癫痫大鼠模型建立与评价

抗癫痫药物对新
水迷宫实验：P31-P36开始，①定位航行实验：第2天到第5天每天上下午各2次；②空间探索实验：第6天撤除平台，
旷场试验（OFT ）:P29开始，每只大鼠测试1次/2min/天，共两天
灌胃针喂药，连续给药3周；出生后P8起隔日测镇体重1次
改良Y 迷宫：P37-P38开始，实验分2d 进行，第1d 为训练阶段，第2d 为保持阶段，每天相关蛋白的影响实验免疫组化分析苔藓纤维发芽
収出整脑用冰冷的生理盐水洗净大脑表面血液，有滤纸快速吸干后称重脑农而血液，川滤纸快逨吸r_/ri立即称iR
标本制备：分离出一侧海马，用于检测mRNA表达；另一侧海马取出后用于检测蛋白表达。

琼脂糖凝胶电泳：检测目的基因完整性
Western blot 检测BDNF 、SMAP-25蛋白的表达：海马组织总蛋白提取+蛋白浓度测定免疫组化分析神经发生
荧光实时定量RT-PGR 法分析BDNF 、SNAP-
物对新生大鼠行为及神经影响的癫痫模
两天
每天上下午各2次；②空间
，第2d为保持阶段，每天
有滤纸快速吸干后称重
马取出后用于检测蛋白表达
蛋白提取+蛋白浓度测定。

ｉｍｍｕｎｅｓｙｓｔｅｍｂｙＵＶｒａｄｉａｔｉｏｎ：ｍｏｒｅｔｈａｎｊｕｓｔｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｖｉｔａｍｉｎＤ［Ｊ］？ＮａｔＲｅｖＩｍｍｕｎｏｌ，２０１１，１１（９）：５８４ ５９６．［１５］ＧｕＬ，ＸｉｏｎｇＸ，ＺｈａｎｇＨ，ｅｔａｌ．ＤｉｓｔｉｎｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆＴｃｅｌｌｓｕｂｓｅｔｓｉｎｎｅｕｒｏｎａｌｉｎｊｕｒｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙｃｏ ｃｕｌｔｕｒｅｄｓｐｌｅｎｏｃｙｔｅｓｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｂｙｉｎｖｉｖｏｓｔｒｏｋｅｉｎｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｓｔｒｏｋｅ，２０１２，４３（７）：１９４１ １９４６．［１６］ＶａｎｔｏｕｒｏｕｔＰ，ＨａｙｄａｙＡ．Ｓｉｘ ｏｆ ｔｈｅ ｂｅｓｔ：ｕｎｉｑｕｅｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎｓｏｆ｜［ｇａｍｍａ］｜｜［ｄｅｌｔａ］｜Ｔｃｅｌｌｓｔｏｉｍｍｕｎｏｌｏｇｙ［Ｊ］．ＮａｔＲｅｖＩｍｍｕｎｏｌ，２０１３，１３（２）：８８ １００．［１７］ＤｅＳｉｌｖａＴＭ，ＢｒａｉｔＶＨ，ＤｒｕｍｍｏｎｄＧＲ，ｅｔａｌ．Ｎｏｘ２ｏｘｉｄａｓｅａｃｔｉｖｉｔｙａｃｃｏｕｎｔｓｆｏｒｔｈｅｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄｖａｓｏｍｏ ｔｏｒｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｍｏｕｓｅｃｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｉｅｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇｉｓｃｈｅ ｍｉｃｓｔｒｏｋｅ［Ｊ］．ＰｌｏＳＯｎｅ，２０１１，６（１２）：１ ９．［１８］ＧｒｉｓｈｋａｎＩＶ，ＦａｉｒｃｈｉｌｄＡＮ，ＣａｌａｂｒｅｓｉＰＡ，ｅｔａｌ．１，２５ＤｉｈｙｄｒｏｘｙｖｉｔａｍｉｎＤ３ｓｅｌｅｃｔｉｖｅｌｙａｎｄｒｅｖｅｒｓｉｂｌｙｉｍｐａｉｒｓＴｈｅｌｐｅｒ ｃｅｌｌＣＮＳｌｏｃａｌｉｚａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＰＮＡＳ，２０１３，１１０（５２）：２１１０１ ２１１０６．癫痫模型大鼠海马ＣＡ１网络ｔｈｅｔａ节律断裂的观察杨明浩，葛曼玲△，付晓璇，黄贤冲，崔家俊，郭志彤，张夫一（河北工业大学电气工程学院，省部共建电工装备可靠性与智能化国家重点实验室，河北省电磁场与电器可靠性重点实验室，天津３００１３０）【摘要】　目的：探究尖波间期和无尖波恢复期颞叶癫痫大鼠模型的海马ＣＡ１网络ｔｈｅｔａ节律随癫痫发展进程的变化规律。

