燃煤型氟中毒大鼠血清和睾内睾酮水平的变化

氟中毒对大鼠肝,脑组织中脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的
影响
官志忠;刘尚安
【期刊名称】《贵阳医学院学报》
【年(卷),期】1990(15)3
【摘要】实验用Wistar大鼠72只,随机分对照组、10ppm氟水组和30ppm氟水,于实验后组、5个月和8个月分两批处理各组动物进行检查。

结果显示,长期饮用高氟水的大鼠组织中Lpo含量增多,SOD活性增强,但肝组织中Lpo及SOD无明显改变。

表明Lpo水平增高可能是氟中毒时脑损伤的作用机制之一,而大脑SOD 活性的增高则可能是机体对抗过氧化作用的一种代偿性保护反应。

【总页数】3页(P192-194)
【作者】官志忠;刘尚安
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R599.9
【相关文献】
1.大鼠脑组织总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶和铜锌超氧化物歧化酶活性在不同训练条件下的变化 [J], 于利人;周蔚;陈立军;靳秋月;史娜
2.限食对小鼠肝脂质过氧化物含量及超氧化物歧化酶活性的影响 [J], 万发达;孙秀发;王继尧;吴爱国;罗兴芹
3.加味四物汤对白细胞减少症大鼠超氧化物歧化酶活力及脂质过氧化物含量的影响[J], 乔为平;王和生;夏铭
4.调节源口服液对高脂大鼠肝脂、肝细胞膜流动性及肝中脂质过氧化物的影响 [J], 高佩琦;陈丽娜;张伟;马小翠;朱翔;马波;许艳
5.针刺对脑缺血家兔脑组织脂质过氧化物含量和超氧化物歧化酶活性的影响 [J], 王玉琴;王伟;李黎斌
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不同年龄男子睾丸酮水平的变化怎样？
男性青春期开始后，体内雄性激素逐渐升高，至性
成熟期，雄性激素水平达高峰。

