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急性左心衰应急预案与处理流程急性左心衰的应急方案与办理流程【应急方案】1、发现患者突发严重呼吸困难、端坐呼吸、血压降落、脉搏细速、面无人色、四肢湿冷等急性左心衰症状，立刻取坐位或卧位，双腿下垂，必需时可轮番结扎四肢；注意保护患者，防备发生坠床，同时立刻通知医生。
2、保持呼吸道畅达，吸氧 6-8L/ 分，并可用 20-30%酒精湿化后吸入；必需时成立人工气道。
3、保持静脉通路，控制输液速度（成人20-30 滴 / 分，小儿不超出15 滴 / 分）。
依据医嘱使用冷静、强心、利尿、扩充血管等药物治疗，并注意药物疗效与不良反响。
4、实时收集血标本，监测电解质变化。
5、立刻予以心电监护，察看记录病情、生命体征、SPO2、心电图变化。
6、踊跃治疗原发病或控制诱因，防治并发症。
7、记录 24 小时进出水量，必需时赐予留置导尿。
8、做好健康教育与心理护理，宽慰患者，限制钠盐摄取，保持情绪稳固。
保持病室寂静，保暖。
9、实时、正确记录病情变化及急救过程。
【办理流程】患者出现急性左心衰症状评估重点患者可表现为突发严重呼吸困难，端坐卧位；血压下降、脉搏细速；面无人色或发绀，四肢湿冷。
1、取坐位或卧位，双腿下垂，必需时可轮番结扎四肢，注意安全；2、保持呼吸道畅达，立刻赐予高流量酒精湿化给氧，必需时成立人工气道；3、保持静脉通路，控制输液速度。
依据医嘱使用冷静、通知医生，配合急救办理强心、利尿、扩充血管等药物治疗，并注意药物疗效与不良反响；4、实时收集血标本，监测电解质变化；5、心电监护；6、踊跃治疗原发病或控制诱因，防治并发症。
1、察看生命体征变化及患者心理状态；2、记录 24 小时进出水量，必需时赐予留置导尿；监护与护理3、宽慰患者，保持情绪稳固，做好意理护理，卧床休息，保持病室寂静；4、做好健康教育与心理护理。
记录与换班1、记录生命体征及心理状态；2、用药及急救过程。
左心衰抢救流程左心衰是一种严重的心血管疾病，如果不及时处理，可能会危及患者的生命。
因此，对于左心衰患者的抢救流程至关重要。
下面将介绍左心衰抢救的具体流程。
1. 快速评估患者病情。
当左心衰患者出现急性症状时，首先需要对患者进行快速的病情评估。
包括测量血压、心率、呼吸频率，观察患者的面色、皮肤湿润程度等。
这些评估可以帮助医护人员快速了解患者的病情严重程度，为后续抢救措施提供参考。
2. 给予氧气治疗。
对于左心衰患者，氧气治疗是非常重要的一环。
通过给予患者高浓度的氧气，可以有效改善患者的缺氧症状，减轻心脏负担，提高心脏的供氧量，从而减轻心脏的负担。
3. 快速建立静脉通道。
在抢救左心衰患者时，需要尽快建立静脉通道，以便给予必要的药物治疗和输液。
建立静脉通道需要医护人员熟练掌握操作技巧，并且要注意选择合适的通道位置和穿刺方法，以减少并发症的发生。
4. 给予药物治疗。
在建立好静脉通道之后，需要尽快给予左心衰患者必要的药物治疗。
包括利尿剂、血管扩张剂、心脏强心剂等。
这些药物可以帮助减轻心脏负担，改善心脏功能，缓解患者的症状。
5. 监测患者病情变化。
在抢救过程中，需要密切监测患者的病情变化。
包括监测血压、心率、呼吸频率等生命体征，观察患者的意识状态、皮肤湿润程度等。
一旦发现患者病情有变化，需要及时调整治疗方案，保证患者的安全。
6. 密切观察并发症。
左心衰患者在抢救过程中容易出现各种并发症，如肺水肿、心律失常等。
因此，需要密切观察患者的病情变化，及时发现并处理各种并发症，防止病情恶化。
7. 评估抢救效果。
在抢救过程中，需要不断评估抢救效果，观察患者的症状是否有改善，生命体征是否稳定。
根据评估结果，及时调整抢救方案，保证患者得到最有效的治疗。
