儿科学重点总结
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儿科学重点总结儿科常见症状——发热、惊厥、哭闹Fever of unknown origin (FUO)不明原因的发热:发热超过8天,经过仔细病史询问,查体和初步实验室检查不能明确病因的。
发热病因感染性因素细菌、病毒(如EB、CMV)、衣原体支原体(如可引起肺炎)、真菌(隐球菌、组织胞浆菌)、立克次氏菌、寄生虫不易注意的深部感染:中耳炎、尿路感染、胆道感染、骨髓炎、深部脓肿、慢性咽炎扁桃体炎鼻窦炎、结核非感染因素风湿病(JIA、SLE)、肿瘤(白血病、淋巴瘤)、超敏反应(血清病、药物热)、产热增加(甲亢和肾上腺皮质机能亢进)、散热障碍(如皮肤发育异常、烧伤)、组织坏死(吸收热)、热调节紊乱(夏季热)、自调节功能失调(功能热?)惊厥定义:突发性的同步的皮层放电导致功能的改变(包括运动、感觉、认知)不同年龄新生儿小儿惊厥原因新生儿:1~3d:产伤、新生儿窒息、颅内出血4~10d:低钙血症、低镁血症、核黄疸、无菌性脑膜炎、脑颅发育异常幼儿期:热性惊厥、中毒性脑病、癫痫、脑颅发育异常学龄期:感染、癫痫、颅内肿瘤、大脑寄生虫、高血压脑病热性惊厥诊断标准:发热、无颅内感染或严重代谢失常、以前无非热性惊厥史简单和复杂惊厥诊断标准哭闹疝气——333出生后3个月内哭闹一天持续超过3小时每周持续超过3天儿科学总论婴儿死亡率:1000活产婴儿中在1岁以内死亡数。
新生儿总论和新生儿黄疸新生儿期定义为:从娩出后脐带结扎到生后28天这段时间为新生儿期。
正常足月儿:GA≥37周和<42周,BW≥2500g和≤4000g,无疾病的活产婴儿。
小于胎龄儿:出生体重在同胎龄平均体重的第10各百分位以下。
大于胎龄儿:出生体重在同胎龄平均体重的第90各百分位以上。
新生儿按胎龄可以分为足月儿,胎龄在37~42周;早产儿<37周;>42周为过期产。
早产儿常见的问题:新生儿呼吸窘迫综合症由于早产儿肺表面活性物质缺乏,使肺泡表面张力增加,肺泡不能维持正常的张开。
肺泡萎陷。
临床上表现为进行性呼吸困难。
早产儿呼吸暂停,是指呼吸停止>20秒,并伴有心率下降。
与早产儿呼吸调节不成熟,周期性呼吸有关。
也可能是其他疾病的一个症状,如感染、贫血、胃食道反流等。
慢性肺疾病,有早产儿肺不成熟的原因,在机械通气治疗时,高氧、高压的肺损伤时主要的原因。
因为不成熟的肺组织,又存在各种肺部疾患,在此基础上很容易出现气胸。
循环系统的问题,早产儿动脉导管的平滑肌发育不成熟,而且未成熟的平滑肌对氧的反应较差。
在RDS的急性期早产儿前列腺素的水平相对较高,也是早产儿容易形成PDA的原因之一。
严重的导管分流可以损害肺功能,延长机械通气的时间,增加发生CLD的风险和脑室内出血的风险。
早产儿血压调节机制不成熟,加之出生后发生各种应激变化都会造成血压的不稳定。
在呼吸暂停时也会伴有心率的下降。
早产儿消化系统不成熟更多地表现在胃肠动力较差,喂养不耐受,胃食道反流等。
另外,早产儿在喂养过程中,也会受到缺氧、低血压、感染等因素的影响,形成肠道缺血缺氧或拴塞造成坏死性小肠结肠炎。
因出生早期喂养不耐受,需要胃肠外营养,长期(>2W)肠外营养已造成胆汁淤积—肝脏纤维化。
早产儿消化系统不成熟更多地表现在胃肠动力较差,喂养不耐受,胃食道反流等。
另外,早产儿在喂养过程中,也会受到缺氧、低血压、感染等因素的影响,形成肠道缺血缺氧或拴塞造成坏死性小肠结肠炎。
因出生早期喂养不耐受,需要胃肠外营养,长期(>2W)肠外营养已造成胆汁淤积—肝脏纤维化。