体内雄性激素主要是睾
丸酮，其95%来自睾丸的间质细胞，5%由肾上腺分泌。

睾丸酮的分泌量少，正常为0.3～1.0μg/dl，且有24小时内的节律变化，又有一年中的季节波动。

男性睾丸酮
水平的维持除与身体健康状况、营养、疾病等因素相关外，有随年龄的增长而改变的规律。

男性在50岁左右，睾酮水平开始下降，70岁左右时约25%～35%的男性睾酮水平低于正常。

与此同时，睾酮
结合蛋白水平却随年龄而增长，于是具有生物活性的未
与蛋白相结合的游离的睾酮水平则显著降低。

活性更强
的双氢酮的游离部分的水平也随年老而显著下降。

老年
男性对人绒毛膜促性腺激素的睾酮反应明显低于年轻男子。

老年人血清总雌二醇水平稍高，游离水平保持正常，这使游离睾酮与游离雌二醇之间比率降低，这一比例的
失常，有使男子性功能降低的作用。

睾酮水平下降，垂
体分泌的促性激素LH和FSH相对升高，进一步抑制了睾丸的分泌功能，造成男性内分泌激素的比例失调，发生
男性性衰老的改。

营养元素和蛋白联合干预氟中毒对雌鼠卵巢功能作用王飞清;夏曙华;邹文兵;杨华;喻茂娟【期刊名称】《中国比较医学杂志》【年(卷),期】2018(28)7【摘要】目的探讨钙、镁、铜、锌、维生素D和蛋白联合干预燃煤型氟中毒对雌鼠卵巢功能变化.方法 120只体重80 g左右的清洁级SD雌性大鼠为研究对象,随机分为对照组、染氟组、多种元素组、多种元素+蛋白组,每组30只.各模型组大鼠自由食用不同配方的病区原煤加拌泥煤烘烤的玉米饲料.分别于染氟60,120,180 d 处死雌鼠,分离双侧卵巢.免疫组化法检测卵巢颗粒细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达.HE染色光镜下观察卵巢组织形态、各级卵泡数量变化.结果卵巢颗粒细胞Bcl-2蛋白表达量差异无显著性.各组与染氟组Bax蛋白比较,120 d和180 d差异有显著性(P<0.05),180 d两干预组比较差异有显著性(P<0.05).各组内比较,染氟组Bax 蛋白表达量逐渐增多,差异有显著性(P<0.05).多种元素组60 d与180 d比较差异有显著性(P<0.05).染氟组随时间延长,卵巢颗粒细胞呈现渐进性水肿的变化,闭锁的卵泡和黄体退化逐渐增多.两干预组卵巢颗粒细胞少见轻度水肿,正常的各级卵泡多见,闭锁的卵泡和退化的黄体明显降低;与染氟组相比,60 d对照组和多种元素+蛋白组闭锁卵泡降低,差异有显著性(P<0.05);120 d和180 d对照组、两干预组差异有显著性(P<0.05).结论钙、镁、铜、锌、维生素D可拮抗燃煤型氟中毒对卵巢生殖毒性降低Bax蛋白的表达量,降低闭锁卵泡数量,同时添加蛋白联合干预效果更佳.【总页数】6页(P52-57)【作者】王飞清;夏曙华;邹文兵;杨华;喻茂娟【作者单位】贵阳中医学院第一附属医院检验科,贵阳 550001;贵州医科大学附属乌当医院检验科,贵阳 550018;贵航300医院检验科,贵阳 550002;贵阳中医学院第一附属医院检验科,贵阳 550001;贵州医科大学公共卫生学院,贵阳 550004【正文语种】中文【中图分类】R-33【相关文献】1.泼尼松联合滋阴清热方干预狼疮鼠骨髓细胞核蛋白质的初探 [J], 吴玮;范瑞强;余捷凯;张娴;禢国维;陈建宏2.SiRNA-HDAC5对非肥胖型糖尿病鼠组蛋白修饰异常的干预及其治疗作用 [J], 欧阳琳;王燕飞;刘玲娇;彭佑铭;侯粲3.中药对抑郁症雌鼠症状和性激素及神经递质的干预作用 [J], 丁朝荣4.去势雌鼠骨计量学指标及星体积变化与益骨胶囊的干预作用 [J], 杨爱武;张荣华;吕宏升;朱晓峰;蔡宇;黄丰5.疏肝益肾解郁方对抑郁雌鼠性激素及神经递质的干预作用研究 [J], 丁朝荣;薛凤华;闫鑫;王伊娜因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

燃煤型地方性氟中毒病区人血浆H2S、Hcy、VitB6、VitB12和叶酸水平的变化潘际刚;吴昌学;李毅;张婵;陈涛;官志忠【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2014(30)2【摘要】目的观察燃煤型地方性氟病区人血浆硫化氢(H2S)及其代谢相关氨基酸的水平.方法采用离子选择电极、亚甲基蓝法和酶联免疫吸附法检测氟病区人血浆氟、H2S、同型半胱氨酸(Hcy)、VitB6、VitB12和叶酸(FA)的水平.结果与对照组相比,氟病区患者均有明显的氟斑牙,血浆氟含量明显增加(P<0.01),而H2S含量则明显降低(P<0.05);血浆Hcy、VitB6、VitB12和FA的水平在两组差异均无显著性(P>0.05).结论燃煤型地方性氟中毒可明显降低人血浆H2S的水平,这可能与地氟病区人神经系统损伤有关.【总页数】3页(P250-252)【作者】潘际刚;吴昌学;李毅;张婵;陈涛;官志忠【作者单位】贵阳医学院病理学教研室,贵州,贵阳,550004;贵阳医学院生理学教研室,贵州,贵阳,550004;贵阳医学院分子生物学重点实验室,贵州,贵阳,550004;贵阳医学院分子生物学重点实验室,贵州,贵阳,550004;贵阳医学院分子生物学重点实验室,贵州,贵阳,550004;贵阳医学院生理学教研室,贵州,贵阳,550004;贵阳医学院病理学教研室,贵州,贵阳,550004;贵阳医学院分子生物学重点实验室,贵州,贵阳,550004【正文语种】中文【中图分类】R12;R446.11;R595;R595.9【相关文献】1.VITB12与叶酸对急性脑梗死患者的血管内皮功能及rHcy水平的影响 [J], 孔秀凤2.叶酸、VitB12和VitB6在冠心病防治中的作用 [J], 王蓓芸;孙宜萍;燕虹3.叶酸联合VitB12对血管性认知障碍患者血浆Hcy水平的影响 [J], 张建勋;任星;师访;徐达青;高秀先;汪进丁4.叶酸、VitB12、VitB6对冠心病患者同型半胱氨酸的水平影响 [J], 李烽;陈俭;牛瑞超5.老年血管性痴呆病人内皮功能、抗氧化指标、Hcy、HIF-1α、VitB12及叶酸水平分析 [J], 马巧亚;王辉;陈松盛;李琛;何娅因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