总之，左心衰抢救流程需要医护人员快速、准确地评估患者病情，给予必要的氧气治疗、药物治疗，密切观察患者的病情变化，及时处理并发症，评估抢救效果，以保证患者的生命安全。
希望通过以上抢救流程的介绍，能够帮助医护人员更好地处理左心衰患者的抢救工作。
急性左心衰的急救处理及护理急性左心衰竭患者因左心排血功能受损，而出现呼吸困难病症。
急性左心衰竭具有发病速度快、死亡率高的特点。
为防止病情的扩大化，降低患者生命风险，有必要对患者采取急救处理。
与此同时，要构建科学的护理方案，对患者进行优质护理，确保患者及早恢复身体，提升患者身体健康水平。
一、体位急性左心衰竭患者的心脏负荷比较大，为降低患者心脏负荷，保证患者顺利呼吸，要对患者进行体位处理，即让患者置坐位，双下肢下垂。
在这种情况之下，就可以为治疗工作赢取更多的时间。
二、氧疗由于急性左心衰竭患者存在呼吸困难的症状，医生需要对患者进行氧疗处理。
包括：给予高流量鼻导管氧气吸入，便于患者呼吸。
在患者肺部有湿啰音时，就需要在湿化瓶内加入50%的酒精，以此发挥肺部作用，为患者建立良好的呼吸通道。
对于病情严重的患者，更加需要开展氧疗工作。
针对此类患者，主要通过面罩加压给氧的方式，为患者送入氧气。
如果患者仍旧存在呼吸困难的症状，还需要给予气管插管，应用呼吸机辅助通气，强化氧疗处理效果。
三、病情监测为提升急性左心衰竭患者治疗的安全性，要密切的检测患者病情。
监测的事项包括：患者血压、心率、血氧饱和度、心电图等。
同时要观察患者的精神状态、皮肤颜色，了解患者肺部啰音变化等。
在病情监测中，要做好监测记录，为后续治疗与护理管理等提供可靠的依据。
四、建立有效的静脉通道，按医嘱正确用药建立静脉通道是急性左心衰的急救处理的重要环节，关系着患者的生命安全，因此要高度地重视该项工作。
建立静脉通道涉及的工作包括：使用周围静脉留置针迅速建立静脉通道，保持静脉通道的通畅性。
为防止静脉留置针拖出，需要对静脉留置针进行固定处理，以便患者有效呼吸。
在救治患者的过程中，要注重观察所建立静脉通道的通畅性。
如果发现静脉通道受阻，就需要应用合理的措施对静脉通道进行处理。
在救治患者的过程中，医生会针对患者病情提出药物治疗方案。
护士需要认真地听医生的药物治疗方案，并重复药物类型、药量等。
急性左心衰的临床表现急性左心衰的抢救措施急性左心衰的临床表现包括：
1.呼吸困难：患者可能感到气短，需采取深呼吸以获取足够的氧气。
2.咳嗽：咳嗽可能是由于喉咙或肺部水肿引起的。
3.浮肿：通常出现在双腿、脚踝和腹部。
这是由于心脏泵血能力下降，引起液体在身体组织中积聚。
4.疲倦和虚弱：由于心脏泵血能力下降，身体无法获得足够的氧气和营养，导致患者感到疲倦和虚弱。
5.胸痛：患者可能会出现胸部不适或疼痛，可能是由于心脏缺血引起的。
6.心率不规律：心律不齐或快速的心跳，可能是由于心脏负荷加重引起的。
急性左心衰的抢救措施包括：
1.给氧：给予患者吸氧，以提供足够的氧气。
2.卧床休息：患者需要保持卧床休息，减轻心脏负荷。
3.利尿剂：利用利尿剂来减少体内水分量，减轻水肿和液体积聚。
4.镇静剂：使用镇静剂来减轻焦虑和不适感。
5.血管扩张剂：使用血管扩张剂来减轻心脏负荷。
6.心脏庇护性药物：使用ACE抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂来保护心脏。
7.紧急外科手术：在严重情况下，可能需要进行紧急外科手术来修复或替换受损的心脏瓣膜。
请注意，临床急性左心衰的抢救措施应由专业医生根据具体情况决定，并在监护下进行。
以上只是一般性的建议，具体治疗方案需要根据医生的指导进行。
急性心力衰竭急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。
以急性左心衰较见。