早产儿铁储备不足,以及促红细胞生成素的不足,医源性失血都会促成或造成贫血。
由于新生儿胆红素代谢的特点,导致新生儿高胆红素血症,早产儿红细胞破坏更多,肝脏更不成熟,新生儿黄疸程度比足月儿更重,持续时间更长,血脑屏障不成熟,更容易形成胆红素脑病。
早产儿维生素K合成少,易造成维生素K缺乏的出血。
出生后要补充维生素K。
.早产儿代谢问题主要表现在出生早期调节血糖的及置不成熟,血糖水平不稳定,容易出现低血糖也容易出现高血糖。
长时间的低血糖和高血糖均会对中枢神经系统造成伤害。
早期需要注意监测血糖。
早产儿早期的低血钙与尿磷排出减少,肾脏对甲状旁腺素反应迟钝有关。
更容易发生在出生后的第二天。
早产儿晚期酸中毒,用酪蛋白过高的牛奶喂早产儿,可产生高氨基酸血症,早产儿肾脏发育不成熟排酸能力有限,形成早产儿晚期酸中毒。
早产儿脑室周围血管丰富,血管壁薄、弹性差,在缺氧和外力的作用下很容易颅内出血;脑白质软化;宫内窘迫和出生时的窒息更容易形成缺血缺氧性脑病。
严重者会对远期预后造成不良影响。
新生儿黄疸定义:由于新生儿时期胆红素代谢特点或代谢异常引起血中胆红素水平升高而出现皮肤、巩膜及粘膜黄染的临床现象。
新生儿胆红素代谢的特点胆红素产生多:宫内低氧刺激红细胞生成增多,出生时70%为胎儿红细胞,红细胞寿命短,破坏快。
肝细胞对胆红素摄取不足:肝细胞内Y、Z蛋白极微,出生时为成人5-20%。
5-15天达成人水平。
胆红素结合受限:葡萄糖醛酸转移酶和葡萄糖醛酸脱氢酶极低,为成人1-2%。
6-10周接近正常。
肝肠循环增加:b-葡萄糖醛酸酶活性较高,使结合胆红素分解为未结合胆红素。
胆红素排泄差:胎粪排出延迟。
胎粪含胆红素80-100mg/dl.生理性黄疸——单纯由于新生儿胆红素代谢的特殊性引起的黄疸。
特点:①黄疸出现过早:生后24小时内出现。
②黄疸进展快:血清胆红素浓度每日上升〉5mg/dl。
③黄疸程度重:足月儿血清胆红素〉12.9mg /dl,早产儿〉15mg/dl。
结合胆红素>2mg/dl。
④黄疸持续时间长:足月儿在第2周末,早产儿在第3~4周末仍有黄疸。
⑤黄疸退而复现。
病理性黄疸常见病因:新生儿溶血,感染,梗阻性黄疸。
(ABO 溶血母亲为O;Rh溶血,母亲Rh阴,多发第2胎)新生儿溶血诊断产前:不良产史,血型及抗体,羊水检查,B超产后:外周血:红细胞,血色素,网织红细胞,胆红素。
血型及其特异性抗体测定:直接抗人球蛋白试验(Coombs test)。
游离试验和释放试验(释放试验确诊ABO溶血)。
检查母亲血中的血型抗体。
新生儿的诊断和鉴别诊断感染性胆道闭锁溶血性 病因 TORCH ,细菌 胆道闭锁Rh ,ABO表现生后1~3w 或更晚出现,或退而复现。
大便黄,尿色深,厌食,呕吐,肝大。
生后正常,2w 后黄疸进行性加重,便白,尿深,肝大。
生后24h 内出现黄疸并迅速加重,便色深,尿色浅? 胆红素 双相 直胆 间胆肝功异常初正常后异常正常 B 超总胆管囊肿新生儿黄疸<24hr24-72hr >72hr宫内感溶血 血型、Hb 、 Bil 、PCV , Coomb’s 游离、释放母亲病史 TORCH胆红素水平<干预值生理性 黄疸>干预值母乳性 黄疸感染 遗传总、直胆, 血常规、培养黄疸消退延迟总、直胆直胆为主肝胆疾患母乳性黄疸:纯母乳,无其他不良,停母乳48小时,胆红素下降50%。
新生儿黄疸的处理原则光照疗法换血治疗适应症:产前确诊为溶血,出生时有贫血、水肿、肝脾大、心衰;胆红素>20mg/dl,或每日上升>5mg/dl;出现早期胆红素脑病表现。
