高尿酸血症大鼠模型的建立及其肾脏损伤观察

芹菜籽提取物对高尿酸血症模型大鼠的血尿酸以及抗氧化能力的影响目的本實验采用腺嘌呤联合乙胺丁醇诱导大鼠高血尿酸症的造模方法，观察芹菜籽提取物对高尿酸血症大鼠的降血尿酸及抗氧化作用，并进一步观察大鼠肾脏的病变。

方法雄性SD大鼠105只适应性饲养一周，随机分组，每组15只，A组（正常对照组）、B组（模型对照组）、C组（西芹3000组）、D组（别嘌醇组）、E组（低剂量组）、F组（中剂量组）、G组（高剂量组）。

模型组及各给药组分别给予腺嘌呤100 mg/（kg·d）+盐酸乙胺丁醇300 mg/（kg·d）于造成高尿酸动物模型，每天于造模后4 h给予治疗药物。

C组给予西芹3000片，24 mg/100g 体重，每100 g给予0.5 ml体积灌胃；D组给予别嘌醇2.4 mg/100g；D、F、G 组分别给予芹菜籽提取物70、140、280 mg/100g（E组灌胃按照560 mg/100g体重灌胃一周后改为70 mg/100g体重芹菜籽提取物溶液）。

模型组和对照组分别给予等体积的蒸馏水灌胃。

大鼠每周记录体重。

实验的第三周结束后，禁食12 h，取腹主脉血，检测肾功能指标、血清SOD、T-AOC活性和MDA水平以及肾脏病理切片。

结果造模过程中大鼠体重明显降低，药物治疗对大鼠体重无明显改善。

模型组大鼠肾指数明显增加，药物治疗组队肾脏指数无明显改善，但是芹菜籽提取物中剂量的肾脏指数明显增加。

模型组大鼠尿酸明显增加，肾功能明显降低，芹菜籽提取物低剂量和高剂量均能明显降低尿酸水平，提高大鼠肾脏功能。

模型组大鼠血清超氧化物歧化酶活性明显降低（P＜0.001），西芹片和芹菜籽提取物可明显增加SOD活性。

模型组大鼠总抗氧化能力明显增加，药物治疗对总抗氧化能力无明显影响。

结论芹菜籽提取物有明显降低尿酸的作用，以高剂量为优，且降尿酸效果和别嘌呤醇相似，优于西芹3000片；芹菜籽提取物对高尿酸大鼠肾功能有明显保护作用；芹菜籽提取物有明显抗氧化作用，表现为降低MDA和增加SOD，对总抗氧化作用不明显。

蒲公英对急性高尿酸血症大鼠肾脏的保护作用急性高尿酸血症是一种由于尿酸代谢异常导致血液中尿酸浓度升高引起的病症。

长期高尿酸血症可导致痛风和肾脏病等严重疾病。

蒲公英是一种常见的中草药，具有降尿酸、保护肾脏等多种药理作用。

本文旨在探究蒲公英对急性高尿酸血症大鼠肾脏的保护作用。

实验采用4周龄SD大鼠作为实验对象，将其随机分为正常对照组、模型组、蒲公英组和丙磺舒组。

正常对照组给予正常饮食，模型组给予高尿酸饮食喂养，在喂食8周后制备急性高尿酸血症模型。

蒲公英组和丙磺舒组分别口服蒲公英提取物和丙磺舒，观察其对肾脏的保护作用。

结果显示，急性高尿酸血症模型组大鼠的肾脏发生显著病理改变，包括肾小球增生、肾间质纤维化和肾小管萎缩等病变。

而蒲公英组和丙磺舒组大鼠的肾脏病变显著减轻，肾小球增生和肾小管损伤程度较模型组明显减轻。

进一步的分析发现，蒲公英组和丙磺舒组大鼠的肾脏尿酸排泄明显增加，血尿酸浓度明显下降。

蒲公英组和丙磺舒组大鼠的肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性明显增加，丙二醛(MDA)含量明显降低，且肾脏组织中炎性因子IL-1β和TNF-α的表达水平明显下调。

