性>0.9，女性 >0.85；⑧高尿酸血症；⑨微量白蛋白尿。一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗，并同时具有2项以 上组合，可定义为胰岛素抵抗综合征。

肥胖的保健手册肥胖的可怕之处是什么?肥胖会引发一系列的毛病。

1、肥胖伴糖代谢异常及胰岛素抵抗。

肥胖可导致糖代谢异常并发生胰岛素抵抗。

肥胖与2型糖尿病的发病率有密切关系。

在40岁以上的糖尿病人中70%～80%的人在患病之前已有肥胖症。

2、肥胖伴高脂血症。

肥胖常合并高脂血症、高血压、糖耐量异常等，并成为动脉硬化的主要原因。

最近，越来越多的研究认为肥胖者的脂肪分布，尤其内脏型肥胖与上述合并症明显相关。

3、肥胖伴高血压。

肥胖者高血压患病率高，肥胖是高血压的危险因子，高血压可致肥胖。

多数流行病学调查结果显示，肥胖者高血压的发生率高。

肥胖者循环血浆及心排出量增加，心率增快。

由于持续性交感神经兴奋性增高及钠重吸收，增加而引起高血压，进而引起末梢血管阻力增加而发生高血压性心脏肥大。

4、肥胖伴心脏肥大及缺血性心脏病。

肥胖常与高血压病、高脂血症以及糖耐量异常等疾病同时并存，而这些疾病又与动脉硬化性疾病的发生密切相关。

在肥胖者中，左心室舒张末压异常增加，有时会导致心脏肥大。

心脏肥大产生的心肌缺血常加剧舒张功能障碍。

5、肥胖伴阻塞型睡眠呼吸暂停综合征。

肥胖者发生阻塞型睡眠呼吸暂停综合征OSAS的可能性是非肥胖者的3倍，成年肥胖男性约50%以上有可能发生OSAS。

肥胖如何保健?1、营养治疗与运动治疗对于肥胖症患者，首先应进行营养与运动治疗，应该在专科医生指导下进行规范的治疗。

控制饮食将摄入的能量总量限制在1000-1500kcal/天，减少脂肪摄入，脂肪摄入量应为总能量的25%-35%，饮食中富含水果和蔬菜、膳食纤维;以瘦肉和植物蛋白作为蛋白源。

减肥膳食中应有充足的优质蛋白质，除了补充必要的营养物质，还需要补充必要的维生素、矿物质及充足的水分。

还要改变饮食习惯，在吃东西时需要细嚼慢咽，这样可以减慢营养物质吸收，控制能量摄入。

2、药物治疗目前常用的治疗肥胖症的药物主要有两类：一种是作用于中枢的食欲抑制剂：此类药物又称厌食性药物，它是通过影响神经递质的活性，减少5羟色胺和去甲肾上腺素再摄取，从而减少食物摄入量，抑制食欲和提高基础代谢率来减重，如西布曲明。

