立体定向治疗高血压脑出血60例临床分析

２００３年３月第ｌ９卷第２期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ，Ｍａｒｃｈ　２００３，Ｖｏ１．１９，Ｎｏ．２　立体定向治疗高血压脑出血６０例临床分析　勾俊龙毛群邢复明　赵辉魏金祥张毅刘宗惠　我院自２００１年３月至２００２年９月采用ＣＴ引导　下立体定向置管引流加尿激酶溶凝块治疗高血压脑　￣ｔＪｌ，Ｐ病人６０例，取得了较好的疗效，现报告如　下。　

资料与方法　１．一般资料：男３１例，女２９例。年龄２８—　８ｏ岁，平均６８岁，６５岁以上的老年人３１例。有　高血压病史的５２例。　意识状态（按Ｇｌａｓｇｏｗ记分法）及主要临床表　现：３—５分９例，６—８分１６例，９—１２分１３例，　１３　１５分２２例。呕吐４６例，一侧肢体偏瘫５６例，　侧瞳孔散大８例，双侧瞳孔散大４例。　ＣＴ表现：壳核出血３５例，丘脑出血２１例，　皮层下出血２例，小脑出血２例。血肿量：１５—　３０ｍｌ　１６例，３０　６０ｍｌ　２９例，６０ｒｎｌ以上的１５例。　其中破入脑室者１１例。　出血至手术时间：３　６ｈ　３４例，６—１２ｈ　８例，　１２—２４ｈ　６例，２４ｈ以上的１２例。　２．手术方法：患者于局麻下安装立体定向柱　架，在ＣＴ引导下计算出靶点，视血肿量选择单靶　点或双靶点，一般采用额或顶结节入路、钻孔、置　管抽吸，术中抽出血肿量一般不超过出血量的　７０％一一８０％为宜，余部分行尿激酶溶解治疗。如为　实质血凝块则置入Ｂａｃｋｌｕｎｄ血肿排空器，将血凝块　部分粉碎后负压吸出，要防止吸引力过大或转速过　快而造成周围脑组织损伤和再出血，抽吸一些后置　入硅胶管，将尿激酶５万一１０万ｕ溶于２ｍｌ生理　盐水中注入血肿残腔，夹闭管２ｈ后低位放开引流，　次日尿激酶５万一１０万Ｕ溶于２ｍｌ生理盐水中血　肿腔内注射，每日二次，至血肿消失为止。术后　１、３、５、７ｄ可复查头Ｃｒｒ，待血肿清除干净后拔除　

作者单位：３００２５Ｏ天津市第三医院，天津市老年病研究所　（勾俊龙、毛群、邢复明、赵辉、魏金祥、张毅）；北京海军总医院　（刘宗惠）　

引流管，本组６０例病人采用单靶点置管４１例，采　用双靶点置管引流１９例。　

结　果　１．治疗结果：本组６０病人中死亡１１例，占　手术死亡率的１８％，其中９例入院时ＧＣＳ　３—５分，　术后１～２ｄ死于严重的脑功能衰竭，２例２周内死　于并发症，４９例均于术后３—５ｄ拔管。受压脑组　织复位，血肿清除率９５％以上，无再出血及颅内　感染发生。　２．随访结果：本组４９例病人均得到随访，有　４２例术后随访２—３次，７例随访半年后失访，最　长时间为１６个月。其中恢复良好１３例，占３１％，　中残１６例，占３９％，重残１１例，占２６％，随访期　内死亡２例，占４％，与高血压脑出血无关，均死　于心脏病，无植物状态生存者。　