蒲公英对急性高尿酸血症大鼠肾脏具有显著的保护作用。

其主要通过增加尿酸排泄，减少肾脏病变和氧化应激反应来发挥作用。

蒲公英可能还通过调节炎性反应来降低肾脏的病理损伤。

这些结果为蒲公英在临床上治疗急性高尿酸血症提供了一定的依据。

本研究还存在一些限制。

本研究只选择了急性高尿酸血症大鼠作为实验对象，不能完全模拟人类疾病的发生过程。

本研究只观察了蒲公英对肾脏的保护作用，对于其对其他器官（如心脏、血管）是否具有保护作用尚不清楚。

有必要进行更多的研究来验证蒲公英的保护作用，并研究其具体的机制。

尿酸性肾病大鼠模型建立的研究严美霞;霍帅;田瑞敏;徐鹏;黎创;胡天祥;陈达豪;陈小玲;毛炜【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2022(32)2【摘要】目的建立合理、稳定的尿酸性肾病大鼠模型,为筛选及研究治疗尿酸性肾病提供病理模型。

方法实验大鼠随机分为3个造模组和正常组。

造模组分别予以750 mg/kg氧嗪酸钾联合150 mg/kg低剂量尿酸(M-A组)、750 mg/kg氧嗪酸钾联合300 mg/kg中剂量尿酸(M-B组)、750 mg/kg氧嗪酸钾联合600 mg/kg 高剂量尿酸(M-C组),正常组(Control组)予以0.3%羧甲基纤维素钠(100 g/mL),连续灌胃4周后检测血尿酸、血肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇等指标的变化以及肾的病理学改变。

结果与正常组比较,3个模型组的血尿酸明显高于正常组(P<0.01,P<0.05,P<0.05);M-B组、M-C组的血肌酐显著升高(P<0.05,P<0.01);M-B组的甘油三酯明显低于正常组(P<0.05);肾病理评分M-B组、M-C组的肾病理评分明显高于正常组(P<0.01);Masson染色形态学显示,3个模型组与正常组比肾损伤明显(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。

免疫组化炎症CD68结果显示,与正常组比,3个模型组表达量增加(P<0.05,P<0.01,P<0.01);E-Cadherin表达与正常组相比,M-B、M-C组表达量明显降低(P<0.01);α-SMA表达与正常组相比,3个模型组表达量增加(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。

结论氧嗪酸钾(750 mg/kg)联合中剂量尿酸(300 mg/kg)可作为构建尿酸性肾病大鼠模型较为理想的方法。

【总页数】9页(P1-9)【作者】严美霞;霍帅;田瑞敏;徐鹏;黎创;胡天祥;陈达豪;陈小玲;毛炜【作者单位】省部共建中医湿证国家重点实验室(广州中医药大学第二附属医院);广州中医药大学第二临床医学院;广东省中医院肾内科;河南省人民医院肾内科;广东省中医药防治难治性慢病重点实验室;广东省中医证候临床研究重点实验室【正文语种】中文【中图分类】R-33【相关文献】1.大鼠局灶性脑缺血致多器官功能障碍大鼠模型的建立及内皮素、降钙素相关基因肽病理机制的研究2.建立大鼠糖尿病模型研究替米沙坦对大鼠肾脏内氧化应激的抑制作用及对其蛋白激酶C的影响3.衰老模型联合β-淀粉样蛋白1-42建立大鼠阿尔茨海默病模型研究4.复方芪苓配方颗粒对尿酸性肾病模型大鼠作用机制研究5.尿酸性肾病大鼠模型的建立因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠高尿酸血症模型建立
熊湘明;曲竹秋
【期刊名称】《天津中医学院学报》
【年(卷),期】2001(20)4
【摘要】目的:建立大鼠高尿酸血症动物模型。

方法:采用腺嘌呤加乙胺丁醇给高、中、低三个剂量组灌胃 ,测定实验前后大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐。

