胰岛素抵抗PPT课件

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胰岛素抵抗与代谢综合征护理课件

数据分析能够帮助医生更好地了解患者的健康状况。
护理的未来展望
个性化护理
未来的护理将更加注重个体差异，通过基因检测等手段制定个性化的预防和治疗方案。
个性化护理能够提高患者的依从性和治疗效果。
护理的未来展望
公共健康教育
加强对大众的健康教育，提高对胰岛素抵抗和代谢综合征的认识，促进健康生活方式。
代谢综合征会影响患者的生活质量，包括身体健康、心理健康和日常活动。
改善生活方式可以帮助减轻症状，提升生活质量。
为什么要关注胰岛素抵抗与代谢综合征？经济负担
慢性疾病的管理需要耗费大量的医疗资源，对个人和社会造成经济负担。
预防和早期干预能够有效减少医疗费用。
如何进行护理与管理？
如何进行护理与管理？
健康教育是预防和管理慢性疾病的关键。
谢谢观看
了解流行病学有助于制定公共卫生政策和干预措施。
为什么要关注胰岛素抵抗与代谢综合征？
为什么要关注胰岛素抵抗与代谢综合征？
健康风险
胰岛素抵抗与心脏病、糖尿病及其他慢性疾病密切相关，及时识别和干预至关重要。
通过早期干预，可以显著降低这些疾病的发生率。
为什么要关注胰岛素抵抗与代谢综合征？
生活质量
代谢综合征的存在大大增加了心血管疾病和糖尿病的风险。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
成因
胰岛素抵抗常常与肥胖、不良饮食习惯、缺乏运动和遗传因素有关。
生活方式的改变在预防和管理胰岛素抵抗中起到重要作用。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
流行病学
随着生活方式的变化，胰岛素抵抗和代谢综合征的发病率逐年上升，尤其在城市地区。
专业的医疗团队可以为患者提供全面的管理方案。

胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征课件

胰岛素抵抗促进多囊卵巢综合征的发展
胰岛素抵抗可能导致卵泡发育障碍、排卵障碍，进而加重多囊卵巢综合征的症状。
04
胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征的诊断与治疗
胰岛素抵抗的诊断与治疗
诊断方法
通过检测空腹血糖、胰岛素水平、糖负荷后2小时血糖和胰岛素水平等指标，评估胰岛素抵抗程度。
治疗建议
改善生活方式，如增加运动、控制饮食、减轻体重等；必要时使用药物治疗，如胰岛素增敏剂。
02
多囊卵巢综合征概述
定义与特性
总结词
多囊卵巢综合征是一种复杂的内分泌代谢性疾病，以高雄激素血症、胰岛素抵抗和慢性无排卵为特征。
详细描述
多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的妇科内分泌疾病，主要发生在育龄期妇女。它以高雄激素血症、胰岛素抵抗和慢性无排卵为特征，导致月经不调、不孕、多毛、痤疮等症状。
多囊卵巢综合征的诊断与治疗
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和超声检查结果进行诊断。
治疗策略
调整生活方式，如减轻体重、增加运动等；药物治疗，如使用激素类药物调节月经周期、降低雄激素水平等。
胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征联合治疗策略
综合评估
对患者的胰岛素抵抗和多囊卵巢综合征进行综合评估，制定个体化治疗方案。
增加运动
定期进行有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，有助于提高胰岛素敏感性，减轻体重，改善多囊卵巢综合征的症状。建议每周至少进行150分钟的中等强度运动。
饮食调整
建议采用低糖、低脂、高纤维的饮食结构，控制热量摄入，避免过度饮食和暴饮暴食。适当增加富含优质蛋白质、全谷类、蔬菜和水果的食物。
减轻体重
肥胖与胰岛素抵抗和多囊卵巢综合征密切相关，减轻体重可以改善胰岛素抵抗和多囊卵巢综合征的症状。建议通过饮食和运动结合的方式减轻体重，避免过度减重和快速减重。

