动物热应激的生理变化机制

动物生理学实验报告动物生理学实验报告一、引言动物生理学是研究动物体内生理功能的科学，通过实验方法可以深入了解动物的生理特征和机制。

本实验旨在探究动物在不同环境条件下的生理反应，以及这些反应对其生存和适应能力的影响。

二、实验设计本实验采用小鼠作为实验对象，将其分为两组，分别置于不同环境条件下进行观察和记录。

第一组小鼠置于低温环境中，第二组小鼠置于高温环境中。

通过观察小鼠的体温变化、行为活动和食欲等指标，以及采集其血液样本进行生化指标分析，来研究不同环境条件对小鼠生理功能的影响。

三、实验结果与讨论1. 体温变化在低温环境中，第一组小鼠的体温明显下降，表现出寒冷的生理反应。

而在高温环境中，第二组小鼠的体温明显上升，表现出热应激的生理反应。

这说明小鼠能够通过调节体温来适应不同的环境条件。

2. 行为活动在低温环境中，第一组小鼠的活动减少，呈现出较为迟缓的行动。

而在高温环境中，第二组小鼠的活动增加，表现出较为活跃的行为。

这说明小鼠的行为活动受到环境温度的影响，其活动水平会随环境条件的改变而发生变化。

3. 食欲在低温环境中，第一组小鼠的食欲减退，摄食量明显下降。

而在高温环境中，第二组小鼠的食欲增加，摄食量明显增加。

这说明小鼠的食欲受到环境温度的影响，其摄食行为会随环境条件的改变而发生变化。

4. 生化指标分析通过对小鼠血液样本的生化指标分析，发现在低温环境中，第一组小鼠的代谢率明显下降，体内的能量消耗减少。

而在高温环境中，第二组小鼠的代谢率明显增加，体内的能量消耗增加。

这说明小鼠的代谢活性受到环境温度的影响，其代谢过程会随环境条件的改变而发生变化。

四、结论通过本实验的观察和分析，我们可以得出以下结论：1. 动物能够通过调节体温来适应不同的环境条件。

2. 动物的行为活动水平会随环境温度的改变而发生变化。

3. 动物的食欲会受到环境温度的影响，其摄食行为会随环境条件的改变而发生变化。

4. 动物的代谢活性会受到环境温度的影响，其代谢过程会随环境条件的改变而发生变化。

生理学机体生理功能的调节生理学是研究生物体生命活动规律的科学，它探索和揭示人体内部各个系统和器官的功能、机制及其相互作用，以理解生命现象的本质。

在人体生理功能的调节过程中，各个器官和系统都发挥着重要的作用。

神经系统在生理功能的调节中扮演着核心的角色。

中枢神经系统，包括大脑和脊髓，通过接收、处理和储存信息，来指导和控制人体的行为和反应。

外周神经系统则负责将信息从身体各部分传递到中枢神经系统，同时也能将指令从中枢神经系统传递到身体各部分，实现机体内外的信息交流。

内分泌系统在生理功能的调节中也起着至关重要的作用。

内分泌腺如甲状腺、垂体和肾上腺等通过分泌激素来调节机体的代谢、生长和生殖等功能。

每种激素都有其特定的靶细胞和作用机制，通过与靶细胞上的受体结合，传递信号并调节靶细胞的功能。

免疫系统也参与了生理功能的调节。

免疫系统的主要功能是防御外部入侵者如细菌和病毒，同时也能识别和清除体内产生的异常细胞，如癌细胞。

免疫系统由各种免疫细胞组成，如淋巴细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞等，它们通过产生抗体、细胞因子等物质来发挥免疫作用。