临床表现一、早期表现原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显降低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早征兆。
继而可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难，查体可发现左心室增大，舒张早期或中期奔马律，P₂亢进，两肺底有细湿啰音。
二、急性肺水肿突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽或咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿啰音和哮鸣音。
三、心源性休克主要表现为：1.持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降至≥60mmHg，且持续30分钟以上。
2.组织低灌注状态，可有：①皮肤湿冷、白和发绀，出现紫色条纹：②心动过速>110次/分；③尿量显著减少（<20mL/h），甚至无尿；④意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
3.血流动力学障碍，PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤2.2L/(min.m)。
4.低氧血症和代谢性酸中毒。
一、治疗思路急性心衰常危及生命，必须紧急施救和治疗，迅速采取措施缓解各种严重症状，稳定血流动力学状态，纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡，保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑血液灌注，防止功能损害，降低死亡危险，改善近期和远期预后。
中医治疗采用口服速效制剂和静脉注射剂，以益气活血，回阳固脱，有助于缓解症状，稳定血流动力学状态，改善心脏功能。
二、西医治疗（一）一般处理1.体位静息时应半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少回心血量。
2.吸氧立即用鼻导管高流量给氧或面罩给氧，氧气可通过加入适量（50%～75%）酒精的湿化瓶或使用有机硅消泡剂，使泡沫的表面张力降低而破裂，改善肺泡通气。
一、背景急性左心衰是指由于心脏左心室功能突然严重减退，导致心脏排血量急剧下降，血液回流至肺部，引起急性肺水肿和呼吸困难等症状。
该病病情危急，如不及时抢救，可危及患者生命。
为提高我院对急性左心衰的救治能力，特制定本预案。
二、组织架构1. 急性左心衰救治小组：由医院领导、相关科室主任、护士长及医护人员组成。
2. 急救小组：由内科、急诊科、ICU等相关科室医护人员组成。
三、预案内容1. 病情识别与报告（1）医护人员应熟练掌握急性左心衰的临床表现，如呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、面色苍白、口唇发绀等。
（2）一旦发现疑似急性左心衰患者，立即报告值班医生，并启动应急预案。
2. 急救措施（1）立即将患者置于平卧位，头部抬高30°，双腿下垂，减轻心脏负荷。
（2）给予高流量吸氧，流量6-8L/min，湿化瓶中加入20-30%乙醇溶液，减轻缺氧症状。
（3）遵医嘱给予镇静、平喘、利尿、强心、扩血管等药物。
（4）建立静脉通路，遵医嘱给予强心、利尿、镇静等药物。
（5）持续心电监护，监测患者生命体征。
（6）留置导尿，监测出入量。
（7）清除呼吸道分泌物，定时拍背、吸痰，保持呼吸道通畅。
（8）必要时使用止血带轮流结扎四肢阻断静脉回流，减少回心血量。
