燃煤型氟中毒大鼠睾丸组织中SCFmRNA的表达变化及意义

氟中毒对大鼠肝,脑组织中脂质过氧化物和超氧化物歧化酶的
影响
官志忠;刘尚安
【期刊名称】《贵阳医学院学报》
【年(卷),期】1990(15)3
【摘要】实验用Wistar大鼠72只,随机分对照组、10ppm氟水组和30ppm氟水,于实验后组、5个月和8个月分两批处理各组动物进行检查。

结果显示,长期饮用高氟水的大鼠组织中Lpo含量增多,SOD活性增强,但肝组织中Lpo及SOD无明显改变。

表明Lpo水平增高可能是氟中毒时脑损伤的作用机制之一,而大脑SOD 活性的增高则可能是机体对抗过氧化作用的一种代偿性保护反应。

【总页数】3页(P192-194)
【作者】官志忠;刘尚安
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R599.9
【相关文献】
1.大鼠脑组织总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶和铜锌超氧化物歧化酶活性在不同训练条件下的变化 [J], 于利人;周蔚;陈立军;靳秋月;史娜
2.限食对小鼠肝脂质过氧化物含量及超氧化物歧化酶活性的影响 [J], 万发达;孙秀发;王继尧;吴爱国;罗兴芹
3.加味四物汤对白细胞减少症大鼠超氧化物歧化酶活力及脂质过氧化物含量的影响[J], 乔为平;王和生;夏铭
4.调节源口服液对高脂大鼠肝脂、肝细胞膜流动性及肝中脂质过氧化物的影响 [J], 高佩琦;陈丽娜;张伟;马小翠;朱翔;马波;许艳
5.针刺对脑缺血家兔脑组织脂质过氧化物含量和超氧化物歧化酶活性的影响 [J], 王玉琴;王伟;李黎斌
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氟对泌尿生殖系统的毒性宣照林 中图分类号:R599.9 文献标识码:A 文章编号:1001-1889(2007)06-0437-01 肾脏是机体的主要排泄器官,也是氟中毒的重要的靶器官之一,氟主要从尿排出,尿排氟量与总摄氟量呈线性关系。