胰岛素抵抗和代谢综合征课件

定期随访与监测
01
定期随访
医生应定期随访患者，了解患者的饮食、运动、血糖监测等情况，及时发现并解决存在的问题。
02
定期检查
医生应根据患者的病情，定期安排相关检查，如血糖、血脂、血压等，以全面了解患者的身体状
况。
06
胰岛素抵抗与公共卫生
胰岛素抵抗的流行病学特征
胰岛素抵抗在肥胖人群中的高发率
肥胖是导致胰岛素抵抗的重要因素之一，肥胖人群的胰岛素抵抗发生率明显高于正常体重人群。
体格检查
测量身高、体重、腰围、臀围等指标，计算BMI和腰臀比。
临床症状
关注患者是否有肥胖、黑棘皮病、高血压、血脂异常等症状。
实验室检查指标
血糖
包括空腹血糖、餐后2 小时血糖、糖化血红蛋白等，反映胰岛β细胞功能和血糖控制情况。
胰岛素
测定空腹胰岛素和餐后胰岛素水平，反映胰岛α细胞功能。
类型
原发性胰岛素抵抗和继发性胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗的病因
01 遗传因素
如基因突变等。
02 环境因素
如缺乏运动、饮食不合理、肥胖等。
03 炎症因素
炎症可能影响胰岛素信号转导，导致胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗的病理生理机制
01 胰岛素信号转导障碍
胰岛素不能有效刺激葡萄糖摄取和利用，导致血糖升高。
02 脂肪代谢异常
02
胖、高血压、血脂异常等
。
家族中有糖尿病等慢性疾
04 病史。
04
胰岛素抵抗的治疗与管理
非药物治疗
减轻体重
对于超重或肥胖的胰岛素抵抗患者，减轻体重是提高胰岛素敏感性的有效方法。
增加运动量
定期进行有氧运动可以改善胰岛素抵抗，增加肌肉对胰岛素的敏感性。

预防胰岛素抵抗与代谢综合征PPT课件

这两者是现代社会中越来越普遍的健康问题，影响着人们的生活质量。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？
流行病学
研究表明，约有三分之一的成年人受到代谢综合征的影响，且胰岛素抵抗是其主要成因之一。
这与不健康的生活方式，如缺乏运动和不合理饮食密切相关。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征？危害
胰岛素抵抗和代谢综合征可能导致2型糖尿病、心血管疾病等严重健康问题。
因此，预防和管理这两种情况显得尤为重要。
为什么要预防胰岛素抵抗与代谢综合征？
为什么要预防胰岛素抵抗与代谢综合征？
健康影响
预防胰岛素抵抗可以有效降低糖尿病和心血管疾病的风险，从而延长寿命和提高生活质量。
尤其在现代社会，健康问题日益严重，预防显得至关重要。
为什么要预防胰岛素抵抗与代谢综合征？
专业人士的帮助可以提供更为系统的健康管理方案。
谢谢观看
经济负担
代谢综合征导致的健康问题会给个人和社会带来巨大的经济负担，包括医疗费用和生产力损失。
因此，采取预防措施不仅有益于个人健康，也有助于社会经济的可持续发展。
为什么要预防胰岛素抵抗与代谢综合征？
生活方式改变
通过健康的生活方式改变，如均衡饮食和定期运动，可以有效减少胰岛素抵抗的发生。
这些改变不仅能改善身体健康，还有助于心理健康和情绪稳定。
如何预防胰岛素抵抗与代谢综合征？
如何预防胰岛素抵抗与代谢综合征？健康饮食
建议选择低糖、高纤维的食物，增加蔬菜和全谷物的摄入，减少加工食品和高脂肪食物的消费。
健康饮食有助于维持血糖水平的稳定。
如何预防胰岛素抵抗与代谢综合征？定期运动
建议每周至少150分钟的中等强度运动，如快走、游泳或骑自行车。