3. 通讯与协调（1）急救小组应与医院各部门保持密切沟通，确保抢救工作顺利进行。
（2）如需其他科室协助，立即通知相关部门。
4. 教育与培训（1）定期对医护人员进行急性左心衰相关知识培训。
（2）加强医护人员急救技能的培训和演练。
四、预案实施1. 急性左心衰救治小组定期召开会议，总结经验，不断完善预案。
2. 加强对医护人员急性左心衰救治知识的培训，提高救治能力。
3. 定期组织急救演练，检验预案实施效果。
4. 加强与周边医院的协作，提高区域急性左心衰救治水平。
五、总结本预案旨在提高我院对急性左心衰的救治能力，降低患者死亡率。
各相关部门和医护人员应高度重视，认真学习预案内容，确保在关键时刻能够迅速、有效地进行抢救。
急性心力衰竭简称急性心衰，是发生在原发性心脏病或非心脏病基础上的急性血流动力学异常，导致以急性肺水肿、心源性休克为主要表现的临床综合征。
急性心衰通常危及患者的生命，必须紧急实施抢救和治疗。
对于慢性心功能不全基础上加重的急性心衰，若治疗后症状稳定，不应再称为急性心衰。
急性心衰通常由一定的诱因引起急性血流动力学变化。
（一）心源性急性心衰1. 急性弥漫性心肌损害如急性冠状动脉综合征（约占15%）、急性心肌损害（急性重症心肌炎和围生期心肌病），急性左心室心肌损害引发泵衰竭，心肌收缩力明显降低，心排出量减少，导致肺静脉压增高和肺淤血，引起急性肺水肿；由于急性心肌梗死的机械并发症，引起急性血流动力学变化，产生急性肺充血；急性大面积右心室心肌梗死后出现低右室心排出量，颈静脉不怒张和低左室灌注压为特征的急性肺充血。
2. 急性心脏后负荷过重如突然动脉压显著升高或高血压危象、原有瓣膜狭窄（主动脉瓣、二尖瓣）或左室流出道梗阻者突然过度体力活动、急性心律失常并发急性心衰（快速型心房颤动或心房扑动、室性心动过速），由于后负荷过重导致心室舒张末期压力突然增高，导致肺静脉压显著增高，发生急性肺水肿，迅速降低后负荷可以缓解症状。
3. 急性容量负荷过重如新发心脏瓣膜反流（急性缺血性乳头肌功能不全、感染性心内膜炎伴发瓣膜腱索损害）、慢性心衰急性失代偿（约占70%），由于前负荷过重导致心室舒张末期容积显著增加，导致肺静脉压显著增高，引起急性肺水肿。
4. 心源性休克严重的急性心衰，由于心衰导致的组织低灌注，通常表现为血压下降（收缩压＜90mmHg，或平均动脉压下降＞30mmHg）和少尿「尿量＜0.5ml/(k g·h)。
（二）非心源性急性心衰无心脏病患者由于高心排出量状态（甲亢危象、贫血、感染败血症）、快速大量输液导致容量陡增、急性肺静脉压显著增高（药物治疗缺乏依从性、容量负荷过重、大手术后、急性肾功能衰退、吸毒、酗酒、哮喘、急性肺栓塞），引起急性肺水肿。
（一）临床表现1. 症状发病急剧，患者突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安，呼吸频率达30~40次/分，频繁咳嗽，严重时咳白色泡沫状痰或粉红色泡沫痰，患者有恐惧和濒死感。
2. 体征患者面色灰白、发绀、大汗、皮肤湿冷。
心率增快、心尖部第一心音减弱、舒张期奔马律（S3）、P2亢进。
开始肺部可无啰音，继之双肺满布湿罗音和哮鸣音。
或有基础心脏病的相关体征。
心源性休克时血压下降（收缩压＜90mmHg,或平均压下降＞30mmHg）、少尿（尿量＜17ml/h）、神志模糊。
急性右心衰主要表现为低心血量综合征，右心循环负荷增加，颈静脉怒张、肝大、低血压。
（二）实验室及辅助检查1. 心电图：主要了解有无急性心肌缺血、心肌梗死和心律失常，可提供急性心衰病因诊断依据。
2. X线胸片：急性心衰患者可显示肺门血管影模糊、蝶形肺门、重者弥漫性肺内大片阴影等肺淤血征。
3. 超声心电图：床边超声心电图有助于评价急性心肌梗死的机械并发症、室壁运动失调、心脏的结构与功能、心脏收缩/舒张功能的相关数据，了解心包填塞。