循环系统在生理功能的调节中也起着关键的作用。

循环系统包括心脏、血管和血液等，它们共同维持了体内各个器官和系统的物质交换和能量传递。

心脏负责泵血，血管则负责运输血液到全身各个部位，而血液则包含了各种营养成分和氧气等，为全身提供必要的物质和能量。

生理学机体生理功能的调节是一个复杂而精细的过程，需要各个器官和系统的协同作用。

活性氧（ROS）是机体内一类具有高度反应性的自由基，包括氧离子、过氧化氢、过氧自由基等。

尽管活性氧在正常生理条件下起着重要的角色，但其在细胞内和外的过度积累却可以引起一系列的病理生理变化。

近年来，随着对活性氧生理功能研究的深入，人们对活性氧在生命过程中的作用有了更深入的理解。

活性氧在免疫系统中扮演着重要的角色。

一方面，活性氧可以作为一种抗菌剂，通过破坏微生物的细胞壁、抑制蛋白质合成等方式对入侵的病原体进行清除。

动物营养学报 2017,29(9):3051-3058Chinese Journal of Animal Nutritiondoi：10.396^/j.issn.1006-267x.2017.09.005热应激条件下机体发生氧化应激的机制张轶凤齐智利$(华中农业大学动物科技学院，武汉430070)摘要：热应激是指机体在高温条件下对热暴露所做出的非特异性生理反应的总和。

有研究 表明热应激会引起机体氧化还原平衡紊乱，发生氧化应激，损伤细胞和组织，从而影响机体的生 长发育及健康状况。

热应激一直都是国内外研究的热点，随着全球气温的上升，热应激问题将 会更加突出，本文就热应激条件下氧化应激发生的机制作一综述，以期为后续的相关研究提供 参考。

关键词：热应激；氧化应激；抗氧化系统；活性氧中图分类号：S852.2 文献标识码：A随着全球气温的升高，热应激给畜牧业带来 了很大的经济损失，热应激的发生是由于机体释 放到环境中的热量与机体产生的热量处于负平衡 状态（产生大于释放），这种失衡有很多因素，如环 境温度、湿度、光照和运动等[1]，在现代畜牧业的 发展过程中，热应激对于家畜的影响几乎是无法 避免的。

热应激使家畜的采食量下降、机体营养 代谢消耗增加、免疫机能下降，造成家畜生长性能 和繁殖性能的降低[2_3]。

一般认为，热应激导致的 生产和繁殖性能下降与采食量降低有直接的关 系，但是越来越多的研究表明，热应激首先降低采 食量和营养物质的吸收，进而影响机体代谢水平；特别是产生过多自由基，引起机体抗氧化机能紊 乱[4_5]，细胞和线粒体氧化损伤最终导致家畜生产 和繁殖性能下降。

动物在热应激条件下体温会升 高，体温的升高会影响机体内代谢酶的活性，使机 体代谢率升高，高代谢率会导致自由基的产生增 加，自由基会和很多大分子物质反应，如脂质、蛋白质和核酸。

很多研究表明，当动物受到热应激 侵害时，机体内的过氧化氢酶（C A T)、谷胱甘肽过 氧化物酶（GSH-Px)、超氧化物歧化酶（SOD)的活;活性氮文章编号：1006-267X(2017)09-3051-08性受到影响，影响机体的抗氧化系统，从而改变自 由基的含量，这表明热应激可以引起机体氧化应 激[5—7]。

•126 •现代畜牧科技2018年第5期总第41期doi：10. 19369/ki.2095一9737. 2018. 05. 124肉牛热应激的危害、临床症状、判断方法及防治刘焕凤(内蒙古自治区呼伦贝尔扎兰屯市高台子畜牧兽医工作站，内蒙古呼伦贝尔162650)摘要：肉牛热应激是指在极端的高温环境中，机体表现出的一种非特异性生理反应。

肉牛发生热应激后会导致体温升高，精神沉郁，生产力降低，食欲不振，停止反刍，呼吸急促，心跳加快，繁殖性能下降，抵抗力减弱，容易感染其他疾病，对机体的健康和生产性能产生明显影响，现概述该病的防治措施。