过量氟对大鼠肝细胞内钙水平和肝细胞凋亡的影响卜丽莎;张文岚;薄立华;尹文京;李广生【期刊名称】《中国地方病防治杂志》【年(卷),期】2003(18)5【摘要】目的研究在大鼠过量摄氟后体内对肝细胞中游离钙([Ca^(2+)]i)水平和肝细胞凋亡的影响。

方法应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,采用Fura-2/AM 荧光指示剂测定慢性氟中毒大鼠肝细胞内[Ca^(2+)]i浓度的变化,同时利用流式细胞术测定肝细胞凋亡率。

结果过量氟可刺激肝细胞内[Ca^(2+)]i浓度增高,常食(高钙饮食)投氟组与常食对照组相比差异显著(P<0.05),偏食低钙投氟组高于低钙对照组,差异显著(P<0.05);肝细胞凋亡率在正常饮食加氟组与对照组相比差异无显著性(P>0.05),低钙饮食加氟组肝细胞凋亡率明显增高,与低钙对照组相比,差异显著(P<0.05);相关分析显示,低钙饮食投氟组肝细胞内[Ca^(2+)]i浓度增高与细胞凋亡率有相关性趋势(r=0.576)。

结论(1)过量氟所致的大鼠肝细胞内[Ca^(2+)]i持续增高对肝细胞凋亡有不同程度的影响,可能在氟骨症病理过程中起重要作用;(2)投氟伴随低钙可加重细胞内[Ca^(2+)]i超负荷和细胞凋亡,提示钙营养与氟中毒发病有着重要联系;(3)肝细胞内[Ca^(2+)]i增高与肝细胞凋亡率之间有无相关性有待于进一步研究证实。

【总页数】3页(P257-259)【关键词】过量氟;大鼠;肝细胞内钙;细胞凋亡;影响;肝细胞;氟中毒【作者】卜丽莎;张文岚;薄立华;尹文京;李广生【作者单位】吉林大学中日联谊医院中心研究室;吉林省人民医院泌尿外科;吉林大学药学院再生医学研究所【正文语种】中文【中图分类】R599.9【相关文献】1.过量摄氟后大鼠肾细胞内钙水平与氧化应激损伤研究 [J], 张文岚;赵虹;薛立娟;张秀云;李广生2.过量氟对大鼠脑肝肾细胞周期与细胞凋亡的影响 [J], 张桂珍;高申;郑德明;徐辉;刘霆;卜丽莎3.七氟醚对发育中大鼠海马神经元凋亡的影响及其与细胞内钙离子相关性的研究[J], 镇路明;熊虹飞;薛荣亮4.清肝活血方及其拆方抗酒精性肝损伤大鼠肝细胞内质网应激性凋亡的作用及机制[J], 韩向晖;王见义;郑培永;张亚利;尤圣富;季光5.人肝刺激因子对CCl_4损伤大鼠离体肝细胞内钙和钾离子稳态的影响 [J], 邵青;梅懋华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