讨　论　开颅手术曾是治疗高血压脑出血的常用方　法，自１９７８年Ｂａｃｋｌｕｎｄ和Ｖｏｎ　Ｈｏｌｓｔ报告用ＣＴ引导　下立体定向技术次全清除颅内血肿后，立体定向技　术被广泛的开展和使用，大大降低了病人的死亡率　和致残率。本组病人的死亡率为１８％，远低于　Ｃｏｕｎｓｅｌｌ等报道的３５％　５２％…。另外溶凝药物的　使用明显缩短了血肿吸收的时间，本组病人５ｄ内　血肿清除率达９０％以上，从而减轻了血肿对脑组　织的二次损伤（继发性损伤）。病人采用尿激酶５　万一一１０万ｕ，每日二次血肿腔注射的方法溶凝块。　我们曾取４只同样的试管分别注入２ｍｌ新鲜血，凝　血后不祛除试管内的血清，此后将１万、３万、５　万Ｕ尿激酶分别溶于２ｍｌ生理盐水中，加入３只不　同的试管内，另一只加入２ｍｌ生理盐水，观察血凝　块溶解情况，发现仅加入生理盐水的试管血凝块无　变化；加入１万Ｕ尿激酶的试管５ｈ后少部溶解，　

维普资讯 http://www.cqvip.com CDD CDD CDD CDD中华神经外科杂志２００３年３月第１９卷第２期Ｃｈｉｎ　Ｊ　Ｎ　７ｈ溶解５０％；加入３万Ｕ尿激酶的试管３ｈ后少部　溶解，４ｈ溶解５０％，５ｈ溶解７５％，７ｈ溶解９ｏ％以　上；加入５万Ｕ尿激酶的试管１ｈ后少部溶解，２ｈ　溶解５０％，３ｈ溶解７５％，４ｈ溶解９ｏ％以上。本实　验结果证明，少于５万Ｕ尿激酶血肿腔注射闭管　２ｈ的溶凝块效果并不理想。因此我们在临床上选　用５万　１０万ｕ尿激酶为常用剂量。　关于脑出血后的二次（继发性）神经损伤：血　肿可致脑组织的机械性压迫与撕裂伤，这种损伤为　原发性损伤。出血后水分（液体）立即于血肿周边　聚积，水肿一般持续５—１４ｄ，亦有些病人因入量　不足致低蛋白血症等原因使水肿期延长。早期血肿　周边的水肿源于血肿内有渗透性作用血清蛋白的释　放和聚积【２ｌ，其后的血管源性和细胞毒性水肿源于　血脑屏障的破坏、Ｎａ　泵的破坏及神经元死亡　Ｊ。　过去认为血肿对周边脑组织的机械性压迫可造成脑　缺血及缺血性坏死　Ｊ，但最近的动物和人体研究并　不支持此观点，目前认为血肿及血浆的产物（成　分）导致了脑出血后的继发性损伤【　。因此，保　护脑组织免遭继发性损伤对保护神经功能减少死亡　率和病残率是致关重要的，故高血压脑出血的病人　在有条件的情况下应尽量、尽早的清除血肿，减少　血肿及血浆产物对脑出血的继发性损伤。本组３　６ｈ内施行手术的３４例，达５７％。另外，对于出血　量在１５—３０ｍｌ的血肿，我们认为因立体定向具有　定位准确，手术创伤小等优点，应积极行手术治　疗，以避免或减轻脑组织的继发性损伤。　手术时机的选择：过去认为血液形成凝结及周　围脑组织的压迫出血很快停止，但ＣＩ１扫描证实血　肿往往在不断扩大［　，　。Ｂｒｏｔｔ等［　］发现起病后１ｈ　内ＣＩ１扫描的病人２６％血肿扩大。Ｋａｚｕｉ等［９］报告　了２Ｏ４例高血压脑出血病人４１例血肿扩大，其中　３ｈ以内的占３６％，３ｈ以后的占１１％。起病后３ｈ　内神经功能恶化最常见的原因为血肿扩大的压迫，　起病后２４—４８ｈ神经功能恶化与脑水肿加重有　关Ｌ１　。因此，我们认为手术时间应于３　６ｈ较好。　高血压脑出血病人的预后：ＧＣＳ评分低、血肿　量大，最初ＣＩ１扫描可见血肿破入脑室，这些一直　被认为是高死亡率的预见性因素［１１，１２］。但我们认　为病人入院后的意识状态是评估病人预后的唯一的　可靠指标，本组病人人院时ＧＣＳ３—５分的９例病人　中全部死亡，死亡率达１００％。另外，病人人院时　ＣＴ基底池的清晰与否也是评估病人预后的重要指　标之一。　