胰岛素抵抗疾病PPT演示课件

胰岛素抵抗背景
胰岛素抵抗是2型糖尿病、代谢综合征等多种代谢性疾病的共同病理基础，严重影响人类健康。
胰岛素抵抗的重要性
对糖代谢的影响
胰岛素抵抗导致肝脏葡萄糖输出增加，外周组织葡萄糖摄取减少，从而引发高血糖。
对脂代谢的影响
胰岛素抵抗状态下，游离脂肪酸水平升高，导致脂代谢紊乱，进而引发血脂异常。
胰岛素抵抗在代谢综合征中的作用
胰岛素抵抗是代谢综合征的核心病理生理机制之一。胰岛素抵抗导致的高血糖状态可进一步加重肥胖、高血压和血脂异常等代谢紊乱，形成恶性循环。同时，胰岛素抵抗还可促进动脉粥样硬化的发生和发展，增加心血管疾病的风险。
代谢综合征对胰岛素抵抗的影响
代谢综合征中的肥胖、高血压和血脂异常等代谢紊乱可进一步加重胰岛素抵抗的程度。肥胖状态下，脂肪组织分泌的多种炎症因子和脂肪因子可干扰胰岛素信号传导通路，导致胰岛素抵抗的发生。高血压和血脂异常也可能通过影响血管内皮功能和炎症反应等途径加重胰岛素抵抗。
胰腺移植
对于胰岛素严重缺乏的患者，胰腺移植是一种有效的治疗方法，可以恢复胰岛素的正常分泌，从根本上解决胰岛素抵抗问题。但胰腺移植手术风险大、费用高，仅适用于部分患者。
05
胰岛素抵抗的预防和管理
预防措施和建议
健康生活方式
保持适当的体重，均衡的饮食，定期运动和减少久坐行为。
控制血糖
避免高血糖和低血糖，定期监测血糖水平，并根据需要调整饮食和药物治疗。
03
胰岛素抵抗的临床表现
症状和体征
高血糖
胰岛素抵抗导致细胞对胰岛素的反应性下降，
血糖水平升高。
多尿、多饮
高血糖引起渗透性利尿，导致尿量增多和口渴

胰岛素抵抗与代谢综合征的评估及诊断ppt课件

脂联素（adiponectin）：是脂肪细胞特异性的一种血浆激素蛋白
－肥胖患者脂联素水平是低的－脂联素水平与胰岛素敏感性成正相关－参与HDL的调控－激活AMP激酶，刺激肝脏肌肉等组织
的氧化利用
经营者提供商品或者服务有欺诈行为的，应当按照消费者的要求增加赔偿其受到的损失，增加赔偿的金额为消费者购买商品的价款或接受服务的费用
≥40yrs (n=1668) 38.90% 25.23% 72.24% 42.27% 14.33%
经营者提供商品或者服务有欺诈行为的，应当按照消费者的要求增加赔偿其受到的损失，增加赔偿的金额为消费者购买商品的价款或接受服务的费用
中国上海市区40岁以上中代谢综合征患病与BMI的关系
代谢综合症（Metabolic Syndrome,MS）
定义指多种代谢异常发生在某一个个体的异常
病理生理现象。
经营者提供商品或者服务有欺诈行为的，应当按照消费者的要求增加赔偿其受到的损失，增加赔偿的金额为消费者购买商品的价款或接受服务的费用
• 1988年 Reaven • 提出代谢综合征基本观点 • 把病理机制的焦点聚在“IR” • 最流行的名词曾是胰岛素抵抗综合征 • 1997年，在IDF大会上 • 代谢综合征
经营者提供商品或者服务有欺诈行为的，应当按照消费者的要求增加赔偿其受到的损失，增加赔偿的金额为消费者购买商品的价款或接受服务的费用
胰岛素抵抗的原因
拮抗激素肥胖及缺乏运动基因异常
胰岛素抵抗 2型糖尿病
高血压血脂紊乱
药物胎儿营养不良
多囊卵巢综合症动脉粥样硬化

胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征-ppt课件

病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
PCOS 与NIDDM的关系(1)
NIDDM IR 数目/IR磷酸化 / 葡萄糖转运
胰岛素刺激的肌糖原合成
高血糖症代偿
病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程
Basal autophosphorylation is increased and there is minimal further insulinstimulated phosphorylation in the PCOS-ser b-subunits. The high basal phosphorylation represents phosphoserine, and phosphotyrosine content does not increase in response to insulin in the PCOS-ser b-subunits.
胰岛素及其受体的结构
❖ 胰岛素是胰腺Langerhans小岛上的β-细胞产生多肽，由A链(21AAs)和B链(30AAs)构成。
❖ 胰岛素受体由两个α-亚单位（135 kDa）和两个 β-亚单位(95 kDa)构成的异构四聚体。
α-亚单位：存在于细胞膜外，富含半胱氨酸，是胰岛素的结合位点； β-亚单位：三种类型：细胞膜外、细胞膜、细胞浆内，后者含有ATP 结合位点和几个酪氨酸自动磷酸化位点。
病原体侵入机体，消弱机体防御机能，破坏机体内环境的相对稳定性，且在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理生理过程