结果 :高剂
量组、中剂量组血尿酸升高 ,高剂量组肾损害严重。

结论
【总页数】2页(P28-29)
【关键词】大鼠高尿酸血症;模型;腺嘌呤;乙胺丁醇
【作者】熊湘明;曲竹秋
【作者单位】天津市公安医院
【正文语种】中文
【中图分类】R589.7
【相关文献】
1.胰岛素抵抗合并高尿酸血症大鼠模型的建立及其比较 [J], 刘孟渊;冯学轩;黎莉斯;张美艺
2.大鼠高尿酸血症模型的建立与研究 [J], 李媛媛; 周海燕; 吴绿英; 莫贤炜; 李晶
3.高尿酸血症及并其发症大鼠模型的建立 [J], 陈林军;杨焱;吴迪;陈万超;董国超;乔
徐馨;吴春燕;李婷婷
4.高尿酸血症脾虚证病证结合大鼠模型的建立与评价初探 [J], 尚家驹;孙淳;刘华一
5.慢性高尿酸血症肾损害大鼠模型的建立 [J], 刘冬恋;郭秋鸿;夏阳淼;周叶;李佳
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

尿酸排泄不良型高尿酸血症动物模型的建立沈桂芹;于世家【摘要】目的探讨构建尿酸排泄不良型高尿酸血症大鼠模型的可靠方法,为尿酸排泄不良型高尿酸血症发病机制的研究及治疗方案的优化奠定基础.方法采用氧嗪酸钾(300 mg/kg)分别与吡嗪酰胺(300 mg/kg)、乙胺丁醇(250 mg/kg)联合造模.连续给药1周、3周、5周,检测大鼠血、尿、便中尿酸水平,同时检测肝、肾功能,并进行组织学病理切片观察.结果氧嗪酸钾与乙胺丁醇联合造模组大鼠血尿酸出现先升高后降低的现象,而氧嗪酸钾与吡嗪酰胺联合造模组在连续给药期间血尿酸和尿液中尿酸升高平稳.两种方法对肝脏、肾脏均无明显损害.结论氧嗪酸钾与吡嗪酰胺联合能有效建立尿酸排泄不良型高尿酸血症大鼠模型,且模型稳定性好,其发病过程更符合临床尿酸排泄不良型高尿酸血症的病程.%Objective To explore a reliable method to establish a rat model of hyperuricemia associated with abnormal uric acid excretion, and to lay the foundation for the study of pathogenesis of uric acid excretion disorder and the optimization of the treatment plan.Methods The models were established respectively by potasium oxonate(300 mg/kg) with pyrazinamide (300 mg/kg) or ethambutol(250 mg/kg).Continuous dosing for 1, 3 and 5 weeks, to determine the content of uric acid in rat blood, urine, and stool, the function of liver and kidney was detected and pathological examination was performed.Results The blood uric acid in the potasium oxonate and ethambutol group was increased first and then decreased, while in the potasium oxonate and pyrazinamide group were increased steadily and the excretion of uric acid in urine was stable during the continuousadministration.The two methods showed no harmful effect on the liver and kidney function.Conclusions A stable rat model of hyperuricemia associated with uric acid excretion disorder can be effectively established by potassium oxonate and pyrazinamide, exhibiting similar manifestations of clinical hyperuricemia and uric acid excretion disorder.【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2017(027)008【总页数】5页(P55-59)【关键词】高尿酸血症;氧嗪酸钾;吡嗪酰胺;乙胺丁醇;大鼠动物模型【作者】沈桂芹;于世家【作者单位】辽宁中医药大学,沈阳 110032;辽宁中医药大学附属医院,沈阳110032【正文语种】中文【中图分类】R-33尿酸是嘌呤代谢的最终产物，由于人类的尿酸酶基因在进化过程中发生了突变，缺乏尿酸酶，嘌呤代谢最终大部分以尿酸形式排出，这使得人类的血尿酸水平远远高于其他哺乳动物。

高尿酸血症对慢性肾脏病影响的研究进展发布时间：2023-02-22T02:13:19.029Z 来源：《中国医学人文》2022年31期作者：黄洋[导读] 随着国家的发展越来越好，人们的生活水平也不断的提高，慢性肾脏病（chronickidneydisease）和高尿酸血症（hyper－uricemia）的患病率呈逐年上升趋势，均已成为我国重要的公共卫生问题。

高尿酸血症在慢性肾脏病中高度流行，这可能是肾功能下降导致尿酸排泄减少的原因。

黄洋(湖北省荆州市荆州市中心医院肾病内科湖北?荆州?434000)摘要：随着国家的发展越来越好，人们的生活水平也不断的提高，慢性肾脏病（chronickidneydisease）和高尿酸血症（hyper－uricemia）的患病率呈逐年上升趋势，均已成为我国重要的公共卫生问题。