4. 脑钠肽检测：检查血浆BNP 和NT-proBNP，有助于急性心衰快速诊断与鉴别，阴性预测值可排除AHF，诊断急性心衰的参考值：NT-proBNP＞300pg/ml，BN P＞100pg/ml。
5. 心肌标志物检测：心肌肌钙蛋白（cTnT或cTnl）和CK-MB异常有助于诊断急性冠状动脉综合征。
6. 有创的导管检查：安置SWAN-GANZ漂浮导管进行血流动力学监测，有助于指导急性心衰的治疗（见Forrester分级）。
急性冠状动脉综合征的患者可酌情进行冠状动脉造影及血管重建治疗。
7. 其他实验室检查：动脉血气分析：急性心衰时常有低氧血症；酸中毒与组织灌注不足可有二氧化碳潴留。
常规检查：血常规、电解质、肝肾功能、血糖、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)。
（一）诊断根据急性呼吸困难的典型症状和体征、NT-proBNP升高，一般诊断并不困难。
进一步检查明确病因诊断，有助于进行针对性治疗。
临床常用的急性心衰严重程度分级有两种：1. Killip分级用于急性心肌梗死心功能损害的评价。
具体分级方法是：Ⅰ级：无心衰；Ⅱ级：有心衰，肺部中下野湿性啰音（肺叶下1/2），可闻及奔马律，X片肺淤血；Ⅲ级：严重的心衰，有肺水肿，满布湿啰音（超过肺液下1/2）；Ⅳ级：心源性休克、低血压（收缩压≤90mmHg），发绀、少尿、出汗。
2. Forrester分级根据临床表现和血流动力学状态分级，主要用于急性心肌梗死患者，也可用于其他原因急性心衰评价。
血流动力学分级根据肺毛细血管楔嵌压（PCWP）和心脏指数（cardiac index，CI）：Ⅰ级PCWP≤18mmHg，CI＞2.2L/(min·㎡)，无肺淤血及周围灌注不良；Ⅱ级PCWP>18mmHg，CI＞2.2L/(min·㎡)，有肺淤血；ⅢPCWP<18mmHg，CI≤2.2L/(min·㎡)，周围组织灌注不良；Ⅳ级PCWP>18mmHg，CI≤2.2L/(min·㎡)，有肺淤血和组织灌注不良。
（二）鉴别诊断急性心衰常需与重度支气管哮喘鉴别，后者表现为反复发作性哮喘，两肺满布高音调哮鸣音，以呼吸期为主，可伴少许湿啰音。
还需与其他原因的非心源性肺水肿、非心源性休克鉴别。
根据临床表现及相关的辅助检查、BNP或NT-proBNP的检测，可以进行鉴别诊断并作出正确的判断。
心源性肺水肿与非心源性肺水肿鉴别诊断见表1。
表1 心源性肺水肿与非心源性肺水肿鉴别诊断病史急性心脏病发作 近期没有心脏病史 潜在非心脏疾病通常缺乏 存在 体格检查S3奔马律存在 无，脉搏有力 心排出量状态低心排出量：皮肤湿冷 高心排出量：皮肤温暖 颈静脉怒张存在 无 肺部啰音湿性啰音 干性啰音 实验室检查心电图心肌缺血/心肌梗死 正常>300pg/ml ,100pg/ml 心肌标志物增高 正常 胸片肺门影扩大。
可呈蝴蝶状 肺周边阴影 肺毛细血管楔嵌压（PCWP ）≥18mmHg <18mmHg急性心衰发作是基础病因或诱因引发的血流动力学异常，治疗目的应当包括立即纠正血流动力学异常、祛除诱发急性心衰的诱因、尽早针对引发急性心衰的病因治疗，最大限度的挽救生命，降低病死率。
（一）抢救措施减轻心脏前后负荷纠正血流动力学异常。
1. 体位：取坐位，双脚下垂，减少静脉回心血量，减轻心脏前负荷。
2. 吸氧：开始氧流量为2-3L/min ，也可高流量给氧6-8/min ，需要时予以面罩加压给氧或正压呼吸。
应用酒精吸氧（即氧气流经50%~70%酒精湿化瓶），或有机硅消泡剂，使泡沫表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。
吸氧后保持血氧饱和度（SaO2）在95%~98%。
3. 镇静：吗啡是治疗急性肺水肿极为有效的药物。
