胰岛素抵抗 解析ppt课件

数据分析能够帮助医生更好地了解患者的健康状 况。
护理的未来展望
个性化护理
未来的护理将更加注重个体差异，通过基因检测 等手段制定个性化的预防和治疗方案。
个性化护理能够提高患者的依从性和治疗效果。
护理的未来展望
公共健康教育
加强对大众的健康教育，提高对胰岛素抵抗和代 谢综合征的认识，促进健康生活方式。
代谢综合征会影响患者的生活质量，包括身 体健康、心理健康和日常活动。
改善生活方式可以帮助减轻症状，提升生活 质量。
为什么要关注胰岛素抵抗与代谢综合征？ 经济负担
慢性疾病的管理需要耗费大量的医疗资源， 对个人和社会造成经济负担。
预防和早期干预能够有效减少医疗费用。
如何进行护理与管理？
如何进行护理与管理？
健康教育是预防和管理慢性疾病的关键。
谢谢观看
了解流行病学有助于制定公共卫生政策和干预措 施。
为什么要关注胰岛素抵抗与代 谢综合征？
为什么要关注胰岛素抵抗与代谢综合征？
健康风险
胰岛素抵抗与心脏病、糖尿病及其他慢性疾 病密切相关，及时识别和干预至关重要。
通过早期干预，可以显著降低这些疾病的发 生率。
为什么要关注胰岛素抵抗与代谢综合征？
生活质量
代谢综合征的存在大大增加了心血管疾病和糖尿 病的风险。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
成因
胰岛素抵抗常常与肥胖、不良饮食习惯、缺乏运 动和遗传因素有关。
生活方式的改变在预防和管理胰岛素抵抗中起到 重要作用。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
流行病学
随着生活方式的变化，胰岛素抵抗和代谢综合征 的发病率逐年上升，尤其在城市地区。
专业的医疗团队可以为患者提供全面的管理 方案。

胰岛素抵抗; 胰岛素分泌正常 (28.7%)
两者均异常 (54%)
(n=195)
Haffner et al. Circulation 2000;101:975–980.
The incidence of type 2 diabetes at baseline by insulin resistance and insulin secretion
Increased lipolysis
Hyperglycemia
Elevated circulating FFA
-cell dysfunction
2 型糖尿病的病因
胰岛素抵抗
胰岛素分泌缺陷
进展为2型糖尿病患者的代谢状况
随访: 7年
胰岛素分泌下降; 胰岛素敏感
(15.9%)
两者均增长 (1.5%)
Insulin sensitive Insulin resistant 54
60
Percentage of converters 50 40 30 20 10 1.5 16 28.5
0 Insulin resistance Low insulin secretion

San Antonio Heart Study: baseline status for insulin resistance and insulin secretion in those converted to type 2 diabetes during 7-year follow up n = 195 Adapted from Haffner SM, et al. Circulation 2000; 101:975–980.
Type 2 diabetes----The interaction between declining -cell function and increasing insulin resistance Early onset Late onset

Oral Hypoglycemic Drugs --thiazolidinediones
1.降血糖 改善胰岛素抵抗性，降低血糖、三酰甘油，提高 肌肉、脂肪组织对胰岛素的敏感性。 机制未明，可能是过氧化物增殖体活性γ 受体的 激活剂。 2.改善脂肪代谢紊乱 纠正胰岛素抵抗者的脂质代谢异常。降低血中游 离脂肪酸、三酰甘油、提高HDL。 用于他药疗效不佳的Ⅱ型病人，尤胰岛素抵抗者， 单用或与磺脲类或胰岛素合用。 不良反应少，低血糖发生率低。
Diabetes Mellitus
FPG (mmol/L)
7.0
5.6
7.8
11.1
2-hour OGTT (mmol/L)
Diabetes Mellitus
以病因为依据:（四型） Type 1 diabetes mellitus 由于β 细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏. （1）自身免疫性（免疫介导糖尿病） （2） 特发性糖尿病（原因未明确） Type 2 diabetes mellitus 以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏 以胰岛素分泌缺陷为主伴有胰岛素抵抗
糖尿病的诊断步骤
OGTT＝口服葡萄糖耐量试验
NGT＝糖耐量正常
IGT＝糖耐量减低
治疗糖尿病药物的分类
胰岛素 口服降糖药 ：
磺酰脲类：甲苯磺丁脲，氯磺丙脲，格列苯脲，
格列喹酮，格列齐特，格列吡嗪；
双胍类：苯乙福明，二甲双胍； -葡萄糖苷酶抑制剂：阿卡波糖 胰岛素增敏剂：罗格列酮
Insulin
胰岛 A细胞分泌：胰高血糖素 B细胞分泌：胰岛素 D细胞分泌：生长抑素 相互产生旁分泌调节。 Insulin: A链：21aa残基 B链：30aa残基 二硫键相连。
阿卡波糖（acarbose)，伏格列波糖(voglibose) 【药理作用】 在小肠竞争抑制α -葡萄糖苷酶→延缓葡萄糖产生 →血糖↓。 【临床应用】 轻，中度Ⅱ型病人，单用→餐后血糖值↓，波动↓。 用胰岛素，磺酰脲治疗效果不佳时，可加用本药。

间接机制：①TNF-α刺激脂肪细胞分泌瘦素，后者可引起胰岛素抵抗
②TNF-α可通过刺激脂肪分解，提高有力脂肪酸水平，后者引胰岛素抵抗
③TNF-α负调过氧化物酶体增生激活受体γ基因的表达，抑制PPAR-γ的合成和功能
15
引发胰岛素抵抗的有关因素之细胞因子
（2）瘦素：瘦素的代谢效应与胰岛素相拮抗。瘦素促进脂肪分解，抑制脂肪 合成，刺激糖原异生。
13
作用机制
人类中也观察到FFA引起PI-3K活化受损 14
葡萄糖转运障碍
阻碍胰岛素刺激的 PI-3激酶级联反应活化
IRS蛋白丝氨酸磷酸化
激活PKC异形体
甘油三酯及 乙酰辅酶A含量增加 大鼠接受 游离脂肪酸滴注
引发胰岛素抵抗的有关因素之细胞因子
（1）α肿瘤坏死因子（TNF-α）：主要由脂肪细胞产生，此细胞因子表达增加与肥胖的程度及 血浆胰岛素浓度呈正相关。
胰岛素信号通路之一：
胰岛素→胰岛素受体→IRS（胰岛素受体底物）→PI-3K→AKT/PKB（催化丝氨酸和苏氨酸残基的 蛋白质磷酸化）→PKC→糖转运
直接机制：TNF-α可直接作用于胰岛素信号转导系统，激活一些丝氨酸激酶，从而增强胰岛素 受体底物IRS-1、IRS-2的丝氨酸磷酸化。这些底物的磷酸化可引发胰岛素受体酪氨酸自身磷酸化 的减少及受体酪氨酸激酶活力的降低；另一方面又降低IRS与受体相接的能力以及与下游转导途 径（如PI-3K）的相互作用
4
加速糖原合成，抑制糖原分解
胰岛素 激活 磷酸二酯酶 水解 cAMP水解 糖原合酶被活化，磷酸化酶被抑制
胰岛素通过激活磷酸二酯酶 降低cAMP水平，使糖原合酶被活化， 磷酸化酶被抑制从而加速糖原合成， 抑制糖原分解
PKA失活