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氯沙坦、卡托普利联合对兔心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的影响

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陕西医学杂志２００８年４月第３７卷第４期　４０７　

氯沙坦、卡托普利联合对兔心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤的影响　

甘肃省兰州市兰西医院心肾内科（兰州７３００５０）　郭　潇　王　莉　高　雁　

摘　要　目的：研究氯沙坦联合卡托普利对兔心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用及　

其机制。方法：结扎兔左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型，随机分为空白对照组、　

缺血再灌注组和联合组。联合组在心肌缺血前ｌＯｍｉｎ给予氯沙坦和卡托普利。观察各组缺血再　

灌注过程中心电图的动态改变，以及氯沙坦和卡托普利联合对血管性血友病因子及丙二醛和血　

清一氧化氮含量、损伤兔血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ的水平的影响。结果：缺血再灌注组和联　

合组均造成明显的心电图动态改变，与空白对照组比较，联合组心电图ＳＴ段出现有效改变。缺　

血再灌注组和联合组血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平呈时间依赖性升高，血管性血友病因子　

活性和丙二醛水平较缺血再灌注组显著降低，而血清一氧化氮水平明显提高。结论：氯沙坦和卡　

托普利的联合使用对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显的保护作用，其作用与多层面的清除　

氧自由基的膜脂质过氧化及拮抗血管紧张素Ⅱ受体ＡＴ　有关。　

主题词　心肌缺血／并发症　再灌注损伤／病理生理学　细胞／损伤　＠氯沙坦　卡托普利　

Ｔｈｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ａｎｄ　ｍｅｃｈａｎｉｓ　ｍｓ　ｏｆ　ｌｏｓ、ａｒｔａｎ　ａｎｄ　ｃａｐｔｏｐｒｉｌ　ｏｎ　

ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｃｅｌｌｓ　ｉｎｊ　ｕｒｙ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　ｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ　

ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ｉｎ　ｒａｂｂｉｔｓ　

Ｄｅｐａｒｔｍｅｎｔ　ｏｆ　Ｉｎｔｅｒｎａｌ　Ｃａｒｄｉｏｌｏｇｙ　ａｎｄ　Ｎｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，Ｔｈｅ　Ｌａｎ　Ｘｉ　Ｈｏｓｐｉｔａｌ　ｏｆ　Ｌａｎｚｈｏｕ　Ｃｉｔｙ　

（Ｌａｎｚｈｏｕ　７３００５０）　Ｇｕｏ　Ｘｉａｏ　Ｗａｎｇ　Ｌｉ　ＧａｏＹａｎ　

ＡＢＳＴＲＡＣＴ　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅｓ：Ｔｏ　ｓｔｕｄｙ　ｔｈｅ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅ　ｅｆｆｅｃｔｓ　ａｎｄ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ　ｏｆ　Ｌｏｓａｒｔａｎ　ａｎｄ　ｃａｐｔｏｐｒｉｌ　ｏｎ　

ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｃｅｌｌｓ　ｉｎｊｕｒｙ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｂｙ　ｔｈｅ　ｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ　ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｄ　ｉｓｃｈｅｍｉａ—ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ｉｎ　ｒａｂｂｉｔｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｔｈｅ　

ｍｏｄｅｌ　ｏｆ　ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｉｓｃｈｅｍｉａ—ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ｉｎｊｕｒｙ　ｗａｓ　ｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄ　ｂｙ　ｌｉｇａｔｉｎｇ　ｔｈｅ　ａｎｔｅｒｉｏｒ　ｄｅｓｃｅｎｄｉｎｇ　ａｒｔｅｒｙ　ｏｆ　ｌｅｆｔ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ａｒｔｙｒ　ｉｎ　ｒａｂｂｉｔｓ．Ａｎｅｓｔｈｅｔｉｚｅｄ　ｒａｂｂｉｔｓ　ｗｅｒｅ　ｒａｎｄｏｍｌｙ　ｄｉｖｉｄｅｄ　ｉｎｔｏ　３　ｇｒｏｕｐｓ：ｂｌａｎｋ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ（　一　