氟化钠对雄性大鼠血清肌酸激酶活力的影响（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）作者：马宝慧潘桂兰陈晓东张艳杰【摘要】目的：探讨不同剂量氟化钠对雄性大鼠血清肌酸激酶(CK)及其同工酶MB(CK-MB)的影响。

方法：给4组共32只Wistar大鼠饲喂正常饲料，分别饮用含0.0、125.0、250.0、500.0 mg/L氟化钠(NaF)去离子水溶液2个月，复制氟中毒大鼠模型。

饲喂2个月时取血，测定血清中CK及其CK-MB活力。

结果：与对照组相比，染氟组大鼠血清CK及其CK-MB活力明显增加。

结论：氟能引起雄性大鼠血清CK及CK-MB活力升高，可能引起心肌损伤。

【关键词】氟;肌酸激酶;雄性;大鼠肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)用于诊断心肌损伤，被广泛应用于临床。

心血管系统是氟中毒损伤的重要靶位，近年来逐渐被重视。

我们的实验以雄性wistar大鼠为实验动物，旨在观察氟是否引起雄性大鼠心肌损伤。

1 材料与方法1.1 仪器与试剂氟化钠(NaF，分析纯，天津化工厂);东芝全自动生化分析仪。

1.2 动物分组与实验处理健康雄性Wistar大鼠32只，体重(90±20)g，购自内蒙古大学动物实验中心，随机分为4组，每组8只，均饲正常饲料。

饮用水(去离子水)中分别含NaF 0.0 mg/L、125.0 mg/L、250.0 mg/L、500.0 mg/L(均用去离子水配制)，自由饮用。

1.3 标本留取方法大鼠饲喂2个月后眶静脉取血5 mL，4 000 rpm离心，取血清-18 ℃冷冻备用。

1.4 酶的测定方法利用全自动生化分析仪测定CK及CK-MB。

相对酶活力=(实验组酶活力/对照组酶活力)×100 %。

1.5 统计学方法采用SPSS12.0统计软件在P0.05的水平上进行方差分析和Duncan多重比较。

2 结果与对照组相比，染氟组大鼠血清CK、CK-MB活力增加，饮水中含250.0 mg/L NaF使CK活力显著增加，达对照组的133.1 %;同样250.0 mg/L NaF也显著增加大鼠血清中的CK-MB活力，达对照组的158.3 %，饮水中含500.0 mg/L NaF时虽略有下降，但与对照组比较差异仍有统计学意义。

氟中毒与氧化应激相关性的研究进展刘文俊;魏清宇;邱建东;阎小艳【摘要】为探究氟中毒的发病机理,文章从自由基医学的角度概述了氟中毒与脂质过氧化作用的研究情况.资料显示,氧化应激并非氟中毒所特有,它受很多因素影响,因此,它并不是氟中毒早期诊断的特异性生物学标志.氧化应激只是氟致机体多种损伤效应之一.【期刊名称】《贵州畜牧兽医》【年(卷),期】2010(034)001【总页数】2页(P15-16)【关键词】氟中毒;自由基;氧化应激【作者】刘文俊;魏清宇;邱建东;阎小艳【作者单位】山西省农科院畜牧兽医研究所,山西,太原,030032;山西省农科院畜牧兽医研究所,山西,太原,030032;太原市动检站,山西,太原,030027;山西省农科院畜牧兽医研究所,山西,太原,030032【正文语种】中文【中图分类】S852.3氟是机体生命活动所必需的微量元素之一,但机体摄入过量的氟除明显地造成骨骼和牙齿损害外,还可引起广泛的全身性病变。