氟可通过干扰内分泌系统而影响生殖功能,亦可直接损伤生精细胞和精子。

1　氟对泌尿系统的毒性 高勤等人研究发现氟中毒时肾小球未见明显病变[1],近曲小管上皮细胞呈现胞浆疏松,淡染,发生水肿变性,偶见局灶性坏死。

肾小管上皮细胞的线粒体明显肿胀,变大变圆,基质变淡,嵴变短变少,甚至消失。

内质网扩张,囊泡化,粗面内质网核糖体脱颗粒,游离核糖体增加。

经抗氧化中药处理后肾小管上皮细胞线粒体、内质网及核糖体的变化不明显。

氟中毒动物肾组织自由基含量增多,光镜下可见肾小管上皮细胞出现胞浆疏松,淡染,发生水肿变性并呈局灶性坏死。

透射电镜下变性的肾小管上皮细胞线粒体发生基质型肿胀,部分线粒体嵴断裂、溶解、消失,内外界膜不清,出现髓鞘样结构,粗面内质网上核糖体脱落、减少,游离核糖体增多。

经抗氧化中药处理后肾组织中氟含量不增多,亦不无组织学和超微结构变化,表明肾脏的损伤与氟含量密切相关。

氟中毒时自由基增多,过多的自由基,攻击细胞生物膜,引起脂质过氧化过程加强,细胞膜流动性降低,线粒体、内质网等膜性结构发生变化。

肾小管上皮细胞经氟处理48h病理改变明显,细胞向凋亡方向发展,低浓度氟中毒时可促进骨桥蛋白的表达,从而发挥对肾的保护作用[2]。

氟中毒组大鼠肾近曲小管上皮细胞有明显的浑浊肿胀和空泡变性,并伴有少量炎细胞浸润,多数肾近曲小管管腔狭窄变形,局部出现坏死崩解。

发现氟中毒能明显诱导大鼠肾脏细胞凋亡,并存在坏死,提示氟中毒对大鼠肾脏细胞凋亡具有明显诱导作用。

贾丽红等人研究表明[3], NaF对肾细胞增殖反应具有双向作用,即低浓度NaF能刺激细胞增殖,高浓度NaF能抑制细胞增殖。

表明0.05 mmol/L NaF即可对体外培养的肾细胞造成一定的影响,可见肾脏是氟的非骨相损伤非常敏感的器官。

氟中毒大鼠肝脏超微结构观察
郭晓英;孙贵范
【期刊名称】《中国地方病防治杂志》
【年(卷),期】2005(20)4
【摘要】目的研究氟对大鼠肝脏超微结构的影响。

方法在饮水中加入不同剂量的氟化钠(0、50、100和150mg/L)喂饲大鼠3个月后,透射电镜下观察肝脏超微结构的改变。

结果染氟各组大鼠肝组织超微结构发生改变,表现为肝细胞线粒体肿胀,嵴断裂或消失;内质网呈片层状;染色质边集于核膜下;胞质内多见白色脂滴。

结论氟损伤亚细胞膜性结构和DNA,造成肝脏损伤。

【总页数】3页(P210-212)
【关键词】氟中毒;肝脏;超微结构
【作者】郭晓英;孙贵范
【作者单位】中国医科大学公共卫生学院流行病学教研室
【正文语种】中文
【中图分类】R599.9
【相关文献】
1.氟中毒大鼠不同系统损害的超微结构观察 [J], 莫志亚;卢振明;乔广贤;王林
2.实验性氟中毒大鼠肝、肾组织的超微结构观察 [J], 边晓燕;张守臣;王志成;李红
3.慢性氟中毒大鼠睾丸和前列腺的超微结构观察 [J], 宋可钦;袁淑德
4.饮茶型氟中毒大鼠骨组织及肾脏超微结构观察 [J], 王丽华;孙殿军;石玉霞;沈雁
峰;赵新华;吴玉
5.实验性氟中毒大鼠肝、肾、心肌的超微结构观察 [J], 陈世超;董红燕;赵强;于红丽;舒华嵩;贺珍
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香烟烟雾染毒对雄性大鼠睾丸组织ATP 酶活性的影响张静，仲春雪，黄云飞，张晨△，何丽娟，邹莹摘要：目的探讨香烟烟雾染毒对大鼠睾丸结构及睾丸组织ATP 酶活性的影响。