９）ｉｎ　ｗｈｉｃｈ　ｌｅｆｔ　ａｎｔｅｒｉｏｒ　ｄｅｓｃｅｎｄｉｎｇ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　ａｒｔｅｒｙ　ｗａｓ　ｅｘｐｏｓｅｄ　ａｎｄ　ａ　ｐｉｅｃｅ　ｏｆ　ｓｉｌｋ　ｔｈｒｅａｄ　ｗａｓ　ｐｌａｃｅｄ　ａｒｏｕｎｄ　ｔｈｅ　

ａｒｔｅｒｙ　ｂｕｔ　ｎｏｔ　ｔｉｅｄ：Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｉｓｃｈｅｍｉａ—ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ｇｒｏｕｐ（　一９）ｉｎ　ｗｈｉｃｈ　ｎｏｒｍａｌ　ｓａｌｉｎｅ　ｗａｓ　ｉｎｊｅｃｔｅｄ　ｉｎｔｏ　ｖｅｉｎ　ｆｏｒ　ｌｍｌ／ｋｇ　１　０ｍｉｎ　ｂｅｆｏｒｅ　ｌｉｇａｔｉｎｇ．Ｃｏｍｂｉｎｅｄ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ（　一９）ｒｅｃｅｉｖｅｄ　ｉｎｔｒａｖｅｎｏｕｓ　ｌｏｓａｒｔａｎ　ｆｏｒ　５ｍｇ／ｋｇ　

ａｎｄ　ｃａｐｔｏｐｒｉｌ　ｆｏｒ　１　１．６ｍｇ／ｋｇ　１　０ｍｉｎ　ｂｅｆｏｒｅ　ｌｉｇａｔｉｎｇ．ＥＣＧ　ｔｈｒｏｕｇｈ　ｔｈｅ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ，ＳＯ　ａｓ　ｔｏ　ｏｂｓｅｒｖｅ　ｔｈｅ　ｉｍｐａｃｔ　

ｏｆ　ｌｏｓａｒｔａｎ　ａｎｄ　ｃａｐｔｏｐｒｉｌ　ｉｎｔｅｒｖｅｎｉｎｇ　ｏｎ　ｔｈｅ　ａｍｏｕｎｔ　ｏｆ　ＡｎｇⅡｉｎ　ｐｌａｓｍａ　ａｎｄ　ｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ，ｖｏｎ　ｗｉｌｌｅｂｒａｎｄ　ｆａｃｔｏｒ　

（ｖＷＦ），ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ）ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｌａｓｍａ　ａｎｄ　ｔｈｅ　ｌｅｖｅｌｓ　ｉｎ　ｓｅｒｕｍ　Ｎｉｔｒｉｃ　ｏｘｉｄｅ（Ｎ０）ｏｆ　ｉｎＪｕｒｅｄ　ｒａｂｂｉｔｓ．　

Ｒｅｓｕｌｔｓ：Ｃｏｍｐａｒｅｄ　ｗｉｔｈ　ｂｌａｎｋ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ　ｏｒ　ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｉｓｃｈｅｍｉａ—ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ｇｒｏｕｐ，Ｃｏｍｂｉｎｅｄ　ｃｏｎｔｒｏｌ　ｇｒｏｕｐ　

ｓｈｏｗｅｄ　ｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ　ａｇａｉｎｓｔ　ｉｎｊｕｒｙ　ａｓ　ｅｖｉｄｅｎｃｅｄ　ｂｙ　ｍｏｒｅ　ｅｆｆｅｃｔｉｖｅ　ｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔ　ｉｎ　ＳＴ　ｏｆ　ＥＣＧ．Ｃｏｎｔｅｎｔｓ　ｏｆ　ＡｎｇⅡ　

ｉｎ　ｐｌａｓｍａ　ａｎｄ　ｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ　ｓｈｏｗｅｄ　ａ　ｇｒａｄｕａｌ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｄｕｒｉｎｇ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ．Ｌｏｓａｒｔａｎ　ａｎｄ　ｃａｐｔｏｐｒｉｌ　ｃａｎ　ｄｅｃｒｅａｓｅ　

ｅｖｉｄｅｎｔｌｖ　ｔｈｅ　ａｍｏｕｎｔ　ｏｆ　ＭＤＡ　ａｎｄ　ｖＷＦ　ａｎｄ　ａｎ　ｒａｐｉｄｌｙ　ｉｎｃｒｅａｓｅ　ｉｎ　ｓｅｒｕｍ　ＮＯ　ｔｈａｎ　ｔｈｏｓｅ　ｉｎ　ｉｓｃｈｅｍｉａ—ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　