几十年来通过大量研究,其发病机制却众说纷纭,至今仍不清楚。

近年来,自由基医学的发展为探索氟中毒机制开辟了一个新的方向。

正常情况下,体内氧自由基的产生和清除是平衡的,一旦氧自由基产生过多或抗氧化体系出现故障,体内的活性氧自由基攻击生物膜中多聚不饱和脂肪酸可引起一系列的氧化反应,称为脂质过氧化(Lipid Peroxidation),此过程可产生一系列的脂质过氧化物,引起全身广泛的组织损伤。

近年来,一些学者认为氟中毒可能与脂质过氧化作用有关,但也有人认为氟诱导的脂质过氧化作用不明显。

现将近年的研究结果综述如下。

1 氟中毒与自由基的产生及脂质过氧化大多数实验证明,氟可以诱导氧自由基的产生,但其机制并不十分清楚。

有人认为,氟可以与抗氧化酶的金属络合,消耗抗氧化酶,使体内自由基相对增多。

也有人认为,氟进入体内代谢,其产物可能形成有机氟,如三氟甲烷,当失去一个 H键时,形成氟自由基。

还有人认为,氟活化了机体内NADH氧化系统,把电子传递给氧,产生氧自由基。

氟对大鼠甲状腺形态、甲状腺过氧化酶活性及血清甲状腺激素的影响才琪;李红【期刊名称】《辽宁医学院学报》【年(卷),期】2009(030)005【摘要】目的观察氟对大鼠甲状腺形态、甲状腺过氧化酶(TPO)活性及血清甲状腺激素的影响.方法断乳1月龄的SD大鼠随机分为对照组、低氟组、中氟组、高氟组,分别饮用不同氟浓度的水,饲养6个月后处死.摘取甲状腺,在光镜下观察甲状腺形态结构的变化;改良愈创木酚法测定TPO活性;采用放射免疫方法测定血清甲状腺激素水平.结果高氟组有部分滤泡明显增大,滤泡腔内充满浓染胶质.低氟组、中氟组、高氟组各组随着染氟剂量增加,甲状腺过氧化酶(TPO)活性与对照组相比明显下降(P＜0.05).高氟组FT4水平与对照组相比显著降低(P＜0.05),有统计学意义.结论长期摄入过量氟可造成甲状腺组织学改变,抑制TPO活性,从而造成甲状腺激素合成降低,由此可知,氟化物可引起甲状腺肿大,并导致甲状腺代谢功能异常.【总页数】4页(P407-409,479)【作者】才琪;李红【作者单位】辽宁医学院生物化学教研室,辽宁,锦州,121000;辽宁医学院生物化学教研室,辽宁,锦州,121000【正文语种】中文【中图分类】Q51【相关文献】1.高碘对大鼠甲状腺TPO、TgmRNA表达及血清甲状腺激素的影响 [J], 聂秀玲;林来祥;叶振坤;阎玉芹;陈祖培2.高碘对大鼠甲状腺形态、血清甲状腺激素及TPO mRNA表达的影响 [J], 孙靖靖;肖建英;张秀梅;岳丹3.蛇床子素和蛇床子总香豆素对肾阳虚大鼠血清甲状腺激素和促甲状腺激素的影响[J], 秦路平;张汉明;张卫东;张家庆;乔德彪4.硒碘对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活力及甲状腺激素代谢的影响──Ⅱ．硒碘营养状态对大鼠甲状腺激素代谢的影响 [J], 伊木清;夏弈明;田园5.氟对鸡甲状腺过氧化物酶活性的影响 [J], 刘国艳;柴春彦;康世良因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

慢性氟中毒大鼠中缝核群5-羟色胺水平研究陈学军;薛占瑞;杨春雨;席峥;王玉清;年丰【期刊名称】《中华地方病学杂志》【年(卷),期】2005(024)001【摘要】氟中毒对中枢神经系统的影响日见关注。

已有研究表明，慢性氟中毒泌乳期大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)水平降低；作者曾对慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干中缝核群5-HT神经元形态结构及5-HT水平影响进行了免疫细胞化学研究。