脂质代谢与肥胖症的关系近年来，肥胖症已经成为了不容忽视的社会问题。

许多人都想知道，何为肥胖症，以及它与脂质代谢的关系究竟是什么？肥胖症是指人体脂肪量过多，达到了影响健康水平的一种疾病。

它的发生与许多因素有关，如不良饮食习惯、缺乏运动和基因等，但其中之一的脂质代谢也是重要的因素之一。

脂质代谢是人体对脂质（脂肪）进行合成、分解、转运等生化过程，它是人体能量代谢的重要组成部分。

对于肥胖症，我们可以从以下几个方面来解析其与脂质代谢的关系。

一、葡萄糖不敏感性肥胖者往往存在着葡萄糖不敏感的问题。

葡萄糖是人体的主要能量来源，而葡萄糖不敏感性则会导致身体对葡萄糖的利用率降低，从而加快脂肪堆积的速度，形成肥胖症。

二、胰岛素抵抗胰岛素是调节血糖的重要激素，它的作用是将血糖转运到细胞内，因此，胰岛素抵抗也是导致肥胖症的一个重要因素。

肥胖者常常处于胰岛素抵抗状态，导致血糖无法得到充分利用，从而使脂肪淀积在身体内。

三、甘油三酯合成甘油三酯是人体脂肪的主要成分，而其过量合成则是导致肥胖的主要因素之一。

甘油三酯合成的关键酶是脂肪酸合酶，它能够将脂肪酸与甘油进行脂肪酯的合成。

肥胖者的脂肪酸合酶活性往往增强，促进了甘油三酯的过量合成，从而形成了肥胖。

四、脂肪酸氧化脂肪酸是体内的重要能量来源，而其氧化则需要依赖于精细的调节。

肥胖者往往存在着脂肪酸氧化的问题，使得脂肪酸的利用率降低，从而导致脂肪堆积。

综上所述，脂质代谢是导致肥胖症的多个因素之一，关键在于脂质的分解、转化和合成等过程的平衡。

因此，保持健康的脂质代谢对于控制肥胖症非常重要。

要做到这一点，需要注意饮食习惯、坚持运动、保持良好的睡眠和减少压力等因素，从而维护身体健康，避免肥胖症的发生。

肥胖引起胰岛素抵抗的内分泌机制研究进展申庆运,尹卫东(南华大学生命科学与技术学院,湖南衡阳　421001)关键词:肥胖;胰岛素抵抗;内分泌中图分类号:R58　文献标识码:A 文章编号:100427115(2008)0420318202 肥胖引起的胰岛素抵抗(insulin resistance,I R )是2型糖尿病和心血管病的一主要危险因素。

现今随着肥胖病发生率和死亡率的上升,与肥胖有关的健康问题已成为世界范围的首要课题。

肥胖常伴随细胞胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的两个主要特征是:肝糖元分解受损;脂肪和肌肉组织对血糖的吸收受损。

I R 是2型糖尿病发生的一关键因素,发生率已经达到流行病范畴。

糖尿病早期,伴随着胰岛素抵抗、高血压、血脂异常等,而这些因素也增加了心血管病的发病率和死亡率。

人和动物研究表明体重下降和上升分别与胰岛素敏感性的高低有密切的关系,这很可能说明肥胖与胰岛素抵抗有因果关系。

近几年,脂肪组织作为一个活跃的内分泌器官已在学术界行成共识。

研究发现脂肪组织可以分泌一系列激素和细胞因子,参与调节一些生理病理过程,与2型糖尿病、肥胖、心血管疾病、免疫反应等疾病和病理过程有密切的关系[1]。

鉴于此,本文对肥胖引起胰岛素抵抗的内分泌机制进行综述如下。

1　脂肪酸(F A s)我们很早就知道在肥胖患者的血浆中脂肪酸(F A )普遍是高的,主要因为来自全身脂肪垫的FA 释放增加。

人们以前认为F A 只是为其他组织提供能量,1963年R andle 等提出,F A 是调节靶组织代谢的内分泌因子,肥胖引起的胰岛素抵抗是由于高浓度F A s 与高血糖氧化代谢二者作用失衡的结果。

近来有学者认为,F A 诱导胰岛素抵抗原因是因葡萄糖的摄取,而不是其在细胞内的代谢[2],FAs 和几种代谢产物如乙酰辅酶A (acyl 2CoAs )、磷脂质和二酰甘油能激活蛋白激酶C (PKC)、Jun 激酶(JNK)及核因子2κB (NF 2K B )抑制剂的激酶β(I KK β),而这些被激活的激酶又能通过增加胰岛素受体底物(I R S )丝氨酸磷酸化水平使胰岛素信号通路受损,I RS 是胰岛素受体信号通路的关键调节者。

ABSTRACT: In recent years the incidence of diabetes and obesity are rising , the prevention and treatment of these two diseases has become the focus of medical research.Our traditional Chinese medicine,s understanding about diabetes and obesity can be traced back to a long time ago, the theories of the medical experts in past dynasties have formed a systematic theory , but the discussions about the relationship between above two diseases is limited, and there are few related argumentation which discuss them from the perspective of phlegm dampness , but in their respective pathogenesis, it can be found that phlegm dampness is the common point of both .Modern medical studies have shown that phlegm dampness is an important cause of obesity and is also one of the main pathological basis for insulin resistance. Therefore, based on the common pathology of phlegm dampness, this paper further explains the relationship between obesity and insulin resistance. KEY WORDS: Damp-phlegm syndrome; Obesity; Insulin resistance