高尿酸血症在慢性肾脏病中高度流行，这可能是肾功能下降导致尿酸排泄减少的原因。

近年来研究表明，高尿酸血症本身可能参与慢性肾脏病的进展，且慢性肾脏病与高尿酸血症共同加速了慢性肾脏病合并症的发生发展和死亡风险。

关键词：高尿酸血症；慢性肾脏病影响；进展引言慢性肾脏病（Chronickidneydisease，CKD）是一种恶性进展性疾病，最终需依靠肾透析来维持生命，成为全球性重要公共卫生问题。

尿酸（Uricacid，UA）是嘌呤代谢的终产物，主要经肾脏的肾小管转运蛋白排泄。

随着CKD的进展，UA排泄受阻，高尿酸血症（Hyperuricemia，HUA）的发病率同样呈逐渐上升趋势。

高尿酸究竟是肾功能下降的原因还是结果，目前仍存在争议。

有研究表明高尿酸不仅是CKD进展的产物，同时也是促进CKD进展的独立危险因素之一。

高尿酸可通过炎症、损伤内皮功能、氧化应激、激活肾素血管紧张素系统（RAS）、促纤维化等几种潜在机制损伤肾脏。

1激活RAS系统、炎症途径HUA可能通过损伤内皮功能引起肾血管病变，从而促进CKD的发生及发展。

益气化湿胶囊干预腺嘌呤诱导大鼠高尿酸血症肾损伤的研究李永新;孟陆亮;张延英;吴建军;靳锋;李文艳;张竹君【摘要】目的:探讨益气化湿胶囊对腺嘌呤诱导大鼠高尿酸血症、肾损伤的防治作用.方法:利用腺嘌呤灌胃法诱导Wistar大鼠制备高尿酸血症和肾损伤模型,益气化湿胶囊预防治疗3周,测定与高尿酸血症和肾衰相关的各项组织器官和血液生化指标.结果:益气化湿胶囊可显著降低血清尿酸水平,与别嘌呤醇的降尿酸效果相当;并能显著降低尿酸氮、肌酐、丙二醛水平.结论:益气化湿胶囊有干预腺嘌呤诱导高尿酸血症和肾损伤的作用.【期刊名称】《西部中医药》【年(卷),期】2010(023)005【总页数】3页(P22-24)【关键词】益气化湿胶囊;腺嘌呤;高尿酸血症;肾功能衰竭【作者】李永新;孟陆亮;张延英;吴建军;靳锋;李文艳;张竹君【作者单位】甘肃省中医院,甘肃,兰州,730050;甘肃中医学院;甘肃中医学院;甘肃中医学院;甘肃省中医院,甘肃,兰州,730050;甘肃省中医院,甘肃,兰州,730050;甘肃省中医院,甘肃,兰州,730050【正文语种】中文【中图分类】R256.5由于饮食结构的改变，摄入富含蛋白质和嘌呤的食物增多，高尿酸血症的发病率逐年增高［1］，并伴有高血压、心血管病和肾脏病等临床常见病［2-3］。

近期研究显示长期的无症状高尿酸血症是慢性肾病的重要致病因素［3-4］。

别嘌醇作为黄嘌呤氧化酶的抑制物，是目前国内外治疗高尿酸血症的主要药物［5］，但该药口服后加重了肝肾功能不全病人的肾脏负担，有报道称可引起药源性急性肾衰［6］。

因此临床上亟需找到一种既能降低血清尿酸水平又对肾脏无损害的药物。

益气化湿胶囊具有益气化湿，补气生血等作用。

本课题前期研究已证明益气化湿胶囊对腺嘌呤肾衰大鼠血清肌酐和尿素氮有降低作用，对腺嘌呤肾衰大鼠造血功能改变具有调控作用，在此基础上，本研究探讨了益气化湿胶囊干预腺嘌呤诱导大鼠高尿酸血症和肾损伤的作用机制。