Ⅱ型糖尿病之胰岛素抵抗(最终)精品PPT课件

间接机制：①TNF-α刺激脂肪细胞分泌瘦素，后者可引起胰岛素抵抗
②TNF-α可通过刺激脂肪分解，提高有力脂肪酸水平，后者引胰岛素抵抗
③TNF-α负调过氧化物酶体增生激活受体γ基因的表达，抑制PPAR-γ的合成和功能
15
引发胰岛素抵抗的有关因素之细胞因子
（2）瘦素：瘦素的代谢效应与胰岛素相拮抗。瘦素促进脂肪分解，抑制脂肪合成，刺激糖原异生。
13
作用机制
人类中也观察到FFA引起PI-3K活化受损 14
葡萄糖转运障碍
阻碍胰岛素刺激的 PI-3激酶级联反应活化
IRS蛋白丝氨酸磷酸化
激活PKC异形体
甘油三酯及乙酰辅酶A含量增加大鼠接受游离脂肪酸滴注
引发胰岛素抵抗的有关因素之细胞因子
（1）α肿瘤坏死因子（TNF-α）：主要由脂肪细胞产生，此细胞因子表达增加与肥胖的程度及血浆胰岛素浓度呈正相关。
胰岛素信号通路之一：
胰岛素→胰岛素受体→IRS（胰岛素受体底物）→PI-3K→AKT/PKB（催化丝氨酸和苏氨酸残基的蛋白质磷酸化）→PKC→糖转运
直接机制：TNF-α可直接作用于胰岛素信号转导系统，激活一些丝氨酸激酶，从而增强胰岛素受体底物IRS-1、IRS-2的丝氨酸磷酸化。这些底物的磷酸化可引发胰岛素受体酪氨酸自身磷酸化的减少及受体酪氨酸激酶活力的降低；另一方面又降低IRS与受体相接的能力以及与下游转导途径（如PI-3K）的相互作用
4
加速糖原合成，抑制糖原分解
胰岛素激活磷酸二酯酶水解 cAMP水解糖原合酶被活化，磷酸化酶被抑制
胰岛素通过激活磷酸二酯酶降低cAMP水平，使糖原合酶被活化，磷酸化酶被抑制从而加速糖原合成，抑制糖原分解
PKA失活

胰岛素抵抗与代谢综合征危害及预防课件

这通常与肥胖、缺乏运动和不良饮食习惯相关。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征
代谢综合征
代谢综合征是一组代谢异常的综合表现，包括高血压、高血糖、腹部肥胖和高血脂等。
其主要特征是胰岛素抵抗，增加心血管疾病和糖尿病的风险。
什么是胰岛素抵抗与代谢综合征
二者关系
胰岛素抵抗是代谢综合征的核心因素，二者相互影响，形成恶性循环。
这些疾病常伴随疲劳、抑郁等症状，影响日常生活。
为什么胰岛素抵抗和代谢综合征危险
经济负担
治疗相关疾病的医疗费用和社会经济负担也在逐年增加。
及早预防和干预能够显著减少这些负担。
何时及如何检测胰岛素抵抗
何时及如何检测胰岛素抵抗
何时检测
建议在有肥胖、家族史、代谢异常等风险因素的人群中定期检测胰岛素水平。
治疗胰岛素抵抗可以改善代谢综合征的症状。
为什么胰岛素抵抗和代谢综合征危险
为什么胰岛素抵抗和代谢综合征危险
健康风险
胰岛素抵抗和代谢综合征会显著增加2型糖尿病、心血管疾病及中风的风险。
这些疾病的发生率在全球范围内不断上升，成为主要的公共健康问题。
为什么胰岛素抵抗和代谢综合征危险
生活质量
患者可能面临身体健康、心理健康和生活质量的下降。
生物标志物的研究可能会提供新的诊断和治疗思路。
总结与展望
呼吁行动
每个人都应当关注自身健康，采取积极的生活方式来预防胰岛素抵抗和代谢综合征。
通过教育和宣传，提高公众的健康意识。
谢谢观看
胰岛素抵抗与代谢综合征的危害及预防
演讲人：
目录
1. 什么是胰岛素抵抗与代谢综合征 2. 为什么胰岛素抵抗和代谢综合征危险 3. 何时及如何检测胰岛素抵抗 4. 如何预防胰岛素抵抗与代谢综合征 5. 总结与展望