关键词：肉牛热应激；危害；产生机制；临床症状；判断方法；药物防治；饲养管理中图分类号：S858. 23 文献标识码：B文章编号：2095 —9737(2018)05 —0126 —011热应激的危害采食和饮水减少.肉牛采食量降低，这是由于饲料的消化以及体内各种养分的代谢都会生成很多的热量，此时牛就 会自发地通过减少采食来减少其在体内代谢产生的热量^ 一般来说，肉牛减少采食粗饲料的量相比于精饲料要更加明显，这是由于粗饲料相比于精料会在体内消化和代谢过程中产生更多的热量，因此在饲喂时会通过大量减少采食粗饲料而只采食少量的精饲料来减少体内产热.另外，在适宜温度 下，肉牛每千克干物质需要摄入水分3 kg，但如果发生热应激则每千克干物质所需的水分超过7 kg.在环境温度超过牛体温时，会由于减少采食干物质和活动量，导致摄入的水量也有所减少^免疫性能下降.正常情况下，牛通过大脑并配合交感神经和肾上腺皮质激素的作用来调控自身免疫功能^发生热应激后，会使肾上腺皮质部受到刺激而分泌大量的肾上腺皮质激素，肝脏在这种激素的作用下会使相关基因合成诱导酶被激活，从而调控体内代谢.如果机体没有对应激及时做出有效的反应，且长时间受到应激源的作用，会导致体内储备的营养物质慢慢衰竭，使机体免疫力不断降低.生产性能降低.肉牛发生热应激时，采食量和吸收速率降低，机体基础代谢速度明显加快，尤其是代谢分解会明显快于合成速度，消耗过多的蛋白质和脂肪，促进糖原异生，造 成物质代谢处于负平衡状态，长时间之后就会导致机体消痩、生长滞留、抵抗力降低等，严重时会发生死亡^2产生机制在热应激反应中，起到关键作用的是下丘脑一垂体一肾上腺（HPA)轴，并提供一个使神经信息转换为生理反应的模式。