中山大学研究生学刊（自然科学、医学版）第32卷第2期JOURNAL OF THE GRADUATES VOL.32ɴ22011SUN YAT-SEN UNIVERSITY（NATURAL SCIENCES、MEDICINE）2011癫痫动物模型的研究进展*汤丽鹏（中山大学中山医学院，广东广州510080）【内容提要】癫痫是一种以大脑局部病灶突发性的异常高频放电并向周围组织扩散为特征的大脑功能障碍，同时可伴随短暂的运动、感觉、意识及自主神经功能异常。

在研究癫痫病理生理改变及筛选抗癫痫药物时，所选择的癫痫模型起到十分重要的作用。

癫痫的疾病模型可大致分为体外模型和整体模型。

前者包括神经元模型和脑片模型；而后者可根据诱发癫痫的时程、遗传背景及药物抵抗性等特点，又可分为急性癫痫模型、慢性癫痫模型、遗传性癫痫模型和抵抗性癫痫模型。

本综述将对不同的癫痫模型的特点进行介绍，及对这些癫痫模型各自所代表的不同人类癫痫类型进行阐述，最后对这些癫痫模型进行比较。

【关键词】癫痫；脑片；急性癫痫模型；点燃癫痫模型；遗传性癫痫模型；药物抵抗性癫痫模型前言癫痫是一种以大脑局部病灶突发性的异常高频放电并向周围组织扩散为特征的大脑功能障碍，可伴有明显脑电图改变，及可能伴随着短暂性的运动、感觉、意识及自主神经功能异常。

据WHO2005年公布的流行病学调查结果显示：世界上有5千万的癫痫患者，且其平均每年发病率为0.5ɢ－1ɢ，可见癫痫是十分常见的神经系统疾病之一。

癫痫模型在癫痫的病理生理研究和抗癫痫药物的研究中发挥着重要的作用。

癫痫模型可分为体外模型和整体模型。

前者包括神经元模型和脑片模型，主要用于抗癫痫药物的筛选，还能有效的探讨抗癫痫药物的量效关系。

而后者通常包括急性癫痫模型、慢性癫痫模型、遗传性癫痫模型和抵抗性癫痫模型。

而这些整体模型又各自代表着不同的人类癫痫发作类型。

下面将简单介绍癫痫体内和整体模型。

*收稿日期：2010－05－08作者简介：汤丽鹏，女，1987年生，广东广州人，中山大学中山医学院2010级药理学专业博士研究生，主要研究方向药物抗癫痫的机制及其研究，电子邮箱：443082052@癫痫动物模型的研究进展1体外模型癫痫的体内模型的类型较少，且其操作相对较为简单。

两种海人酸癫痫小鼠模型的建立及比较研究滕灿;余美玲;蒋国会;范会业;王法祥【期刊名称】《陆军军医大学学报》【年(卷),期】2024(46)7【摘要】目的比较分析海人酸(kainic acid,KA)侧脑室(intracerebroventricular,ICV)注射和腹腔注射(intraperitoneal injections,IP)两种给药路径建立的颞叶癫痫小鼠模型早期的行为学和病理学差异。

方法100只C57BL/6N野生型(wild type,WT)雄性小鼠(体质量为20~22 g),按随机数字表法分为4组:ICV+normal saline(NS)对照组(n=10),ICV+KA模型组(n=40),IP+NS 对照组(n=10),IP+KA模型组(n=40)。

ICV+KA模型组使用600 nL的KA(0.5 mg/mL)进行侧脑室注射,IP+KA模型组按25 mg/kg剂量进行腹腔注射,对照组使用等量的生理盐水进行侧脑室和腹腔注射。