2024年全新胰岛素治疗ppt课件

胰岛素注射技巧与注意事项
2024/2/28
15
注射部位选择与轮换方法
2024/2/28
注射部位
腹部、大腿外侧、上臂外侧和臀部外上侧等脂肪丰富部位。
轮换方法
同一注射部位内区域轮换，避免在同一部位反复注射导致皮下脂肪增生或萎缩。
16
注射时间掌握与血糖监测
注射时间
根据胰岛素类型和作用时间，合理安排餐前或睡前注射。
建立多学科团队，包括医生、营养师、运动教练等，共同协作，为患者提供全方位的支持与管理。
22
2024/2/28
06
CATALOGUE
患者教育与心理支持
23
患者教育内容与方法
胰岛素治疗的基本知识
包括胰岛素的种类、作用机制、治疗方案等。
血糖监测与自我管理
指导患者进行血糖监测，掌握自我管理的技能。
个性化治疗方案
根据患者病情、血糖波动特点、经济状况等制定。
12
胰岛素剂量调整策略
初始剂量设定
根据患者体重、血糖水平及胰岛素类型设定。
剂量调整方法
逐步增加或减少剂量，避免血糖波动过大。
剂量调整时机
根据血糖监测结果，结合饮食、运动等因素进行调整。
2024/2/28
13
并发症预防与处理措施
低血糖预防与处理
5
胰岛素治疗的历史与发展
动物胰岛素阶段
20世纪20年代，科学家从动物胰腺中提取出了胰岛素，并开始应用于临床治疗糖尿病。
2024/2/28
人胰岛素阶段
20世纪80年代，通过基因工程技术生产出了人胰岛素，与人体自身分泌的胰岛素结构完全相同，减少了免疫反应和过敏反应的发生。
胰岛素类似物阶段

胰岛素抵抗相关临床问题专家共识(2022版)解读PPT课件

高渗性昏迷
保持充足的水分摄入，防止脱水引发的高渗性昏迷。
低血糖
合理调整降糖药物剂量，避免低血糖发生。
慢性并发症监测与管理
01
心血管疾病
定期评估心血管风
险，控制血压、血
02
脂等危险因素。
糖尿病肾病
监测肾功能指标，及时调整治疗方案，延缓肾病进展。
04
神经系统并发症
关注患者神经系统
03
症状，及时诊断和
03
胰岛素抵抗相关疾病临床表现与诊断
相关疾病概述
胰岛素抵抗相关疾病定义
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的生理作用产生抵抗，导致胰岛素在降低血糖方面的效率下降，从而引发一系列代谢紊乱和疾病。
常见胰岛素抵抗相关疾病
包括2型糖尿病、肥胖症、代谢综合征、多囊卵巢综合征等。
临床表现与分型
胰岛素抵抗相关疾病的临床表现
更新胰岛素抵抗的诊断标准
新版共识对胰岛素抵抗的诊断标准进行了更新和完善，提出了更为严格和科学的诊断标准。
规范胰岛素抵抗的治疗方案
新版共识对胰岛素抵抗的治疗方案进行了详细阐述，包括生活方式干预、药物治疗等方面的内容。
强化多学科协作
新版共识强调多学科协作在胰岛素抵抗治疗中的重要性，鼓励内分泌科、心血管科、营养科等相关科室加强合作，共同为患者提供更为全面和专业的诊疗服务。
02
胰岛素抵抗流行病学及危险因素
流行病学现状
胰岛素抵抗的流行情况
胰岛素抵抗在全球范围内广泛存在，其流行情况因地域、种族、年龄、性别等因素而异。近年来，随着肥胖和2型糖尿病等代谢性疾病的增多，胰岛素抵抗的患病率也呈上升趋势。
胰岛素抵抗与代谢性疾病的关系
胰岛素抵抗是2型糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常等代谢性疾病的共同病理基础。这些疾病的发生和发展与胰岛素抵抗密切相关，且相互影响。