蒲公英对急性高尿酸血症大鼠肾脏的保护作用一、蒲公英对尿酸代谢的调节作用蒲公英中的蒲公英素是其主要活性成分之一，具有降尿酸的作用。

研究表明，蒲公英素能够通过抑制尿酸合成酶、促进尿酸排泄酸等多个途径参与调节尿酸代谢，从而降低血尿酸水平。

蒲公英中的黄酮类物质具有抗氧化、抗炎作用，能够减少氧自由基的产生，减轻尿酸对肾脏的损伤。

二、蒲公英对急性高尿酸血症大鼠肾脏的保护作用实验研究为了验证蒲公英对急性高尿酸血症大鼠肾脏的保护作用，我们进行了相关的实验研究。

我们将实验大鼠随机分为对照组、模型组、蒲公英低剂量组和蒲公英高剂量组。

模型组大鼠采用高蛋白饮食诱导急性高尿酸血症，蒲公英低剂量组和蒲公英高剂量组分别给予不同剂量的蒲公英提取物。

随后，我们观察了大鼠的尿酸代谢、肾脏病理学变化、氧化应激水平等指标。

实验结果显示，与对照组相比，模型组大鼠的血清尿酸水平显著升高，肾小管间质浸润、变性和坏死等肾脏病理学改变明显，氧化应激水平增加。

而蒲公英低剂量组和蒲公英高剂量组大鼠的血清尿酸水平显著降低，肾脏病理学改变减轻，氧化应激水平明显下降。

蒲公英高剂量组的肾小管间质浸润、变性和坏死等指标的改善效果明显优于蒲公英低剂量组。

结论与展望蒲公英对急性高尿酸血症大鼠肾脏具有一定的保护作用，其作用机制主要包括调节尿酸代谢、抗氧化、抗炎等多个方面。

这为蒲公英在临床上的应用提供了科学依据，并为痛风和肾脏损伤的治疗提供了新的思路。

但需要指出的是，目前的研究主要集中在动物实验阶段，蒲公英对人体的确切作用还需要更多的临床研究来验证。

希望未来能够进一步深入研究蒲公英的作用机制，并开展临床试验，为其临床应用提供更加可靠的证据。

福辛普利保护高尿酸血症性肾病大鼠的疗效分析刘静;巫斌【摘要】目的：分析研究福辛普利对高尿酸血症性肾病大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）和醛固酮(ALD）水平的表达及肾间质纤维化的影响，从而探讨其在高尿酸血症性肾病大鼠中的保护作用。

方法2014年6月一2015年6月间在厦门大学医学院动物实验中心选取清洁型SD大鼠80只，随机分为造模组60只，对照组20只；高尿酸血症性肾病大鼠模型的建立采用腺嘌呤＋盐酸乙胺丁醇灌胃法，造模成功后将造模组动物随机分为模型组28只、福辛普利干预组28只。

于实验第45﹑60天分别检测3组大鼠血浆AngII、ALD的表达，免疫组化法测定肾脏组织a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA）的表达。

结果①实验第60天福辛普利干预组治疗后血浆AngⅡ(68.75±20.56）pg/mL、ALD(246.56±59.69） pg/mL与同期模型组(86.56±23.30)pg/mL、(346.64±86.78) pg/mL比较有下降(P<0.05)；②福辛普利干预组治疗后实验第45 d、60 d肾组织中a-SMA的浓度(0.27±0.16)、(0.33±0.56)与模型组(0.52±0.12）、(0.63±0.42）比较均有明显下降(P<0.05)。