建立模型3 d后,进行行为学、分子生物学(Western blot)和神经病理损伤评估(FJB染色,TUNEL染色,免疫荧光染色)。

结果两对照组无痫性发作,两模型组均出现痫性发作。

IP+KA组与ICV+KA组死亡率分别为47.50%和65.00%,造模成功率分别为80.00%与60.00%。

与IP+KA组比较,ICV+KA组小鼠模型成功率明显增高而死亡率明显减少。

FJB染色和TUNEL 染色结果显示,与IP+KA组比较,ICV+KA组海马的神经变性和凋亡改变程度变化更加明显(P<0.05)。

与IP+KA组比较,ICV+KA组海马凋亡蛋白表达差异也有统计学意义(P<0.05)。

免疫荧光结果显示,ICV+KA和IP+KA组海马和皮层的星形胶质细胞和小胶质细胞较对照组明显激活(P<0.05),但是ICV+KA组海马和皮层的胶质细胞激活程度均强于IP+KA组(P<0.05)。

癫痫实验动物模型 The manuscript was revised on the evening of 2021癫痫是大脑神经元突发性异常高频放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种神经系统慢性疾病。

癫痫具有自发性和反复性等特点，由于异常放电的神经元在大脑的部位不同，而有多种多样的表现。

新型抗癫痫药都是通过动物模型验证后应用于临床的。

首次推出最大电休克模型（Maximal Electroshock Seizure，MES)一．利用药物制备癫痫模型（药物建模）注射药物，通过破坏脑部神经递质释放的平衡，阻断兴奋性氨基酸的循环通路，诱发癫痫发生。

1.注射合成红藻氨酸制备大鼠癫痫模型红藻氨酸（kainic acid,KA)是海藻的提取物，可作用于脊椎动物中枢神经系统的谷氨酸受体，可直接兴奋神经元，又可增强钠离子的通透性而使神经细胞去极化，诱发癫痫发生。

KA的人工合成品即合成红藻氨酸（synthetical kainic acid,SKA)，腹腔注射。

发作阶段性明显，行为学表现规律、稳定，死亡率低，适宜大规模建模。

2.注射氯化锂---匹罗卡品致大鼠癫痫模型近年来一直被认为是研究颞叶癫痫的理想模型。

3.穿刺注射海人酸杏仁核点燃大鼠癫痫模型4.急性氯化铁癫痫模型5.青霉素点燃模型6.戊四唑点燃模型类似人类失神癫痫特征，7.戊四氮（PTZ)诱导的急、慢性癫痫8.杏仁核点刺激点燃模型电极植入，给予连续电刺激。

9.经眼电刺激大鼠癫痫模型二．利用手术制备癫痫模型(手术建模）主要用于模拟外伤后癫痫，机制可能与各神经元细胞之间的突触间连接有关。

外伤后癫痫（posttraumatic epilepsy，PTE）是继发于外伤性颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）的癫痫形式，是常见的最为严重的后遗症。

制作PTE模型要求在体，而非脑片或细胞培养。

氯化锂2匹罗卡品致大鼠急性癫痫模型Ξ高旭光,冯体良,王　军(北京大学人民医院神经内科,北京　100044)摘要:目的　建立氯化锂2匹罗卡品化学诱导的大鼠急性癫痫模型。

方法　雄性Wistar大鼠55只,随机分为生理盐水对照组、地西泮组和致痫组。

氯化锂腹腔注射后10～10h后给予匹罗卡品。

结果　生理盐水对照组大鼠均为0级发作,地西泮组中8只大鼠为0级发作,2只出现Ⅰ级发作;致痫组均达到Ⅲ级以上的痫性发作,其中Ⅲ级2只(2/35),Ⅳ级3只(3/35),Ⅴ级30只(30/35)。