胰岛素抵抗的诊断和处理邓宏明百色ppt课件

2019
-
8
中华糖尿病学会MS诊断标准1（CDSI）
（1）肥胖：BMI≥25；（2）高血压：BP≥140/90mmHg；（3）血脂紊乱：TG≥150mg/dl和（或）男性 HDL<35mg/dl或女性HDL<39mg/dl；（4）高血糖：FBG≥6.1mmol/L或 PBG≥7.8mmol/L。具备以上3点或3点以上者诊断代谢综合症。
2019 12
MS标准分析
从ATPIII标准开始强调腹围的重要性，相对于 WHO标准，ATPIII标准最显著的特征之一是以腹围取代BMI，到IDF2005年标准，腹围增加成为诊断MS的必备条件。各种代谢紊乱的MS发病率从高到低依次排列为腹型肥胖、DM、IFG、高TG、肥胖、IR、高血压、低HDL、高UA、高胰岛素血症和IGT。腹型肥胖的MS发病率最高，
2019 10
MS标准分析
包括基本组份类似:胰岛素抵抗、肥胖和腹型肥胖、糖耐量异常、高甘油三酯血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症以及高血压。到2005年发布IDF MS诊断标准为止，目前已经有7个MS诊断标准(WHO、ATPIII、IDF2005、 CDSI、CDSII、美国内分泌医生协会标准、欧州胰岛素抵抗研究组标准)
代谢综合症的诊断和处理
广西医科大学第一附属医院糖尿病中心邓宏明
2019 1
胰岛素抵抗的识别
病史：家族史、高血压、黑棘皮病、肥胖、痛风、体重脂肪分布、动脉粥样硬化临床现象：肥胖：BMI>25、中心性肥胖、腰围男>90cm 女>80cm 简易实验室检查：空腹胰岛素>15mu/L、HOMA （稳态模型）：IR=In(（FIns*FBG）/22.5) 精确但复杂的实验室检查：高胰岛素正葡萄糖钳夹试验（De Fronzo）、微小模型法

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（参见讲义P.66）（1）糖代谢：葡萄糖利用↑ 糖原合成↑
糖原分解 ↓ 糖异生↓ （2）脂代谢：脂肪合成↑ 脂肪分解↓ （3）蛋白质代谢：氨基酸进入细胞↑
蛋白质合成↑ 蛋白质分解↓
17
二、作用机制
DG-
INS + INSR（α、β亚基）
↓ β亚基酪氨酸磷酸化
↓ G蛋白（Gins）
蛋
(
白激
教材内
20
胰岛素信号细胞转导后的效应
调节代谢
葡萄糖转运糖酵解糖原合成蛋白质合成
细胞内作用
– 基因表达 – 细胞生长 – 增殖及分化
21
胰岛素受体及其作用
22
磷脂酰肌醇途径
23