但尚未见到慢性氟中毒大鼠中缝核群5-HT水平定量研究的报道。

为此，本实验以饮用高氟水的方法复制了雄性大鼠慢性氟中毒模型．对脑干中缝核群5-HT水平进行定量研究，以便进一步探讨氟中毒对5-HT能神经系统的影响。

【总页数】1页(P108-108)【作者】陈学军;薛占瑞;杨春雨;席峥;王玉清;年丰【作者单位】121001,锦州医学院病理解剖学教研室;121001,锦州医学院病理解剖学教研室;121001,锦州医学院病理解剖学教研室;121001,锦州医学院病理解剖学教研室;121001,锦州医学院形态实验中心;121001,锦州医学院形态实验中心【正文语种】中文【中图分类】O613.41;O623.73【相关文献】1.肝性脑病大鼠中缝核群内5-羟色胺表达的研究 [J], 蔡书景;郭秀英2.慢性氟中毒哺乳期大鼠脑干5-羟色胺神经元的免疫细胞化学研究 [J], 陈学军;薛占瑞;宋可钦3.慢性氟中毒大鼠中缝大核5-羟色胺神经元免疫细胞化学研究 [J], 陈学军;薛占瑞;王玉清;年丰4.抑郁模型大鼠脑脊液miR-16与中缝核miR-16、5-羟色胺转运体表达的关联性研究 [J], 张冬阳;宋明芬;罗伏钢;王晟东;刘文娟;胡霖霖;李梅;张永华;李静;章隆5.衰老大鼠脑干中缝核群5-羟色胺样神经元的变化——免疫金银染色法和图像定量分析研究 [J], 张樟进;张可仁;王国明;马菊芬因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

Caspase-3及Cleaved-Caspase-3在氟中毒大鼠肝脏中表达李永宁;肖晶晶;赵建勇【摘要】目的探讨氟中毒大鼠肝脏组织中Caspase-3及Cleaved-Caspase-3的表达情况.方法选用36只健康SD大鼠分为对照组、低氟组、高氟组(饮用含氟量分别为＜1 mg/L、5mg/L及50 mg/L的自来水),每组12只(雌雄各半).饲养6个月后,股动脉放血处死,氟离子电极法检测大鼠尿氟含量;自动血生化分析仪检测大鼠肝功能;免疫组织化学法和蛋白印记(Western blot)法检测Caspase3及Cleaved-Caspase-3蛋白表达水平.结果低氟组、高氟组大鼠尿氟[(1.85±0.13)、(2.23±o.10) mg/L均高于对照组[(1.63±o.11) mg/L] (P＜0.05);低、高氟组大鼠血清谷丙转氨酶及谷草转氨酶活性[(48.66±5.55)、(68.17±8.39)U/L及(142.57±16.21)、(165.89±28.26) U/L]均高于对照组[(38.49±2.98)、(117.98±9.88) U/L](P＜0.05);高过剂量氟组Caspase-3及Cleaved-Caspase-3蛋白表达[(98.08±13.08)、(106.33±9.14)]明显高于对照组[(53.92±6.36)、(59.78±7.54)l(P＜0.05).结论氟可促进Caspase-3及Cleaved-Caspase3蛋白的表达,其可能参与慢性氟中毒所致肝脏损伤发病过程.【期刊名称】《贵州医药》【年(卷),期】2016(040)003【总页数】3页(P239-240,封3)【关键词】氟中毒;Caspase-3;Cleaved-Caspase-3;细胞凋【作者】李永宁;肖晶晶;赵建勇【作者单位】贵州医科大学,贵州贵阳550004;贵州医科大学,贵州贵阳550004;贵州医科大学,贵州贵阳550004【正文语种】中文【中图分类】R392.11氟不仅可以导致骨质疏松、骨硬化、骨软化等一系列的骨相损害，还能造成中枢神经、心血管、消化、内分泌等多系统的非骨相损害[1]。