致痫组大鼠在匹罗卡品腹注射后10～90min内全部出现急性痫性发作。

结论　氯化锂2匹罗卡品诱导的大鼠急性癫痫模型具有制作方便、致痫成功率高和动物死亡率低等特点,具有同人类癫痫持续状态和颞叶癫痫相似的行为和脑电图改变。

关键词:氯化锂2匹罗卡品;癫痫持续状态;大鼠;急性癫痫模型中图法分类号:R74211 文献标识码:A 文章编号:1009-881X(2003)04-0308-02Lithium2pilocarpine induced rat model of acute epilepsyG AO Xu2guang,FENG Ti2liang,WANG Jun(neurologic department of Peking University People’s H ospital,Beijing100044)Abstract:Objective　T o establish the lithium2pilocarpine induced rat m odel of acute epilepsy.Methods　55Wis2 tar male rats were divided into the m ormal saline control group,diazepam group and seizure2induced group randomly.Pilo2 carpine was injected intraperitoneally(ip)after the10～18hours of the lithium chloride ip.R esults　No seizure was found in the normal saline control group,and8rats were stage0attack,2rats were stageⅠin diazepam group.In seizure2induced group,all was above stageⅢ,2rats were stageⅢ(2/35),stageⅣin3rats(3/35),stageⅤin30rats (30/35).All of the seizure2induced rats has presented acute epileptic attack after pilocarpine intraperitoneal injection within10～90minutes.Conclusion　Lithium2pilocarpine2induced rats m odel of acute epilepsy was characterized easy building,with high success ful rate and lower m ortality of the animal;This m odel has mimic features of human status epilepticus and tem poral epilepsy in seizure behavior and electroencephalographic findings.K ey w ords:Lithium2pilocarpine;status epilepticus;rat;acute epileptic m odel 氯化锂2匹罗卡品大鼠癫痫模型是H onchar等于1983年首次报道,该模型使匹罗卡品的用量减少,降低了因匹罗卡品毒副作用所造成的动物死亡率。

【导语】老师如一片照射在冬日的阳光，令人在无助时感到人间的温暖。

我们应该如何谢谢老师呢？为大家提供《六年级谢谢你老师500字作文【六篇】》，欢迎阅读。

【篇一】六年级谢谢你老师500字作文春雨，染绿了世界，而自己却无声地消失在泥土之中。

老师，您是我们新田的春雨，我们将永远感谢您。

在小学，我从没当过班干部，也不敢竞选班干部。

因为我总认为自己不行，总认为别人比我强。

可就在报到的当天，您却问我：“墨洲，你愿意当卫生委员吗？“我低声地回答”我没这个能力。

“您却用坚定的语气说道”从这次扫地，我看出你有能力胜任这个职位，我相信你！“最终，我当上了卫生委员，我很想为班级做事，也很想帮您减轻负担，因为您那一句”我相信你“。

这句话让我有信心去面对困难，有信心去面对一切！我相信，我也坚信，我一定会把这份工作做好，这是我当的第一个班干部，但绝不会是最后一个！在本周星期三，您曾写过一篇两千多字的随笔。

因为在那天，我们在校表现不好，于是在第二天凌晨三点，趁着六个月大的二宝熟睡了，您花了三个小时写了一篇随笔反思。

读完您的随笔，我泪流满面，以前我真不知道您有如此辛苦！在学校您是”弘毅精英班“的班主任，这个班的班主任看似很风光，其实不然。

这个班做得好，家长和学校都认为这是应该的，因为我们基础比别人好；可如果这个班做得不好，各种指责就会扑面而来，学校和家长就会认为老师没尽力，老师的能力有问题。

李老师，您真的不容易，在家里您有两个比我们小的孩子要管；在学校，您是班主任、语文老师、书法老师。

可尽管教学任务重，家中的孩子也小，您却能克服各种困难，积极参加各种培训和学习，提升自己的专业和业务水平。

您有了幸福美满的家庭，工作也非常出色，您依然这么上进，您是我们学习的好榜样。

敬爱的李老师，花儿以馥郁的芳香作为对大地的回报；我将以优异的学习成绩向您表示感谢！【篇二】六年级谢谢你老师500字作文我一生中除了感谢我最亲近的父母，就是感谢我的老师。

让我记忆最深的就是在一年级的时候。

杏仁核点燃癫痫大鼠模型中BKCa通道β4亚基动态变化李巷;王亚如;李润琪;何桂英;王成雅;汤博;董子康;杨春水【期刊名称】《神经损伤与功能重建》【年(卷),期】2024(19)2【摘要】目的:观察杏仁核点燃癫痫大鼠BKCa通道β4亚基动态演变情况。