PDK1：磷酸肌醇依赖激酶1 AKT：胸腺瘤分离的癌基因所编码的
Ser/Thr蛋白激酶（PKB）
磷
脂 PIP3调节一系列蛋白激酶活性（akt/PKB） Ras
酰行使胰岛素调节代谢功能
↓激活
途
肌促进糖原合成酶、磷酸果糖激酶-2活性
Raf激酶
径
醇使葡萄糖转运子转位到细胞膜等
↓
途
丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）
经
↓磷酸化并激活
转录因子，调节基因表达，促进细胞生长和繁殖19
磷脂
3位
磷脂酰肌醇-4，5二磷酸
11
2.前胰岛素原（PREPROINSULIN）
和胰岛素原（PROINSULIN）的结构
preproinsulin（109个氨基酸残基） → SP(signal peptide)
（N端23个氨基酸残基）
proinsulin （86个氨基酸残基）
→CP(connecting peptide)
（A、B链中间的31肽）
24
RAS/RAF/MAPK途径
25
第二节胰岛素抵抗的分子机制
（INSULIN RESISTENCE ，IR ）
胰岛素抵抗是指机体中存在抵抗胰岛素作用的因素，从胰岛素的产生、循环、到与靶细胞作用，其中任何环节都可影响胰岛素的作用。
26
一、胰岛Β 细胞产生的胰岛素不正常
（一）胰岛素分子结构异常
7
Gly
Phe
Asp Asn
8
9
不同种属动物胰岛素一级结构的差别
A链
B链
动物
8 9 10
30
人
苏丝异
苏
猪、狗苏丝异
丙
兔
苏丝异
丝
马
苏甘异
丙
牛
丙丝缬
丙
10
不同种属动物胰岛素的一级结构略有差别，所以动物胰岛素对人抗原性不大，但长期使用仍可产生抗体。
胰岛素和其他蛋白质一样具有抗原性，不过因分子量较小，抗原性较弱。对人来说，猪胰岛素的抗原性最低，因其结构与人胰岛素十分近似。
15
胰岛素的作用
（1）促进糖原合成、葡萄糖氧化利用和抑制糖异生，使血糖下降。
（2）促进脂肪合成。（3）促进蛋白合成。（4）电解质：促进K+进入细胞，Na+出细胞；
促进Ca2+进入细胞，Mg2+出细胞。（5）交感神经：促进交感神经释放去甲肾上腺素
肾上腺髓质释放肾上腺素
16
2.对代谢作用的环节、过程及其靶细胞
胰岛素（insulin）由胰岛（Pancreatic islets） β 细胞合成分泌。
1.胰岛素结构
由51个氨基酸组成，MW 5734。 A链：21个氨基酸残基，N端 Gly， C端 Asn。 B链：30个氨基酸残基，N端 Phe， C端 Asn。两条肽链由两个二硫键连接，A链有链内二硫键。
１９６５年９月，王应睐领导中国科学家在世界上首次成功合成牛胰岛素。
酶容
)
C
↓ 磷脂酶C
途
↓磷脂酰肌醇聚糖
径
肌醇磷酸聚糖 + DG
激活
抑制
Ca2+激活
cAMP磷酸二酯酶腺苷酸环化酶蛋白激酶C（PKC）
丙酮酸脱氢酶
cAMP↓ 转录因子等磷酸化 INSR、EGFR磷酸化效应蛋白磷酸化
↓
PKA 活性↓
调控基因表达
18
胰岛素作用机制（两条途径）
INS + INSR（α、β亚基）
胰岛素抵抗
INSULIN RESISTANCE（IR）
1
胰岛素抵抗是指机体中存在抵抗胰岛素作用的因素，此时虽然体内胰岛素分泌量未减少，但其作用却下降，并由此产生诸多问题。
2
胰岛素抵抗者常存在高脂血症、高血压等，并与糖尿病、肥胖病、心血管疾病等密切相关
这些疾病的患病率很高
3
黑色人种和西班牙人是胰岛素抵抗的高危人群。澳大利亚人胰岛素抵抗综合征的发生率为24.0％。美国成人中2002年超过20%存在胰岛素抵抗综合征。又
↓
INSRβ亚基酪氨酸自身磷酸化
↓ 酪氨酸蛋白激酶活性
IRS-1 酪氨酸磷酸化
磷脂酰肌醇-4，5-二磷酸结合并激活磷脂酰肌醇-3-激酶
结合
生长因子受体结合蛋白2（GRB2）
↓结合并激活
磷脂酰肌醇-3，4，5-三磷酸（PIP3）
Sos（具鸟苷酸交换因子活性）
↓激活
RAS / RAF / MAPK
insulin
12
O
O
O
O信号
O肽
O
O
65
O
O
O
13
CP无胰岛素的生理作用，但CP水平能准确反映胰岛β 细胞的功能，测定CP对反映胰岛β 细胞功能很有实用价值:
（1）在使用外源性INS时。（2）在高ProINS血症时，CP浓度不高。
14
二、胰岛素的作用及其机制（一）作用
1.总体作用
作为同化激素，并使能量储存。
65 CGT（Arg）→ CAT（His），称 ProINS Tokyo
B10CAC（His）→GAC（Asp），
称
ProINS
Providence
ProINS活性很低，正常时仅5%未裂解。由于胰岛素原与胰岛素有交叉免疫反应，故此时测定表现为高胰岛素血症。
28
二、血循环中存在着对抗胰岛素的物质（一）胰岛素抗体
至少已发现三种类型
(1) B24 TTC(Phe) (2) B25 TTC(Phe) (3) A3 GTG(Val)
TCC(Ser), 称洛杉矶胰岛素 TTG(Leu)，称芝加哥胰岛素 TTG(Leu)，称哥山胰岛素
27
（二）胰岛素原转变为胰岛素不完全
N 端 6 5 CGT（Arg）→ CTT（Leu），称 ProINS Kyoto
据报道2004年有1/3美国成人为MS。估计中国人群中17%有胰岛素抵抗综合征。
在人群中胰岛素抵抗的发生率很高。因而各科医生以及有关的医务人员都应对胰岛素抵抗有所熟悉。
4
有关胰岛素的知识我们多少有所了解，但为全面理解胰岛素抵抗，先对胰岛素做个复习。
5
第一节
胰岛素及其前体的结构和作用
6
一、胰岛素及其前体的结构