ｇｒｏｕｐ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：Ｌｏｓａｒｔａｎ　ａｎｄ　ｃａｐｔｏｐｒｉｌ　ｃａｎ　ｐｒｏｔｅｃｔ　ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ　ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ　ｆｒｏｍ　ｉｓｃｈｅｍｉａ—ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，　

Ｌｏｓａｒｔａｎ　ａｎｄ　ｃａｐｔｏｐｒｉｌ　ｓｃａｖｅｎｇｅ　ｆｒｅｅ　ｒａｄｉｃａｌｓ　ｔｈｒｏｕｇｈ　ｂｌｏｃｋｉｎｇ　ＡｎｇⅡＡＴ１　ｒｅｃｅｐｔｏｒ．　

ＫＥＹ　Ｗ０ＲＤＳ　Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｉｓｃｈｅｍｉａ／ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ　Ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ｉｎｊｕｒｙ／ｐｈｙｓｉｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ　ｃｅｌｌｅ／　

ｉｎｊｕｒｉｅｓ　＠Ｌｏｓａｒｔａｎ　Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ　

梗死心肌相关血管的快速与充分开通可以挽救严　

重缺血或濒临坏死的心肌，并限制或缩小梗死面积，有　维普资讯 http://www.cqvip.com ４０８　陕西医学杂志２００８年４月第３７卷第４期　

效的保护心脏功能，降低心脏事件的发生率，改善临床　

预后ｎ］。然而，研究显示梗死心肌相关血管再开通后，　

部分患者反而会因发生急性血流动力学障碍而死亡，　

称为心肌缺血再灌注损伤（Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｉｓｃｈｅｍｉａ　

ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ｉｎｊｕｒｙ，ＭＩＲＩ）Ｅｚ３。ＭＩＲＩ与心肌细胞密切　

相关，血管内皮细胞是ＭＩＲＩ时氧自由基，黏附因子和　

其他生物活性物质的来源，所以早期血管内皮细胞的　

结构和功能严重损伤又是构成ＭＩＲＩ的病理生理学基　

础。血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ，ＡｎｇⅡ）作为肾素血　

管紧张素系统（Ｒｅｎｉｎ—ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ　ｓｙｓｔｅｍ，ＲＡＳ）的主　

要活性肽又可以加重ＭＩＲＩ。血管紧张素转换酶抑制剂　

（Ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎ—ｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇ　ｅｎｚｙｍｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＡＣＥＩ）可　

发挥抗心肌缺血再灌注损伤的作用ｌ＿３］。ＡｎｇⅡ受体阻　

断剂（ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡｒｅｃｅｐｔｏｒ　ｂｌｏｃｋｅｒｓ，ＡＲＢ）可抑制　