方法:建立杏仁核点燃癫痫大鼠模型,随机分对照组、点燃24 h组、30 d组、60 d组。

采用尼氏染色观察各组神经元损伤情况;采用实时定量PCR、蛋白质印迹、免疫组织化学检测发作后24 h、30 d、60 d大鼠脑内BKCa通道β4亚基表达的动态改变情况。

结果:相比对照组,杏仁核点燃癫痫模型大鼠皮质及海马CA1、CA3区神经元均有明显缺失,且随着点燃时间增加,神经元计数呈下降趋势,各组差异有统计学意义(P<0.05)。

点燃后24 h,皮质及海马BKCa通道β4亚基表达下降,且随着点燃时间增加呈下降趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。

结论:杏仁核点燃可导致脑内神经元持续损伤,同时伴随相应部位BKCa通道β4亚基表达下降,推测β4亚基可能参与了杏仁核点燃癫痫模型发生发展的过程。

【总页数】5页(P69-72)【作者】李巷;王亚如;李润琪;何桂英;王成雅;汤博;董子康;杨春水【作者单位】华中科技大学协和深圳医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R741;R741.02;R742【相关文献】1.杏仁核电点燃癫痫模型与氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型的对比研究2.杏仁核点燃癫痫大鼠模型海马组织突触囊泡蛋白2A的表达变化3.杏仁核点燃大鼠癫痫模型中P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白1的动态表达变化4.建立杏仁核电刺激慢点燃和匹罗卡品化学点燃耐药性颞叶癫痫模型并对比癫痫发作和海马超微结构的变化5.大鼠杏仁核电点燃癫痫模型的建立及海马病理变化的研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

大鼠脑瘫的动物模型构建技术原理
1.新生大鼠窒息后实验性脑瘫动物模型：
新生大鼠清醒局麻状态下，行右侧颈总动脉结扎术，再将动物置于恒温密闭玻璃容器中，通以8%氧气+92%氮气的混合气体，2 h后取出，观察幼鼠表现，然后分组断头取脑。

2.大鼠中枢性痉挛性瘫痪模型：
按手术先后随机将上述上肢痉挛性脑瘫的大鼠分为2组，每组8只大鼠。

实验组：切断C6神经根。

3.大鼠痉挛性脑瘫模型的改进：
wister大鼠，雌雄不限，200－250g，戊巴比妥30mg/kg腹腔麻醉。

延颅顶矢状缝作纵形切口，暴露前囟，采用改良的de groot定位系统，选折前囟后6.6mm，矢状缝左侧1mm，用小型电钻在颅骨板上钻孔，直径约2mm，将阳极针电极，直径约0.5mm，垂直插入9.7mm，阴极接鼠尾，通直流电刺激以摧毁椎体束，刺激后拔出电极，关闭切口，当即处死大鼠，取标本。

癫痫发作模型的标准
癫痫发作模型的标准通常包括以下几个方面：
1. 发作行为：模型中的动物应该表现出与人类癫痫患者类似的癫痫发作行为，例如肢体抽搐、失禁、意识丧失等。

这些行为可以通过观察动物的行为表现或电生理记录来确定。

2. 癫痫发作特征：模型应该具有与特定类型的癫痫发作相关的电生理特征，例如癫痫放电、脑电图异常等。

这些特征可以通过使用电极记录动物的脑电图来确定。

3. 阈值和易感性：模型中的动物应该对于触发癫痫发作的刺激具有一定的阈值和易感性。

这意味着只有在特定条件下，例如应用特定药物或刺激，动物才会表现出癫痫发作。

阈值和易感性可以通过调整刺激强度或药物剂量来确定。

4. 可逆性：模型中的癫痫发作应该是可逆的，即在停止刺激或处理后，动物应该能够恢复到正常状态。

这可以通过观察动物在发作后的恢复行为或电生理记录来确定。

综上所述，癫痫发作模型的标准包括发作行为、癫痫发作特征、阈值和易感性以及可逆性。

这些标准可以帮助研究人员确定和评估癫痫发作模型的有效性和可靠性。

动物模型建立及评价方法综述动物模型在生命科学研究中扮演着重要的角色，可以帮助科学家们更好地理解和预测人类疾病的发展过程，在药物研发和治疗方法的探索中也起到了关键的作用。

