呼吸衰竭发病机制和病理生理

(四）解剖分流增加：
吸纯氧可以鉴别功能性分流与真性分流。
当肺水肿、肺不张时，部分肺泡完全丧失通气，流经这部分肺泡的血液完全没有参加气体交换，类似于解剖分流，称之为真性分流（true shunt)
解剖分流：正常情况下，一部分静脉血经支气管静脉或肺内动静脉交通支直接流入肺静脉，称为解剖分流。
三 呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化
胸廓的顺应性降低
③肺的顺应性降低
④胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足 概念：由气道狭窄和阻塞所致的通气障碍称之为阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation)。
胸廓畸形、胸膜纤维化等 肺水肿、肺纤维化、肺泡Ⅱ型上皮细胞表面活性物质生成减少
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中央气道阻塞：
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呼吸衰竭
概述
广义的呼吸包括外呼吸、气体在血液重的运输、内呼吸。
呼吸衰竭仅针对外呼吸功能功能而言。
肺通气是肺与外界环境的气体交换过程。胸廓的节律性呼吸运动是实现肺通气的动力。
肺通气功能与呼吸中枢、呼吸肌功能、胸廓和肺的顺应性、胸膜腔负压、肺泡表面活性物质等因素密切相关。
肺的换气是指肺泡与肺泡毛细血管血液之间的气体交换过程。
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呼吸衰竭的概念：指由于外呼吸功能的严重障碍，以至动脉血养分压低于正常范围，伴或不伴二氧化碳分压增高的病理过程。
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判断标准：PaO2＜8kPa， PaCO2＞6.67kPa。
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呼吸衰竭的分类：
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根据PaCO2的变化分类：
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型呼衰（低氧血症型呼吸衰竭）：只有PaO2降低。
潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。 肺活量：用力吸气后从肺内所能呼出的最大气量。 正常成人静息时肺通气量约为6L/min ，其中死腔通气量占30％，肺泡通气量约为4L/min，若各种原因使肺泡通气量明显减少可以导致呼吸衰竭。

血症多与患者多汗、入量不足、利尿因素有关， 临床表现为疲乏无力、表情淡漠、肌肉痛性痉 挛、Bp低、脉搏细致、体位性晕厥等，严重者
昏 迷。- 而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少 HCO3-排出，不致使pH明显降低。因血中主要
阴- 离 子HCO3和CL-之和相对恒定（电中性原理），
当
三、临床表现
1、呼吸困难 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。COPD初呼吸
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。 寒战氧耗量可达500ml/min。
严重哮喘时呼吸费力，氧耗量可为 正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分 压下降，正常人借助增加通气量以防止 缺O2，但对于有呼吸系统病的患者，氧 耗量增加的同时，如同时伴有通气和/或 换气功能障碍，将出现严重的低O2血 症。
二、病理生理
而促CO2潴留的原因主要为通气功能障 碍，通气不足。因而一旦出现PaCO2增 高，即表明通气严重不足，往往伴有严
重的缺O2（未O2疗的情况下）。
急性衰竭
急呼衰指原呼吸功能正常，因多种 变发因素引起通气或换气功能严重障碍 而发生的呼衰。因病变发展迅速，机体 尚未建立有效的代偿，如不及时抢救， 则危及患者生命。急性呼衰是临床急危 症，需及时诊断和治疗。
六、急救处理
慢性呼衰多有一定的基础疾病，但急性 发作导致失代偿性呼衰，可直接危及生命， 必须采取及时而有效的抢救。呼衰 的治疗 原则为：治疗原发病、保持气道通畅和减低 呼吸阻力，改善通气和氧合功能，纠正缺 O2、CO2潴留及代谢功能紊乱，防治多器官
功 能损害。
1、保持呼吸道通畅 是改善通气功能的重要措施，要预防呕吐胃内容
物返流至气管。加强口咽部护理，清除口咽部贮留 物，对于痰多、粘稠难咳出者，要经常鼓励患者咳 痰，多翻身拍背，协助痰液排出或用导管经鼻或经 口腔吸引，帮助排痰。如经上述处理无效，病情危 重排痰障碍者，可采用气管插管或气管切开建立人 工气道吸引痰液或经纤支镜吸痰。有气道痉挛者， 雾化吸入β激动剂（如0.1%－0.2%沙丁胺醇）或选 择性M受体阻滞剂（如0.01%－0.015%溴化异丙

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2.弥散障碍
➢ 肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理
弥散过程发生障碍。
➢ 影响弥散的因素：弥散面积❖肺泡膜的厚度 和通透性气体和血液的接触时间气体弥散 能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋
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缺氧对呼吸的影响
➢缺 氧 （ PaO2<60mmHg ） 兴 奋 颈 动 脉 窦和主动脉体化学感受器反射性使 呼吸加深加快。
➢缺 氧 加 重 PaO<230mmHg ， 抑 制 呼 吸 中枢呼吸变浅变慢。
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CO2潴留对呼吸的影响
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慢性呼吸衰竭的诊断
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诊断
➢ ①能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性 阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；
➢ ②缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此 造成的全身多脏器功能损害的临床表现；
➢ ③排除其他能诱发精神障碍的原因； ➢ ④动脉血气分析。
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分类
二、根据病程分类
1.急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素引起
2.慢性呼吸衰竭
指一些慢性疾病，如COPD。另一 种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭 的基础上，因合并呼吸系统感染、气道 痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，
称为慢性呼吸衰竭急性加重。
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呼吸衰竭的治疗原则
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氧疗
提高血液中的氧气含量，缓解缺氧症 状。
机械通气
辅助呼吸，改善肺通气功能。
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4
药物治疗
针对病因和症状进行药物治疗，例如 抗生素治疗感染，支气管扩张剂缓解
气道痉挛。
支持治疗
提供营养支持、心血管功能支持等， 维持机体基本功能。
肺泡通气不足 1
肺泡通气不足是1型呼吸衰竭的主要原因，导致氧气交换效率降低。
弥散障碍 2
肺泡与毛细血管之间的气体交换受阻，导致氧气无法有效地进入血液。
低氧血症
3
由于氧气交换受阻，导致血液中的氧气含量降低，引起低氧血
症。
2型呼吸衰竭
主要特征
2型呼吸衰竭以高碳酸血症为主，伴有不同程度的低氧血症。
它主要由肺泡通气不足和气体交换障碍导致，表现为二氧化碳潴 留和氧气摄入不足。
睡眠呼吸暂停综合征会导致夜间呼吸暂停 ，造成慢性缺氧和高碳酸血症，导致慢性 呼吸衰竭。
其他
其他原因还包括肺动脉高压、肺栓塞、药物中毒、肺癌等，这些因素也会导致肺通气功能受损，引发慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭的病理生理学
肺通气功能障碍 1
肺泡通气不足导致氧气摄入减少，二氧化碳排出受阻。
气体交换障碍 2
肺泡与毛细血管之间的气体交换效率降低，导致氧气无法有效地进入血液。
慢性缺氧 3
长期低氧血症会导致身体各个器官和组织功能下降，甚至出现器官衰竭。
慢性高碳酸血症
4
长期二氧化碳留会导致呼吸性酸中毒，影响心血管功能，并
增加感染风险。
复合型呼吸衰竭
1型+2型
患者同时存在1型和2型呼吸衰竭的特 征。
急性+慢性