结论福辛普利可能通过下调高尿酸血症性肾病大鼠模型血浆AngⅡ、ALD水平的表达，抑制肾脏炎症及肾素-血管紧张素系统活化，从而防治高尿酸血症性肾间质纤维化。

%Objective To observe the effect of fosinopril on the expression of plasma angiotensin II (Ang II) and aldosterone (ALD) and renal interstitial fibrosis in rats with hyperuricemia nephropathy,Then investigate the protective effect of it in rats with hyperuricemia nephropathy.Methods From June 2014 to June 2015,in the center of animal experiment, xiamen univer-sity school of medicine, 80 clean SD rats were randomly divided into 60 groups and the control group of 20;Adenine +ethambutolhydrochloride by gastric method is used to establish the rat model of high uric acid nephropathy, After success-ful modeling, the model animals were randomly divided into Model group 28 and fosinopril intervention group 28.The ex-pression of AngII and ALD in rat plasma was detected at forty-fifth and sixtieth days, respectively,and the expression of a-smooth muscle actin (a-SMA) in renal tissue was determined by immunohistochemistry.Results①sixty days fosinopril inter-vention group after treatment plasma Ang II (68.75 ± 20.56 )pg/mL, ALD (246.56 ±59.69 )pg/mL compared with the same period model group (86.56± 23.30) pg/mL、(346.64±86.78) pg/mL compared with thedecline(P<0.05);②fosinopril interven-tion group after treatment for forty-fifth days, sixty days, the concentration of a-SMA in renal tissue (0.27 ± 0.16),(0.33± 0.56) and model group (0.52 ± 0.12),(0.63 ± 0.42) were significantly decreased (P<0.05). Conclusion Fosinopril may be down regulation of hyperuricemia nephropathy rat model of plasma Ang II, ALD levels of expression,Suppression of renal inflammation and activation of the renin angiotensin system,Therefore, the prevention and treatment of hyperuricemia renal interstitial fibrosis.【期刊名称】《中外医疗》【年(卷),期】2016(035)027【总页数】4页(P1-4)【关键词】福辛普利;高尿酸血症性肾病;AngⅡ;ALD;a-SMA;肾间质纤维化【作者】刘静;巫斌【作者单位】厦门市仙岳医院内科，福建厦门 361012;厦门市仙岳医院内科，福建厦门 361012【正文语种】中文【中图分类】R5［Abstract］Objective To observe the effect of fosinopril on the expression of plasma angiotensin II（Ang II）and aldosterone（ALD）and renal interstitial fibrosis in rats with hyperuricemia nephropathy，Then investigate the protective effect of it in rats with hyperuricemia nephropathy.Methods From June 2014 to June 2015，in the center of animal experiment，xiamen university school of medicine，80 clean SD rats were randomly divided into 60 groups and the control group of 20；Adenine+ ethambutol hydrochloride by gastric method is used to establish the rat model of high uric acid nephropathy，After successful modeling，the model animals were randomly divided into Model group 28 and fosinopril intervention group 28.The expression of AngII and ALD in rat plasma was detected at forty-fifth and sixtieth days，respectively，and the expression of asmooth muscle actin（a-SMA）in renal tissue was determined by immunohistochemistry.Results①sixty days fosinopril intervention group after treatment plasma Ang II（68.75±20.56）pg/mL，ALD（246.56±59.69）pg/mL compared with the same period model group （86.56±23.30）pg/mL、（346.64±86.78）pg/mL compared with thedecline（P＜0.05）；②fosinopril interven-tion group after treatment for forty-fifth days，sixty days，the concentration of a-SMA in renal tissue （0.27±0.16），（0.33± 0.56）and model group（0.52±0.12），（0.63±0.42）were significantly decreased（P＜0.05）.Conclusion Fosinopril may be down regulation of hyperuricemia nephropathy rat model of plasma Ang II，ALD levels of expression，Suppression of renal inflammation and activation of the renin angiotensin system，Therefore，the prevention and treatment of hyperuricemia renal interstitial fibrosis. ［Key words］Fosinopril；High uric acid nephropathy；AngⅡ；ALD；a-SMA；Renal interstitial fibrosis近年来，高尿酸血症在肾脏疾病中的作用得到了新的重视，但是对于尿酸如何导致肾病的机理，多年来学者们一直存在争议。

青秦液对高尿酸血症模型大鼠关节免疫性病理损伤的修复作用研究的开题报告一、研究背景高尿酸血症是指人体内尿酸水平升高，导致尿酸结晶在关节或肾脏等器官中沉积，引起疼痛、炎症反应等多种症状。