热应激与生理学高温环境对身体生理的影响和调节机制热应激是指人体暴露在高温环境下所引起的一系列生理反应和适应性调节。

当人体暴露在高温环境下，身体会面临一系列挑战，包括热中暑、脱水、电解质紊乱等。

本文将就热应激对人体生理的影响以及调节机制进行探讨。

热应激对身体的影响主要体现在体温的升高和代谢的改变。

高温环境下，体温调节中枢受到刺激，通过增加排汗和促进皮肤血流增加散热来维持体温平衡。

然而，当环境温度超过人体耐受范围时，体温调节系统会失效，导致人体体温过高，从而引发中暑等热应激病。

在高温环境下，身体的代谢也会发生变化。

热应激可导致机体蛋白质降解加速、糖代谢紊乱以及燃烧脂肪的能力下降。

这些变化使得身体在高温环境下产生更多的热量，进而对身体功能产生不良影响。

然而，身体也有一系列的调节机制来适应高温环境下的热应激。

首先是通过血管扩张来增加皮肤血流，促进热量的散发，并通过排汗来帮助散热。

此外，神经内分泌系统也参与了热应激的调节。

当人体暴露在高温环境下时，下丘脑-垂体-肾上腺轴激活，促使肾上腺皮质分泌肾上腺素、皮质醇等激素，帮助身体应对热应激。

这些激素在应激过程中起到调节能量代谢的作用，维持体内稳态。

另外，人体自身的适应能力也是缓解热应激的关键。

长期暴露在高温环境下，人体会逐渐适应这种环境并产生一系列的适应性改变。

例如，通过增加大汗腺的数量和活性，可以提高蒸发散热的效果；体内某些酶和热休克蛋白的合成会增加，从而提高耐受热应激的能力。

这些适应性改变有助于减轻高温环境对身体的损害。

总结而言，热应激环境对身体的生理影响主要体现在体温的升高和代谢的改变。

然而，身体也有一系列的调节机制来适应高温环境下的热应激。

这些调节机制包括皮肤血流的增加、排汗和神经内分泌系统的参与等。

此外，身体的适应能力也是缓解热应激的重要因素。

通过适应性改变，身体可以提高耐受热应激的能力。

尽管人体具备应对高温环境的调节机制和适应能力，但在极端高温下，还是不能忽视对身体的损害。

热应激诱导炎症反应及细胞自噬的调控机制 第一篇范文 热应激是生物体在高温环境下的一种生理反应，它可以引起细胞内的炎症反应和细胞自噬。近年来，越来越多的研究表明，热应激诱导的炎症反应和细胞自噬在生物体的生理和病理过程中起着重要的作用。本文将从热应激诱导炎症反应和细胞自噬的调控机制方面进行探讨。 一、热应激与炎症反应 热应激是指生物体在高温环境下，为了维持体内稳态而产生的一系列生理反应。热应激可以引起细胞内的炎症反应，这是机体的一种非特异性防御反应，旨在清除损伤细胞和病原体，并促进组织修复。炎症反应的主要特征是血管扩张、通透性增加、白细胞招募和炎症介质释放。 热应激可以通过多种途径诱导炎症反应。首先，热应激可以导致细胞内的热休克蛋白（heat shock proteins, HSPs）表达增加，HSPs可以激活核因子-κB（nuclear factor-κB, NF-κB）信号通路，进而促进炎症因子的表达。其次，热应激还可以导致线粒体功能障碍，释放细胞内的活性氧种（reactive oxygen species, ROS），ROS可以激活NF-κB信号通路，促进炎症因子的表达。最后，热应激还可以导致细胞内的钙离子浓度增加，钙离子可以通过钙调蛋白（calmodulin）激活NF-κB信号通路，促进炎症因子的表达。 二、热应激与细胞自噬 细胞自噬是一种维持细胞内环境稳态的重要降解途径，它可以通过降解细胞内的蛋白质和细胞器，提供营养物质和能量，并清除损伤的细胞组分。热应激可以诱导细胞自噬，这是细胞对热应激的一种适应性反应，有助于细胞生存和维持功能。 热应激可以通过多种途径诱导细胞自噬。首先，热应激可以导致细胞内的自噬基因表达增加，如Beclin-1、LC3等，这些基因编码的蛋白质是细胞自噬过程中的关键成分。其次，热应激可以激活mTORC1信号通路，抑制自噬过程。然而，热应激也可以通过激活AMPK信号通路，促进自噬过程。最后，热应激还可以导致细胞内的ROS增加，ROS可以促进自噬小体的形成和降解。 三、调控机制 热应激诱导的炎症反应和细胞自噬的调控机制复杂多样。一方面，细胞内的信号通路如NF-κB、mTORC1、AMPK等在调控炎症反应和细胞自噬过程中起着关键的作用。另一方面，细胞外的环境因素如温度、氧气、营养等也会影响炎症反应和细胞自噬的发生和发展。 此外，研究发现，热应激诱导的炎症反应和细胞自噬之间存在相互调控的关系。一方面，炎症反应可以促进细胞自噬的发生，炎症因子可以诱导自噬基因的表达。另一方面，细胞自噬也可以调节炎症反应的发展，自噬小体可以清除炎症介质和损伤的细胞组分。 第二篇范文 想象一下，你的身体是一辆高性能的赛车，而热应激、炎症反应和细胞自噬就是赛车在激烈驾驶过程中的一系列自我调整措施。这篇文章将用一个全新的视角来解析热应激诱导炎症反应和细胞自噬的调控机制，就像是从赛车驾驶员的角度来讲述驾驶技巧和策略。 首先，让我们把视角转到“赛车”的引擎舱。引擎舱内温度极高，这是由于赛车在高速行驶时产生的热量。这时，赛车需要通过一系列的“冷却系统”来保持温度平衡，防止过热。这个“冷却系统”在人体中就对应着热应激反应。热应激反应就像是为了保持身体健康而采取的一种“自我保护机制”。当身体感受到热应激时，它会释放出一些信号物质，这些物质可以激活炎症反应。 现在，让我们把视角转到“赛车”的维修区。在激烈的比赛中，赛车可能会出现一些损伤，这时，赛车需要一个高效的“维修团队”来修复损伤，确保赛车能够继续参赛。在人体中，这个“维修团队”就是细胞自噬。细胞自噬就像是一个高效的“垃圾处理站”，它能够清除体内的损伤细胞和废物，维持身体健康。 在了解了热应激、炎症反应和细胞自噬的基本概念后，我们再来探讨一下它们之间的相互关系。可以想象，在赛车比赛中，赛车在高速行驶时，可能会遇到一些“障碍物”，这些“障碍物”就是炎症。炎症可能会导致赛车的性能下降，甚至使赛车无法继续参赛。这时，赛车需要一个有效的“清除障碍物”的策略，以确保赛车能够继续参赛。