血型选择:Rh溶血:Rh血型同母亲;ABO血型同婴儿(或O);ABO溶血: O型红细胞, AB型血浆.换血量: 患儿全血量的两倍.药物治疗补充白蛋白:减少血中游离的未结合胆红素。
防止胆红素脑病。
丙种球蛋白:包裹游离抗体,减少继续溶血。
苯巴比妥:诱导肝酶。
儿童计划免疫计划免疫的基本原则:严格执行免疫程序:活疫苗-活疫苗之间至少间隔4周。
正确掌握禁忌症:对疫苗成分过敏者;发热、腹泻、严重皮疹、慢性病急性发作时;有免疫缺陷者禁用任何活疫苗。
了解可能出现的反应并向家长告知。
免疫接种一定要记录。
国家基本预防接种疫苗(6种)小儿生长发育生长发育的一般规律由上到下由近到远由粗到细由简单到复杂由低级到高级叙述一位10个月男婴的体格发育和神经心理发育的概况体重 8.5kg身高 72cm头围 45cm大运动:爬,扶站,小运动:拇-食抓握语言:学发音社交:再见、欢迎小儿营养和营养障碍疾病小儿能量需求基础代谢、生长发育、食物特殊动力作用、活动、排泄“早期”的定义指人类生长发育的关键期或敏感期。
关键期的营养障碍会导致组织器官结构和代谢的永久性损害。
从广义的角度讲,“早期”应当是指从胎儿期一直到出生后前几年内。
维生素D缺乏症维生素D内分泌系统的调节婴儿血中1,25-(OH)2-D3血浓度过高科通过负反馈机制减慢1-α羟化过程PTH促进1-α羟化过程,增加1,25-(OH)2-D3的合成低钙或高钙血症可刺激PTH分泌增加或减少而间接促进或抑制1,25-(OH)2-D3的合成低血磷可直接增加血浆1,25-(OH)2-D3浓度生长激素、胰岛素和雌激素等也有促进1,25-(OH)2-D3合成的作用1,25-(OH )2D3的生理功能促进小肠粘膜对钙、磷的吸收促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收促进旧骨溶解,促进成骨细胞增殖,利于骨盐沉积甲状旁腺素(PTH)的生理功能促进小肠吸收钙、磷;促进肾 1- 羟化酶的作用,使1 ,25-(OH)2D3合成增加抑制肾近曲小管对磷的重吸收,促进对钙的重吸收,使血钙上升促进破骨细胞形成、旧骨溶解,血钙磷升高; 抑制成骨细胞作用,不能使新骨钙化降钙素(CT)的生理功能抑制小肠粘膜对钙、磷的吸收抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收抑制破骨细胞的形成,促进成骨细胞的作用维生素D缺乏性佝偻病诊断标准病史、临床表现、血生化结果、X 线特征、25-(OH)D3 < 8ug/ml、骨密度检查临床表现维生素D缺乏性手足搐搦症诊断标准病史、症状、体征、血钙<7mg/dl(离子钙<4 mg/dl)临床表现平时有程度不等的佝偻病表现典型症状:惊厥,手足搐搦,喉痉挛体征:面神经征,腓反射,陶瑟氏征小儿造血系统疾病小儿造血特点:造血功能不稳定,在外界刺激下发生细胞过度增生或过度抑制的异常反应。
淋巴组织发育旺盛,常表现出外周血中淋巴细胞增高及淋巴结肿大。
骨髓全部处于活动状态,贮备力量差,易出现髓外造血的现象。
不同年龄组的血液细胞成分不尽相同骨髓外造血(extramedullary hematopoisis):出生后,尤其在婴儿期,当遇到感染性贫血或溶血性贫血等造血需要增加时,肝脾和淋巴结因适应需要而恢复到胎儿时的造血状态,出现肝脾淋巴结增大,同时外周血中可出现有核红细胞。
这是小儿造血器官的一种特殊反应。
生理性贫血(physiological anemia):婴儿出生后自主呼吸建立,血氧含量增加,导致红细胞生成素减少,骨髓造血功能暂时性降低,且胎儿红细胞寿命较短而致破坏较多。