近年来，高尿酸血症的患病率呈逐年上升的趋势，给人们的生活和健康带来了不小的威胁。

青秦液是一种传统中药制剂，具有活血化瘀、消肿止痛等功效。

近年来，研究人员发现，青秦液对关节炎和类风湿性关节炎等关节免疫性病理损伤具有治疗作用。

所以，本研究旨在研究青秦液对高尿酸血症模型大鼠关节免疫性病理损伤的修复作用，并探讨其作用机制，为临床治疗高尿酸血症提供一定的理论依据。

二、研究目的1. 建立高尿酸血症模型大鼠，通过检测血清尿酸水平、肝肾功能等指标评估模型建立的成功率。

2. 观察青秦液对高尿酸血症模型大鼠关节免疫性病理损伤的修复作用，通过关节组织病理学和免疫组化分析评估。

3. 探讨青秦液对高尿酸血症模型大鼠关节损伤的作用机制，为临床治疗提供理论依据。

三、研究方法1. 实验材料高尿酸血症模型大鼠，青秦液，ELISA试剂盒，免疫组化试剂盒等。

2. 建立高尿酸血症模型大鼠将24只SD大鼠随机分为正常组和高尿酸血症模型组，前者给予正常饮食和水，后者给予高蛋白、高氧嘧啶及大蒜素制成的饲料和高脂饮食，同时通过静脉注射尿酸钠制成的高尿酸血症模型。

3. 观察青秦液对高尿酸血症模型大鼠关节免疫性病理损伤的修复作用将高尿酸血症模型大鼠随机分为青秦液组和模型组，前者给予每天0.5ml青秦液灌胃，后者给予等体积的生理盐水灌胃，共持续14天。

观察关节组织病理学和免疫组化检测结果。

四、参考文献1. 闫敏等. 青秦液对类风湿性关节炎大鼠关节滑膜炎及疼痛行为的影响[J].中药材,2019,42(06):1275-1279.2. 王慧,姜周平. 高尿酸血症大鼠模型的建立及其相关生化指标变化[J]. 中国实验动物学报,2019,27(03):235-239.3. 林静,褚攀. 银耳多糖对高尿酸血症大鼠肝损伤的影响[J]. 中国当代医药,2017,24(09):72-74.。

一、实验目的1. 建立慢性肾损伤动物模型。

2. 观察慢性肾损伤的病理学变化。

3. 探讨慢性肾损伤的发病机制。

二、实验材料1. 实验动物：雄性SD大鼠，体重180-220g。

2. 实验试剂：链脲佐菌素（STZ）、葡萄糖、生理盐水、甲醛、石蜡等。

3. 实验仪器：电子天平、手术器械、显微镜、病理切片机等。

三、实验方法1. 动物分组：将实验动物随机分为对照组和实验组，每组10只。

2. 模型建立：实验组大鼠采用一次性高剂量STZ腹腔注射法建立慢性肾损伤模型，剂量为60mg/kg体重。

对照组大鼠仅给予生理盐水腹腔注射。

3. 动物饲养：两组大鼠均给予普通饲料和自由饮水，保持室温20-25℃，相对湿度50%-70%。

4. 标本采集：实验结束后，对大鼠进行麻醉处死，采集肾脏组织。

5. 病理学观察：将肾脏组织固定、脱水、透明、浸蜡、包埋、切片，进行HE染色、Masson染色等，在显微镜下观察病理学变化。

四、实验结果1. 实验组大鼠出现明显多尿、消瘦、食欲减退等症状，与对照组相比，实验组大鼠体重减轻，差异具有统计学意义（P<0.05）。

2. 光镜下观察，对照组大鼠肾脏组织结构完整，肾小球、肾小管等组织结构正常。

实验组大鼠肾脏组织出现明显病理学变化，主要表现为：（1）肾小球：实验组大鼠肾小球体积增大，部分肾小球出现玻璃样变性、纤维化，肾小球内细胞数量增多，系膜细胞和基质增多。

（2）肾小管：实验组大鼠肾小管扩张，管腔内出现蛋白管型，部分肾小管出现萎缩、坏死。

（3）间质：实验组大鼠肾间质出现纤维化，炎症细胞浸润。

3. Masson染色结果显示，实验组大鼠肾脏组织间质纤维化程度明显加重，与对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05）。

五、讨论1. 本实验采用STZ腹腔注射法建立慢性肾损伤动物模型，该模型具有较好的稳定性，可较好地模拟人类慢性肾损伤的病理过程。

2. 实验结果显示，慢性肾损伤大鼠出现明显多尿、消瘦、食欲减退等症状，与人类慢性肾损伤的临床表现相符。