方法清洁级成年雄性SD 大鼠70只，随机分为对照组（10只）和低、中、高剂量染毒组（每组20只，分别给予10支、20支、30支香烟烟雾暴露）。

染毒组采用呼吸道静式染毒，每日1次，每次30min ，各剂量染毒组分别染毒6周和12周（每个时段10只大鼠）。

实验期间记录各组大鼠体质量变化。

实验结束后，摘取睾丸，HE 染色观察睾丸组织结构，酶联免疫吸附试验检测睾丸组织Na ＋-K ＋-ATP 酶、Ca ２＋-ATP 酶活性。

结果随染毒剂量增加，各组大鼠体质量逐渐降低（P <0.05）。

染毒组大鼠睾丸病理切片观察到不同程度损伤，且随着染毒时间的延长和染毒剂量的增加，损伤逐渐加重。

染毒6周后，高剂量组大鼠睾丸组织Na +-K +-ATP 酶活性低于其他3组（P <0.05），Ca 2+-ATP 酶活性低于对照组（P ＜0.05）。

染毒12周后，低、中、高剂量组大鼠睾丸组织Na +-K +-ATP 酶、Ca 2+-ATP 酶活性均较对照组显著降低（P <0.05）。

结论香烟烟雾染毒可减缓雄性大鼠生长，导致睾丸组织损伤，Na +-K +-ATP 酶和Ca 2+-ATP 酶活性降低。

关键词:吸烟，烟草；烟雾；大鼠，Sprague-Dawley ；睾丸；腺苷三磷酸酶类；钠钾交换ATP 酶；钙转运ATP 酶类中图分类号：R114文献标志码：ADOI ：10.11958/20160545The effect of cigarette smoke exposure on ATPase enzyme activity in testis of male ratsZHANG Jing,ZHONG Chunxue,HUANG Yunfei,ZHANG Chen △,HE Lijuan,ZOU YingDepartment of Toxicology,College of Public Health,Xinjiang Medical University,Urumqi 830011,China△Corresponding AuthorE-mail:zhangchendr@Abstract ：Objective To explore the effect of cigarette smoke exposure on testis structure and ATPase enzymeactivity in testis of rats.MethodsSeventy adult male SD rats were randomly divided into the control group (10rats)and thelow,medium,high-dose groups (20rats in each group,which received the exposure of 10,20,30sticks of cigarettes respectively).The experimental group was exposed to cigarette smoke for 30min per day.Each dose group was exposed for six weeks and twelve weeks (10rats each time).The body weights in each group were recorded during the experiment.At the end of the experiment,testes of rats were removed,and the testicular tissue structure was observed by HE staining.Na +-K +-ATPase enzyme and Ca 2+-ATPase enzyme activity of testicular tissue of rats were detected by enzyme-linked immunosorbent assay.ResultsWith the increasing of exposure doses,the body weights of rats decreased (P <0.05).The microstructurechanges of testis were observed in the experimental group,and with the increasing of exposure time and exposure dose,thedamage was gradually worse.After 6-week exposure,the Na +-K +-ATPase enzyme activity of testicular tissue was significantly lower in high dose group than that of rest of three groups (P <0.05),and the Ca 2+-ATP enzyme activity wassignificantly lower than that of the control group (P <0.05).The activities of Na +-K +-ATPase enzyme and Ca 2+-ATPaseenzyme in testicular tissue were significantly decreased in the low,medium and high-dose groups than those of control group after being exposed for 12weeks (P <0.05).Conclusion Cigarette smoke exposure can retard the weight gain,cause thetestis tissue damaged and decrease the activities of Na +-K +-ATPase enzyme and Ca 2+-ATPase enzyme in testis of male rats.Key words ：smoking,tobacco;amog;rats,Sprague-Dawley;testis;adenosine triphosphatases;sodium-potassium-exchanging ATPase;calcium-transporting ATPases基金项目：国家自然科学基金资助项目（81260433）；新疆维吾尔自治区自然科学基金资助项目（2014211C015）作者单位：乌鲁木齐,新疆医科大学公共卫生学院毒理学教研室（邮编830011）作者简介：张静（1979），女，副教授，博士，主要从事生殖发育毒理方向研究△通讯作者E-mail:zhangchendr@我国是世界上最大的烟草生产国和消费国，吸烟是我国目前面临的最突出的公共卫生问题之一。