ＡｎｇⅡ与受体的结合，阻断其生物学效应，所以推断　

ＡＴ　受体拮抗剂对ＭＩＲＩ有保护作用ｌ＿４：。本研究对在　

体兔心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤模型予氯沙坦　

联合卡托普利干预，初步探讨其对损伤的心肌内皮细　

胞的保护作用及其效果。　

材料与方法　

１　药物和试剂　氯沙坦（科素亚），由杭州默沙东　

药业公司提供。卡托普利，由上海旭东海普药业有限公　

司提供。丙二醛（Ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）、一氧化氮　

（Ｎｉｔｒｉｃ　ｏｘｉｄｅ，ＮＯ）试剂盒购自南京建成生物工程研　

究所，血管性血友病因子（Ｖｏｎ　ｗｉｌｌｅｂｒａｎｄ　ｆａｃｔｏｒ，　

ｖＷＦ）试剂盒购自上海朗卡公司。　

２　动　物　健康新西兰大白兔，雌雄不限，共２７　

只，体重２．７２±０．２９ｋｇ，由兰州生物制品研究所提供。　

３　实验模型制备及动物分组　

３．１　心肌缺血再灌注损伤模型ｌ＿５　及标本的采样　

选择健康新西兰大白兔，２０　乌拉坦按５ｍｌ／ｋｇ耳缘静　

脉麻醉，气管插管，人工呼吸，开胸，暴露心肌，自冠状　

动脉左前降支（Ｌｅｆｔ　ａｎｔｅｒｉｏｒ　ｄｅｓｃｅｎｄｉｎｇ　ｃｏｒｏｎａｒｙ　

ａｒｔｅｒｙ，ＬＡＤ）０．５ｃｍ处穿线环绕动脉，结扎线自一胶　

管腔内引出，结扎ＬＡＤ，造成急性心肌缺血，通过肉眼　

观察及心电图改变判断ＬＡＤ结扎是否成功。ＬＡＤ结　

扎３０ｍｉｎ后剪开穿线使冠状动脉再通形成再灌注，再　

灌注３０ｍｉｎ，从左心室取２ｍｌ制备血浆供检测。测定血　

浆ＡｎｇⅡ含量的标本分别选定于ＬＡＤ阻断前１０ｍｉｎ、　

ＬＡＤ阻断３０ｍｉｎ、ＬＡＤ再通形成再灌注３０ｍｉｎ三个时　

相，测定心肌组织中ＡｎｇⅡ含量的标本选定于ＬＡＤ阻　

断３０ｍｉｎ、ＬＡＤ再通形成再灌注３０ｍｉｎ两个时相。人　

选标准：结扎后Ⅱ导联ＳＴ段出现弓背向上抬高，Ｔ波　

高耸等表现为缺血成功。剪线后，行再灌注，抬高的ＳＴ　

段出现下降１／２以上为再灌注成功，行再灌注６０ｍｉｎ。　３．２分组与给药大白兔随机分为三组，每组９　

只，空白对照组（Ｉ组）行假手术（Ｓｈａｍ　ｏｐｅｒａｔｅｄ　

ｃｏｎｔｒｏｌ，ＳＣ），即在ＬＡＤ０．５ｃｍ处穿一胶管内引丝线，　

但不予结扎；缺血再灌注组（Ⅱ组）和联合组（Ⅲ组，缺　

血再灌注＋氯沙坦＋卡托普利）于结扎前１０ｍｉｎ，Ⅱ组　

静注生理盐水ｌｍｌ／ｋｇ，Ⅲ组静注氯沙坦５ｍｇ／ｋｇ，卡托　

普利１１．６ｍｇ／ｋｇ。　

４心电图动态变化记录全程记录心电图变化，　

心电图显效标准为缺血导致抬高的ＳＴ段在再灌注６Ｏ　

ｍｉｎ内恢复接近正常基线。　

５检测指标　

５．１　血生化指标采用硫代巴比妥酸　

（Ｔｈｉｏｂａｒｂｉｔｕｒｉｃ　ａｃｉｄ，ＴＢＡ）法测定血浆ＭＤＡ含量，　

单位使用ｎｍｏｌ／ｍｌ；血浆ｖＷＦ活性由ＥＬＩＳＨ法测定　

其百分率。取已分离血清ｌｍｌ，由化学比色硝酸还原酶　

法测定血清ＮＯ含量，单位使用／ｌｍｏｌ／Ｌ，以上实验均　

严格按试剂盒说明操作。　

５．２血浆及心肌组织ＡｎｇⅡ含量　颈静脉采用　

依地酸钠（Ｅｄｅｔａｔｅ　ｓｏｄｉｕｍ，ＥＤＴＡ）抗凝，即刻离心分　

离，贮存于一３０℃冰箱，用放免法测定血浆ＡｎｇⅡ含　

量。取左心室心肌组织，制备及分离上清液，然后用放　

免法测定心肌组织中ＡｎｇⅡ含量。　

６统计学处理　应用ＳＰＳＳ　软件，实验数据采　

用均数±标准差（　±Ｓ）表示，各组间比较采用方差分　

析（Ａｎａｌｙｓｉｓ　ｏｆ　ｖａｒｉａｎｃｅ，ＡＮＯＶＡ）法，各组之间两两　

比较采用ｇ检验，Ｐ＜０．０５为有显著性差异。　

结　果　

１　缺血再灌注组和联合组心电图的比较　缺血　

再灌注组和氯沙坦组再灌注６０ｍｉｎ，以心电图ＳＴ段恢　

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氯沙坦联合阿托伐他汀对原发性高血压患者血浆hs-CRP、ET、NO水平的影响