参考文献　１　Ｃｏｕｎｓｅｌｌ　Ｃ，Ｂ￣ｏｎｙｎｋａｍｋｕｌ　Ｓ，Ｄｅｒｍｉｓ　Ｍ，ｅｔ　ａ１．ｅｒｉｍａｒｙ　ｉｎｔｒａｅｅｒｅｂｒａｌ　ｈａｅｍｏｎｔ￣ｉｎ　ｔｈｅ　Ｏｘｆｏｒｄｓｈｉｒｅ　ｃｏｒｎｎ￣ｕｎｉｔｙ　ｓｔＩＤｋｅ　ｐｒｏｊｅｃｔ。２：ｐｒｏ￣ｏｓｉｓ．　Ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃ　Ｄｉｓ，１９９５，５：２６－３４．　２　ＷａｇｎｅｒＫＲ，ＸｉＧ，ＨｕａＹ，ｅｔ　ａ１．Ｌｏｂａｒｉｎｔｒａｅｅｒｅｂｒａｌ　ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｍｏｄｅｌ　ｉｎ　ｐｉｇｓ：ｒａｐｉｄ　ｅｄｅｍａｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｉｎ　日Ｉ１日ｉ０Ⅱｌａｌｗｈｉｔｅｍａｔ［ｅｌ＂．Ｓｔｒｏｋｅ，　１９９６．２７：４９０４９７．　３　ＷａｇｎｅｒＫＲ，ＸｉＧ，ＨａｕＹ，ｅｔ　ａ１．Ｅａｒｌｙｍｅｔａｂｏｌｉｃ　ａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｉｎ　ｅｄｅｍａ—　ｔｏｕｓ　ｐｅｒｉｈｅｍａｔｏｍａｌ　ｂｒａｉｎ　ｒｅｇｉｏｎｓ　ｆｏＵｏｗｉｎｇ　ｅｘｐｅｒｉｒｎ￣ｔａｌ　ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌ　ｈｅｍｌｔ￣．Ｊ　Ｎｅｕｒｏｓｕｒｇ，１９９８，８８：１０５８—１０６５．　４　Ｂｕｌｌｏｃｋ　Ｒ，Ｂｒｏｃｋ—Ｕｔｎｅ　Ｊ，Ｖａｎ　Ｄｅｌｌｅｎ　Ｊ，ｅｔ　ａｌ　Ｉｎｔｒａｅｅｒｅｂｒａｌ　ｈｅｍｌｔ￣　ｉｎ　ａ　ｐｒｉｍａｔｅｍｏｄｅｌ：ｅｆ［ｅｃｔ　ｏｎ　ｒｅｇｉｏｎ￣ｃｅｒｅｂｍｌ　ｂｌｏ￣ｄｆｌｏｗ．ＳｕｒｇＮｅｕｒｏｌ，　１９８８。２９：１０１—１ｏ７．　５　Ｌｅｅ　ＫＲ，Ｋａｗａｉ　Ｎ，Ｋｉｍ　Ｓ，ｅｔ　ａ１．Ｎｅｃｈａｎｉ￣ｍ　ｏｆ　ｅｄｅｍａ　ｆｏｒｍａｔｉｏｎ　ａｆｔｅｒ　ｉｎｔｒａｅｅｒｅｂｒａｌ　ｈｅｎｌｌｏｒｒｈｌ￣：ｅｆｆｅｃｔｓ　ｏｆ　ｔｈｒｏｍｂｉｎ　ｏｎ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｂｌｏ￣ｄ　ｆｌｏｗ，　ｂｌｏ￣ｄ—ｂｒａｉｎ　Ｄａｎｉｅｌ＂ｐｅｍｌｅａｂｉｌｉｔｙ．ａｎｄ　ｃｅｌｌ￣ｖｉｖａｌｉｎ　ａ　ｒａｔｍｏｄｅ１．Ｊ　Ｎｅｌｌ—　ｒｏｓｕｒｇ，１９９７，８６：２７２—２７８．　６　Ｘｉ　Ｇ，ＷａｇｎｅｒＫＲ，ｋｅｅｐ１７１ｔ，ｅｔ　ａ１．Ｒｏｌｅ　ｏｆｂｌｏ￣ｄｄｏｔｆｏｒｍａｔｉｏｎ　０１３　ｅａｒ—　ｌｙ　ｅｄｅｍａ　ｄｅｖｅｌｏｐｒａ￣ｔ　ａｆｔｅｒ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌ　ｈｅｍｌｔ￣．　Ｓｔｒｏｋｅ，１９９８，２９：２５８　２５８６．　７　Ｈｉｅｋｅｎｂｏｔｔｏｍ　ＳＬ，Ｇｒｏｎａ　ＪＣ，ＳｔｒｏｎｇＲ，ｅｌ　ａ１．Ｎｕｃｌｅａｒ　ｔ０ｒ＿ｋ叩１）ａＥ　ｄｅａｔｈ　ａｆｔｅｒ　ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｉｎｔｒａｅｅｒｅｂｒａｌ　ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅｉｎ　ｒａｌｓ．