在人体中，这个“清除障碍物”的策略就是炎症反应和细胞自噬的相互调控。 总结一下，就像赛车在激烈驾驶过程中需要通过一系列自我调整措施来保持性能和稳定，我们的身体也需要通过热应激、炎症反应和细胞自噬来保持健康。通过这个全新的视角，我们可以更好地理解这些生理过程，就像是从赛车驾驶员的角度来理解驾驶技巧和策略。这个视角的意义和目的在于，它使我们能够更加深入地理解身体的自我调节机制，从而更好地维护我们的身体健康。 第三篇范文 炎症反应和细胞自噬是生物体面对热应激时的重要生理反应。炎症反应能够保护生物体免受外界伤害，而细胞自噬则能够维持细胞内环境的稳定。本文将从具体案例和数据出发，深入探讨热应激诱导炎症反应和细胞自噬的调控机制，并强调其价值和重要性。 一、热应激与炎症反应 炎症反应是生物体面对热应激时的一种非特异性防御反应。研究表明，热应激可以导致细胞内的热休克蛋白（HSPs）表达增加，HSPs可以激活核因子-κB（NF-κB）信号通路，进而促进炎症因子的表达。例如，当人体受到热应激时，HSP70和HSP90的表达量会增加，从而激活NF-κB信号通路，导致炎症因子的释放。 此外，热应激还可以导致线粒体功能障碍，释放细胞内的活性氧种（ROS），ROS可以激活NF-κB信号通路，促进炎症因子的表达。例如，在高温环境下，线粒体膜的完整性会受到破坏，导致ROS的释放，进而激活NF-κB信号通路，引发炎症反应。 研究发现，热应激还可以导致细胞内的钙离子浓度增加，钙离子可以通过钙调蛋白（calmodulin）激活NF-κB信号通路，促进炎症因子的表达。例如，在高温环境下，细胞内钙离子的浓度会增加，从而激活NF-κB信号通路，引发炎症反应。 二、热应激与细胞自噬 细胞自噬是生物体面对热应激时的一种适应性反应，有助于细胞生存和维持功能。研究表明，热应激可以诱导细胞自噬基因表达增加，如Beclin-1、LC3等。这些基因编码的蛋白质是细胞自噬过程中的关键成分。例如，在高温环境下，Beclin-1和LC3的表达量会增加，从而促进自噬小体的形成和降解。 热应激还可以激活AMPK信号通路，促进自噬过程。例如，在高温环境下，AMPK的活性会增加，从而促进自噬基因的表达，进而促进细胞自噬。 此外，热应激还可以导致细胞内的ROS增加，ROS可以促进自噬小体的形成和降解。例如，在高温环境下，ROS的浓度会增加，从而促进自噬小体的形成和降解。 三、具体案例与数据 一项发表于《Nature》杂志的研究表明，在高温环境下，炎症因子如IL-1β和TNF-α的表达量会增加，从而引发炎症反应。此外，该研究还发现，高温环境下细胞自噬的相关基因如Beclin-1和LC3的表达量也会增加，从而促进细胞自噬。 另一个案例是一篇发表在《Science》杂志上的研究，该研究发现，在高温环境下，小鼠的炎症反应和细胞自噬会被激活，从而保护小鼠免受热应激的伤害。研究发现，小鼠在高温环境下，炎症因子和细胞自噬相关基因的表达量会增加，从而保护小鼠免受热应压的伤害。 通过上述分析和案例，我们可以看到，热应激诱导炎症反应和细胞自噬的调控机制在生物体的生理和病理过程中起着重要的作用。炎症反应和细胞自噬能够保护生物体免受热应激的伤害，维持生物体的健康。因此，深入研究热应激诱导炎症反应和细胞自噬的调控机制，对于我们了解生物体的自我保护机制，以及开发新的治疗策略具有重要意义。 第四篇范文 一、关键问题 1. 热应激如何诱导炎症反应？ 2. 热应激如何诱导细胞自噬？ 3. 炎症反应和细胞自噬在热应激中的作用是什么？ 4. 有哪些实证数据或案例支持上述观点？ 5. 我们能从这些案例中吸收到的教训和启示是什么？ 二、答案与解答 1. 热应激可以通过激活NF-κB信号通路来诱导炎症反应。研究发现，热应激可以导致细胞内的热休克蛋白（HSPs）表达增加，HSPs可以激活NF-κB信号通路，进而促进炎症因子的表达。例如，当人体受到热应激时，HSP70和HSP90的表达量会增加，从而激活NF-κB信号通路，导致炎症因子的释放。 2. 热应激可以通过激活AMPK信号通路和诱导自噬基因表达来诱导细胞自噬。例如，在高温环境下，AMPK的活性会增加，从而促进自噬基因的表达，进而促进细胞自噬。同时，热应激还可以导致细胞内的ROS增加，ROS可以促进自噬小体的形成和降解。 3. 炎症反应和细胞自噬在热应激中的作用是保护生物体免受热应激的伤害。炎症反应可以清除损伤细胞和病原体，而细胞自噬可以清除细胞内的损伤蛋白质和细胞器，提供营养物质和能量，并清除损伤的细胞组分。 4. 一项发表于《Nature》杂志的研究表明，在高温环境下，炎症因子如IL-1β和TNF-α的表达量会增加，从而引发炎症反应。此外，该研究还发现，高温环境下细胞自噬的相关基因如Beclin-1和LC3的表达量也会增加，从而促进细胞自噬。 5. 从这些案例中，我们可以吸收到的教训和启示是，炎症反应和细胞自噬是生物体面对热应激的重要自我保护机制。通过研究和理解这些机制，我们可以更好地应对热应激，保护生物体的健康。 三、深度分析与解读 四、反思与展望 第五篇范文 在探讨热应激诱导炎症反应和细胞自噬的调控机制时，文章的结构和语言显得尤为重要。逻辑流程的连贯性和语言的生动性是确保文章质量的关键。以下是对文章结构和语言的分析和调整。 一、文章结构分析 1. 引言部分应简洁明了，直接引入主题，避免冗长的背景介绍。 2. 主体部分应分为几个清晰的段落，每个段落聚焦一个主题，段落之间应有过渡句子或短语，确保逻辑连贯。 3. 案例部分应选择与主题紧密相关的实例，通过详细描述和数据分析来支持论点。 4. 结论部分应总结前文内容，提出未来研究方向或实际应用的建议。 二、语言风格调整 1. 使用简洁、直接的句子结构，避免复杂的长句，以提高可读性。 2. 适当使用比喻、类比等修辞手法，使文章更加生动有趣。 3. 保持语言的一致性，避免使用过于技术性的词汇，除非必要。 三、查漏补缺 1. 检查文章是否有逻辑跳跃或不连贯的地方，必要时进行内容的补充或调整。