氯沙坦联合阿托伐他汀对原发性高血压患者血浆hs-CRP、ET、NO水平的影响

氯沙坦联合阿托伐他汀对原发性高血压患者血浆hs-CRP、ET、NO水平的影响

曹佳齐;郑宏超;顾水敏

【摘 要】目的 观察氯沙坦联合阿托伐他汀对原发性高血压患者血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平的影响.方法 将68例原发性高血压患者随机分为观察组和对照组各34例,观察组口服氯沙坦50 mg、1次/d,氢氯噻嗪10 mg、2次/d,阿托伐他汀40 mg、1次/d；对照组口服硝苯地平控释片30

mg、1次/d,氢氯噻嗪10mg、2次/d.两组均治疗6周,观察治疗前后血浆hs-CRP、ET、NO水平变化.结果 与治疗前比较,两组治疗后血压均降低,两组间比较无统计学意义(P均＞0.05)；观察组治疗后血脂及血浆hs-CRP、ET水平下降、NO水平升高(P均＜0.01),与对照组治疗后比较有统计学意义(P均＜0.01).结论 氯沙坦联合阿托伐他汀可降低原发性高血压患者血浆hs-CRP、ET水平、升高NO水平,从而改善患者炎症状态以及内皮功能,对预防心脑血管疾病有一定作用.

【期刊名称】《山东医药》

【年(卷),期】2013(053)024

【总页数】2页(P59-60)

【关键词】高血压病;原发性高血压;氯沙坦;阿托伐他汀;高敏C反应蛋白;内皮素;一氧化氮

【作 者】曹佳齐;郑宏超;顾水敏 【作者单位】上海市徐汇区中心医院,上海200031;上海市徐汇区中心医院,上海200031;上海市徐汇区中心医院,上海200031

【正文语种】中 文

【中图分类】R544.1

研究证实，原发性高血压患者血浆炎症因子水平显著高于正常人，处于低度炎症状态，且都存在不同程度的内皮功能不良;而血浆炎症因子水平及内皮功能与脑卒中的发生密切相关。因此，临床控制高血压患者炎症水平及改善高血压患者内皮功能对预防心脑血管疾病的发生十分重要［1～5］。内皮素(ET)、一氧化氮(NO)分别是血管的收缩、扩张因子，其水平变化可表示血管内皮功能;高敏C反应蛋白(hs-CRP)是反应炎症水平的常用指标。2012年4～8月，我们观察了氯沙坦联合阿托伐他汀治疗原发性高血压患者前后hs-CRP、ET、NO水平变化，探讨二者对原发性高血压患者炎症及内皮功能的影响

药理学简答题

药理学简答题

药理学问答题

第二章 药物效应动力学——药效学

1、 举例说明，药物的不良反应包括哪些?

答:药物的不良反应包括:

① 副作用:在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用。一般指对机体危害轻，而且是可以恢复的功能性变化。例如:阿斯匹林对胃肠道的刺激作用。

② 毒性作用:指药物剂量过大、疗程过长或药物蓄积过多引起的危害性反应。毒性作用包括急性毒性和慢性毒性。如水扬酸引起恶心、呕吐。慢性毒性多因长期用药损害肝、肾、骨髓。

③ 后遗效应:指停药后血浆药物浓度已降到阈浓度以下时残存的生物效应。如，服用巴比妥类催眠后，次日出现乏力、困倦现象等。

④ 继发反应:药物治疗后的一种反应，是药物发挥治疗作用的不良后果。例如，长期应用广谱抗菌药时，肠道敏感菌被抑制，不敏感菌大量繁殖引起继发感染。

⑤ 变态反应:少数人对某些药物产生的免疫反应，临床常见皮疹、药热、哮喘等。

⑥

特异质反应:少数特异质病人对某些药物特别敏感，是一类先天遗传异常反应。

⑦ 药物依赖性：生理依赖性；心理依赖性。例如，吗啡。

2.什么是药物作用的二重性?

答：是指药物具有治疗作用及不良反应。

① 治疗作用:指药物所引起的符合用药目的的作用,是有利于防病、治病的作用。

②

不良反应:不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。

3.疾病的药物治疗原则是什么？

答：

① 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病称为对因治疗，或称治本，例如抗生素消除体内致病菌。

② 对症治疗：是指用药的目的在于改善症状称为对症治疗，或称治标。

4. 作用于受体有哪些药物种类？

答：

① 激动药，为既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大 小又可分为完全激动剂和部分激动剂。前者的亲和力和内在活性均较强，如吗啡；后者的亲和力较强