本文将综述动物模型的建立及评价方法，旨在帮助读者更好地了解和使用这些科学工具。

一、动物模型的建立方法1. 选择合适的动物物种在建立动物模型之前，首先需要根据研究的目的选择合适的动物物种。

一般来说，小鼠、大鼠和猪常被用作疾病模型的研究对象，因为它们与人类在基因组、生理学和疾病发展等方面存在相似性。

然而，不同的研究目的需要选择不同的动物物种，例如神经系统研究通常使用小鼠，心血管系统研究则常用猪作为模型。

2. 建立疾病模型为了模拟人类疾病的发展过程，科学家们通常需要采用各种方法来建立相应的动物模型。

例如，可以通过基因敲除、基因编辑、化学诱导和生物学干预等手段来制造疾病模型。

这些方法可以使动物产生与人类疾病相似的症状和生理变化，从而更好地研究疾病的机制和治疗方法。

3. 考虑伦理问题在进行动物模型研究时，科学家们也需要充分考虑伦理问题和动物福利。

他们需要确保动物的生活质量，并采取必要的措施来减少动物的痛苦和病情。

二、动物模型的评价方法1. 临床相关性评价在评价动物模型时，首先需要考虑它与人类疾病的相关性。

即模型产生的症状和生理变化是否与人类疾病一致，并能够预测治疗方法的疗效。

这需要进行大量的比较研究和数据分析，从而确保动物模型的可靠性和有效性。

2. 生物学特性评价动物模型的生物学特性评价是评估其可靠性和适用性的重要指标之一。

例如，模型的遗传特性、生理指标和器官功能等是否与人类相似，是否能够模拟人类疾病的发展过程等，这些都是评价动物模型生物学特性的关键要素。

3. 可重复性和稳定性评价科学研究的可靠性和稳定性是评价动物模型的重要指标。

因此，在模型建立后，科学家们需要进行多次重复实验来验证实验结果的稳定性和可重复性。

只有在这些实验中得出一致的结果，并能够预测人类疾病的发展过程，才能认为动物模型是可靠的。

《大鼠CYP2C11诱导与抑制模型的构建》可行性报告一、立项的背景及意义药物的体内代谢主要依赖细胞色素P450酶(cytochromeP450，CYP450），它有多个亚型，其中约12％临床常用药物是经CYP2C9代谢的，特别是包括抗癫痫作用的苯妥英、抗凝血作用的华法林等一些治疗指数较窄的药物，CYP2C9被诱导或被抑制将影响这些药物的安全性和有效性，导致治疗失败或药物过量，甚至死亡。

研究表明CYP2C9在人体中主要分布于肝脏、肾脏和小肠，多数化合物（包括食物来源）可影响CYP450的活力，如卡马西平、苯巴比妥、地塞米松和利福平等药物能诱导CYP2C9相关蛋白的表达，而磺胺、安替比林、双香豆素、氯霉素、西米替丁、保泰松、苯磺唑酮、唑类抗真菌药(如氟康唑、酮康唑、麦康唑)和选择性5一羟色胺再摄取抑制剂等药物能抑制其活性，而来源于食物和中药的天然化学成分对CYP2C9表现为更复杂的调节作用。

另一方面，临床上联合用药（尤其是中西药合用）现象越来越多，临床医生和药师需要有足够证据去判别基于CYP2C9活力改变所带来的安全隐患。

考虑到医学伦理因素，这些证据需从体外获取。

在大鼠中与人CYP2C9相应的蛋白质命名为CYP2C11，所以构建大鼠的CYP2C11实验模型可以用以评估人体内基于CYP2C9药物的相互作用情况，另外也可作为个体化给药、致癌物代谢等研究的动物模型。

二、国内外研究现状和发展趋势CYP450的模型中，国外研究较多的是采用转基因技术构建P450实验模型。

例如Donato[4]等利用表达单个CYP450的完整细胞，建立了基于荧光分析的9个CYP450(CYP1A2，CYP2A6，CYP2B6，CYP2D6，CYP2E1，CYP2C8，CYP2C9，CYP2C19和CYP3A4)表达活性筛选系统, 用来筛选新化学实体的CYP450抑制潜能。

Finn RD[5]等采用基因敲除技术建立肝和胃肠道中P450酶缺失的小鼠模型。