吗啡通过抑制中枢性交感神经，反射性降低外周静脉和小动脉张力，减轻心脏前负荷；降低呼吸中枢和咳嗽中枢兴奋性，减慢呼吸和镇咳，松弛支气管平滑肌，改善通气功能；中枢镇静作用能减轻或消除焦虑、紧张、恐惧等反应。
用法：吗啡3~5mg静脉注射，必要时每隔15分钟重复1次，共2~3次，或5~10mg皮下注射。
低血压或休克、慢性阻塞性肺部疾病、支气管哮喘、神志障碍及伴有呼吸抑制危重患者禁用吗啡。
不良反应：常见恶心，如症状明显，可给予止吐剂。
4. 快速利尿：强效襻利尿剂可大量迅速利尿，降低心脏容量负荷，缓解肺淤血。
呋塞米（furosemide速尿）20~40mg或托塞米（torsemide）10~20mg，布美他尼（bumetanide丁脲胺）0.5~1mg静脉注射，根据反应调整剂量。
适应证：急性心衰和失代偿心衰急性发作，伴有继发肺充血或体液储留情况。
不良反应：最常见的有低血钾、低镁、低氯性碱中毒，可导致严重性心律失常，过度利尿导致血容量不足引起低血压，产生肾毒性及加重肾衰竭。
观察和记录每天出入量：对肺淤血水肿明显和体循环淤血水肿明显者应保持出入量负平衡，约500ml/24h，严重肺水肿者可负平衡1000~2000ml/24h，有时可达3000~5000ml/24h，患者症状方可缓解。
5. 扩张血管：大多数急性心衰患者血压正常存在低灌注状态，或有淤血体征且尿量减少。
硝普钠和硝酸甘油在体内转化为一氧化氮，后者对动脉和静脉平滑肌作用，扩张外周静脉和小动脉，减轻前后负荷，缓解肺淤血。
硝普钠：对于严重心衰患者和原有后负荷增加者（如高血压心衰或二尖瓣反流），推荐硝普钠从0.3ug/(kg.min)静脉滴注缓慢加量至1ug/(kg.min)再到5ug/(kg.min)，静脉滴注过程中需要密切监测血压，长期应用可引起硫氰酸盐毒性，本药适宜短期应用。
硝酸甘油：静脉给予硝酸甘油20ug/min，密切监测血压，静脉滴注的剂量应防止血压过度下降，保持平均动脉血压降低10mmHg左右。
如果收缩压降低至90~100mmHg以下，硝酸盐应减量。
重组人脑钠肽（rhBNP，奈西利肽）：rhBNP是基因重组高纯度冻干制剂，由32个氨基酸构成，与内源性脑钠肽具有相同的氨基酸排序和生物活性，它通过血管环鸟苷一磷酸受体通路介导血管扩张，利钠利尿、降低肺毛细血管褉嵌压和肺动脉压，能够适度抑制交感神经统、醛固酮和内皮素等血管神经收缩激素，对于纠正急性心衰时血流动力学异常具有较好作用，已积累大量临床实验证据，各国指南均推荐用于急性心衰的治疗。
用法：负荷量1.5ug/kg静脉注射，维持剂量0.0075ug/(kg.min)静脉滴注24小时。
rhBNP量常见不良反应为低血压。
6. 正性肌力药物：适用于低心排综合征（如症状性低血压），或心排出量减低伴有淤血的患者，可减轻低灌注所致的症状，保证重要脏器的血供。
（1）多巴酚丁胺：在急性心力衰竭中短期应用，主要是缓解症状。
用法：起始剂量为2～3ug/(kg.min)，不需要负荷剂量。
最大剂量可达20ug/(kg.min)，约100～250ug/min。
滴注速度可以根据患者的症状、对利尿剂的反应或者患者临床状态进行调整。
停药前可逐渐减量，停止滴注后，多巴酚丁胺很快被清除。
不良反应：室性或房性心律失常、心动过速，可触发冠心病患者胸痛，加重心肌缺血。
（2）多巴胺：小剂量多巴胺【<3ug/(kg.min)】可激活多巴胺受体，降低外周血管阻力，增加肾、冠状动脉和脑血流。
中等剂量【3～5ug/(kg.min)】刺激b受体，直接或间接增加心肌收缩力及心排出量。
大剂量【>5ug/(kg.min)】可作用于a受体导致血管收缩和系统血管阻力增加，用于维持伴有低血压心衰患者的收缩压，但是有心动过速、心律失常的危险。
（3）磷酸二酯酶抑制剂：常用药物为米力农，首剂为25ug/kg，稀释后15～20分钟静脉注射。