氟对大鼠支持细胞紧密连接occludin基因与蛋白的影响张晓燕;张慧慧;程敏;孙子龙;王俊东【期刊名称】《山西农业科学》【年(卷),期】2017(045)004【摘要】试验旨在研究NaF对支持细胞occudin基因和蛋白表达的影响.采用不同浓度的NaF(0,0.1,1,10 mg/L)分别处理大鼠睾丸支持细胞48 h,qRT-PCR检测occludin基因水平的变化,免疫荧光技术检测occludin蛋白定位及水平的变化.结果显示,与对照相比,10 mg/L NaF染毒,occludin mRNA相对表达量显著下降(P＜0.05);0.1,1.0 mg/L NaF染毒,occludin mRNA相对表达量下降,但差异不显著;occludin蛋白随着染氟剂量的增加,表达量逐渐降低,且occludin蛋白由细胞膜转移到细胞核附近的部位.说明NaF对支持细胞紧密连接的破坏可能与occudin基因与蛋白表达的变化有关.%The aim of this study was to figure out the effect of NaF on sertoli cell occludin gene and protein expression.Different concentrations of NaF (0,0.1,1.0,10 mg/L) were used to treat rat testis sertoh cells for 48 h,then detected occludin gene changes by qRT-PCR,the protein changes by immunofluorescence technique.The result showed that the relatire expression of occludin mRNA decreased remarkbly(P ＜0.05),when the cell was treated with 10 mg/L NaF,compared with other groups.When the cell was treated with 0.1,1.0 mg/L NaF,the relative expression of occludin mRNA decreased,but the difference was not significant.And occludin protein expression gradually decreased and transferred from cell membrane to near the nucleus with the increasingdose of NaF.It illustrates that broken cell tight junction caused by NaF may be associated with the changes of occludin gene and protein expression.【总页数】4页(P518-521)【作者】张晓燕;张慧慧;程敏;孙子龙;王俊东【作者单位】山西农业大学动物科技学院,山西太谷030801;山西农业大学动物科技学院,山西太谷030801;山西农业大学动物科技学院,山西太谷030801;山西农业大学动物科技学院,山西太谷030801;山西农业大学动物科技学院,山西太谷030801【正文语种】中文【中图分类】R114【相关文献】1.溃疡性结肠炎大鼠肠紧密连接occludin蛋白表达降低及药物的影响 [J], 胡红卫;熊晶晶;赵川;远孟梦;魏来;刘梅;黄永坤;赵亚玲;丁臻博2.参葛方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肠道黏膜屏障损伤和紧密连接蛋白Occludin 表达的影响 [J], 麦静愔;高月求;蔡峥;方蔓倩3.广藿香挥发油对感染后肠易激综合征模型大鼠结肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1、Occludin表达的影响 [J], 刘瑶;邓文辉;刘伟4.雷贝拉唑对NSAIDs相关小肠损伤大鼠紧密连接蛋白Occludin表达的影响及其机制 [J], 高欣;张振玉;吴海露;胡可伟;姜宗丹;杨小兵;王劲松5.苓术止泻口服液对脾虚泄泻大鼠结肠黏膜形态、通透性及紧密连接蛋白Claudin-1、Occludin和ZO-1 mRNA表达的影响 [J], 赵婵娟;何先林;鄢行安;肖国生;曹立亭;韩凯因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

慢性氟中毒诱发大鼠肝脏损伤机制的研究目的探讨氟化钠慢性中毒对大鼠肝脏生化功能的影响及其相关机理。

方法通过给大鼠自由饮用含有不同剂量氟化钠自来水3个月，制备慢性氟中毒模型，测定其血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性水平，同时检测各组大鼠肝脏总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽（GSH）的活力含量。

结果氟化钠慢性中毒各组尿氟和血氟含量均比正常对照组增高（P＜0.01），并且中、高剂量组大鼠血清ALT、AST活性增高（P＜0.01）；氟化钠各组大鼠肝脏MDA含量均显著高于正常对照组（P＜0.01），S0D和T-AOC活性显著下降（P＜0.01），同样中、高剂量组GSH 含量活性显著下降（P＜0.01）。

结论氟化钠慢性中毒能够引起肝脏损伤，氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝损伤的重要原因之一。

标签：氟化钠；慢性中毒；肝损伤；氧化应激；脂质过氧化；大鼠长期以来，氟中毒主要损害牙齿、骨骼等骨性组织已十分明确，而对内脏的损害却未能引起临床学和病理学医生的重视。

氟是机体重要的微量元素之一，但摄入过量能引起广泛的全身性病变，其作用机理至今尚不清楚。

随着自由基医学的发展，人们越来越多的发现自由基与许多疾病的发生密切相关。

研究表明，造成肝脏组织损伤是氟中毒引起的非骨相损害的重要靶器官之一，人群流行病学调查和动物实验均表明氟中毒可引起肝脏组织结构和功能异常[1]，其损伤机制目前尚不明确。

大量研究结果表明，氧化应激在氟中毒对机体的损伤中起着重要作用[2，3]，机体慢性氟中毒时内脏组织病理损伤可能与氟诱导机体脂质过氧化作用增强有关[4]，但脂质过氧化在氟中毒肝脏损伤中的作用机制有待进一步研究。

本实验通过制备大鼠氟化钠慢性中毒模型，检测氟中毒大鼠血清中谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOT）的活性，并观察肝脏脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及总抗氧化能力（T-AOC）和谷胱甘肽（GSH）含量的变化，进一步探讨肝损伤与脂质过氧化之间的关系，为深入研究氟中毒肝脏病变提供科学依据。