但内在活性不强，如喷他佐辛。

② 拮抗药，是能与受体结合而且具有较强亲和力而无内在活性的药物。它们本身不产生作用，是通过占

氯沙坦对老年高血压患者肾功能的保护作用

氯沙坦对老年高血压患者肾功能的保护作用

氯沙坦对老年高血压患者肾功能的保护作用

许永坚

【期刊名称】《临床医药实践》

【年(卷),期】2008(017)002

【摘 要】目的:探讨氯沙坦对老年高血压患者的血压及尿α1-微球蛋白(α1-MG)的影响.方法:将老年高血压患者58 例,随机分为氯沙坦组和对照组,每组29 例,分别服用氯沙坦和卡托普利,于治疗前、治疗后2周、4周和8周分别测量坐位血压以及尿α1-MG水平.结果:两组治疗后收缩压及舒张压均较治疗前明显下降(P<0.01);两组治疗后2周、4周和8周尿α1-MG水平较治疗前明显下降(P<0.01);与卡托普利组治疗后同时期相比,氯沙坦组治疗后尿α1-MG下降水平更显著(P<0.01).结论:氯沙坦能有效控制老年高血压患者的血压,降低尿α1-微球蛋白,对肾功能有保护作用.

【总页数】3页(P120-122)

【作 者】许永坚

【作者单位】珠海市斗门区莲洲镇卫生院,广东,珠海,519165

【正文语种】中 文

【中图分类】R544.1

【相关文献】

1.氯沙坦联合硝苯地平对老年2型糖尿病肾病合并高血压患者肾功能的影响2.氯沙坦对老年高血压患者心肾功能的改善作用3.吲达帕胺、氯沙坦钾氢氯噻嗪片分别联合硝苯地平控释片治疗老年顽固性单纯收缩期高血压患者的效果及对肾功能指标影响的对照分析4.氯沙坦钾氢氯噻嗪片联合硝苯地平控释片对老年顽固性单纯收缩期高血压患者肾功能的影响5.氯沙坦与福辛普利、卡托普利对老年高血压患者肾功能保护的对比临床研究

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冠心病是一种常见的心血管疾病，由于冠状动脉供血不足引起心肌缺血引起。这种疾病对患者的健康和生活质量造成了很大的影响。因此，选择合适的药物治疗对于冠心病的患者来说至关重要。在冠心病的治疗中，有一些药物被认为是最好和最有效的。本文将讨论冠心病的最佳治疗药物。

1. 他汀类药物

他汀类药物是一类常用于降低血液中胆固醇水平的药物。这些药物通过抑制胆固醇的合成，在一定程度上减少了冠心病发作的风险。常见的他汀类药物包括辛伐他汀、洛伐他汀和阿托伐他汀等。这些药物可以减少动脉内的斑块形成和炎症反应，从而保护冠状动脉的健康。

2. 抗血小板药物

抗血小板药物常用于预防血液凝固，减少血栓的形成。对于冠心病患者来说，血小板聚集是导致心肌梗死和血管栓塞等严重并发症的主要原因之一。常见的抗血小板药物包括阿司匹林、氯吡格雷和替格瑞洛等。这些药物可以减少血栓的形成，降低心脑血管事件的风险。

3. β受体阻滞剂

β受体阻滞剂是一类能够抑制β肾上腺素能受体的药物。通过抑制交感神经系统的活动，这些药物可以减慢心率、降低血压，并减少心肌耗氧量。普萘洛尔、美托洛尔和阿替洛尔等是常用的β受体阻滞剂。它们有助于减少冠心病发作的频率，并改善冠状动脉的血液供应。

4. 钙离子拮抗剂

钙离子拮抗剂通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道，减少冠状动脉的收缩能力，从而扩张冠状动脉，增加血液的供应量。地尔硫卓、硝苯地平和尼群地平是常见的钙离子拮抗剂。这些药物可以改善冠心病患者的心绞痛症状，减轻心肌缺血的程度。

5. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体阻滞剂（ARB）

ACEI和ARB是一类常用的抗高血压药物，同时也被用于冠心病的治疗。这些药物通过抑制血管紧张素的生成或作用，可以降低血压，同时减少心脏收缩时的负荷。常见的ACEI包括卡托普利和依那普利，常见的ARB包括氯沙坦和缬沙坦。这些药物可以减少心肌损伤，并改善心脏功能。