热应激对西南地区肉兔生理生化指标的影响彭津津【摘要】为了研究西南地区夏季热应激对肉兔生理生化指标的影响,本试验选择8只健康肉兔,分别测定非热应激期和热应激期兔舍环境温度和相对湿度,并测定试验肉兔血清中生理生化指标.结果表明:(1)热应激期试验肉兔的直肠温度、耳根温度、尾根温度和呼吸频率均极显著高于非热应激期(P＜0.01),颈部温度显著高于非热应激期(P＜0.05);(2)与非热应激期相比,热应激期肉兔血清中三碘甲状腺原氨酸(T3)含量差异不显著(P＞0.05),甲状腺素(T4)含量在第30天显著降低(P＜0.05),皮质醇(COR)含量极显著增加(P＜0.01),热休克蛋白70(HSP70)含量显著增加(P＜0.05),丙二醛(MDA)含量在第1天升高而后逐渐恢复正常(P＞0.05).这表明夏季高温高湿环境诱发了肉兔的热应激反应,热应激肉兔表现为直肠温度、耳根温度、颈部温度、尾根温度及呼吸频率升高,内分泌系统紊乱,抗氧化能力降低.【期刊名称】《家畜生态学报》【年(卷),期】2019(040)002【总页数】4页(P36-39)【关键词】热应激;肉兔;直肠温度;血清生化指标【作者】彭津津【作者单位】重庆三峡职业学院,重庆万州404155【正文语种】中文【中图分类】S811.5热应激会对动物的生理机能、免疫功能和生产性能产生影响，引起动物食欲不振、体温增高、呼吸加快、皮肤代谢障碍、免疫力下降，还会引起机体酸碱平衡、瘤胃微生物平衡、内分泌等代谢紊乱。

研究表明，肉兔散热能力差，适宜生长温度为15～25 ℃[1]。

热应激可使兔采食量下降，日增重减少[2-3]，造成公兔夏季生殖机能衰退，母兔产仔数和受胎率下降，毛用兔的产毛量、毛长降低[4-6]。

Bahga等[7]试验报道，在外界环境达到30 ℃以上时，新西兰兔死亡率较28 ℃以下时显著增高。

王自力等[8]将肉兔饲喂于30～37 ℃、湿度65%环境中21 d，发现肉兔十二指肠、空肠组织损伤，肠道黏膜机械屏障破坏，影响兔消化机能。