Ｓｔｒｏｃｋ，１９９９，　３０：２４７２．２　７７．　８　Ｂｒｏｔｔ　Ｔ，Ｂｒｏｄｅｒｉｅｋ　Ｊ，Ｋｏｔｈａｒｉ　Ｒ，ｅｔ　ａ１．Ｅａｒｌｙ　ｈｅｍｌｔ￣ｇｒｏｗｔｈ　ｉｎ　ｐａ—　ｔｉｅｎｔｓ　ｗｉｔＩＩ　ｉｎｔｒａｅｅｒｅｂｒａｌ　ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ．Ｓｔｒｏｋｅ，１９９７，２８：１－５．　９　Ｋａｚｕｉ　Ｓ，Ｎａｒｉｔｏｍｉ　Ｈ，Ｙａｍａｍｏｔｏ　Ｈ，ｅｌ　ａ１．Ｅｎｌａｒｇｅｍｅｎｔ　ｏｆ　ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓ　ｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌ　ｈｅｎｌｌｏｒｒｈｌ￣：ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ　ａｎｄ　ｔｉｍｅ　ｃｏｕｒｓｅ．Ｓｔｒｏｋｅ，１９９６，２７：　１７８３．１７８７．　１０　Ｎａｙｅｒ　ＳＡ，Ｓａｃｃｏ　ＲＬ，ＳｈｉＴ，ｅｔ　ａ１．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｉｅ　ｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｉｏｎｉｎ　ｎｏｎｃｏ．　ｉ＇ｌｌａｔｏ６ｅ　ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈ　ｓｕｐｒａｔｅｎｔｏｒｉａｌｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌ　ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ，　１　Ｉ４，４４：１３７９—１３８４．　１１　Ｑｌｌｒｅｓｌ１ｉ　ＡＩ，Ｓａｆｄａｒ　Ｋ，ｗｅｄ　Ｊ，ｅｔ　ａ１．Ｐｒｅｄｉｃｔｏｒｓ　ｏｆ　ｅａｒｌｙ　ｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｉｏｎ　ａｎｄｍｏａａｌｉｔｙｉｎ　ｂｌａｃｋ　Ａｍｅｒｉｃａｎｓ　ｗｉｔｈ　ｓｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｉｎｔｒａｃｅｒｅｂｒａｌ　ｈｅｍｏｒ－　ｄｌ　．Ｓｔｏｋｅ，１９９５，２６：１７６４－１７６７．　１２　ＴｕｈｒｉｍＳ，ＨｏｒｏｗｉｔｚＤＲ，ＳａｃｈｅｒＭ，ｅｔ　ａ１．Ｖａｌｉｄａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｃ０ｌⅫ　ｓ∞ｏｆ　ｍｏｄｅｌｓ　ｐｒ￣ｃｔｉｎｇ￣ｖｉｖａｌｆｏｌｌｏｗｉｎｇｉｎｔｒａｃｅｘｅｂｒａｌ　ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ．Ｃｒｉｔ　Ｃａｒｅ　Ｎｅｄ，１９９ｌ５，２３：９５ｏ－９５４．　（收稿：２ＯＯ２．１２－２０修回：２００３－０２—１０）