一．发生机制
1.致敏阶段：反应原初次进入过敏体质的机体，刺激B淋巴细胞产生特异性IgE类抗体。IgE以Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE Fc受体结合，使之致敏的阶段。
在此阶段形成结合有IgE的肥大细胞和嗜碱性粒细胞，称为致敏细胞。含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月或更长时间。
常见变应原：药物、异种动物血清、植物花粉、尘螨、真菌孢子、动物皮屑或羽毛、昆虫或其毒液以及鱼、虾、蛋、乳、蟹、贝等食物和某些酶类如枯草菌溶素、蜂毒中的磷脂酶 A2
等。
2.激发阶段：相同变应原再次进入机体，与致敏细胞上的IgE特异性结合使之脱颗粒，合成和释放活性介质的阶段。
变应原同时与致敏细胞上的两个或两个以上相邻IgE分子结合，使细胞表面的多个IgE受体（FcεR 1）交联形成复合物，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯LTS、前列腺素D2和血小板活化因子PAF等。除此而外，过敏毒素（C3a、C5a）、蜂毒、蛇毒、抗IgE抗体以及吗啡、可待因等也可直接引起肥大细胞脱颗粒。
3.效应阶段：指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。
Ⅰ型超敏反应引起的病理变化可分为早期相反应和晚期相反应两种类型。早期相反应发生于接触变应原后数秒钟内，可持续数小时，主要由组织胺引起；晚期相反应一般发生在与变应原接触后6~12小时内，可持续数天，主要由LTs和PGD2所致，PAF及嗜酸性粒细胞释放的活性介质也起一定作用。
二．常见临床疾病
1.过敏性休克
过敏性休克是最严重的一种Ⅰ型超敏反应性疾病，主要由用药或注射异种血清引起。
⑴药物过敏性休克：以青霉素引起者最为常见。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑和青霉烯酸可与人体内的蛋白质结合获得免疫原性，进而刺激机体产生 IgE ，使之致敏。当机体再次接触青霉噻唑或青霉烯酸后，可诱发过敏反应，严重者导致过敏性休克，甚至死亡。值得注意的是，有些人初次注射青霉素也可能发生过敏性休克，这可能是曾吸入过
微课作品介绍
I型超敏反应的发生机制
——以青霉素引发过敏为例
本微课是为临床医学、护理医学本科学生设计，教学内容是Ⅰ型超敏反应发生机制。以青霉素引发过敏为例作为教学切入点，始终围绕“青霉素引起的I型超敏反应是如何发生的？”这一问题展开阐述。首先对青霉素神奇的发现与疗效作了简单历史回顾，简述了青霉素引发过敏的概况，体现出医学人文情怀。以简洁形象的动画演示，结合凝练生动的语言表达，重点阐述了I型超敏反应发生的过程（致敏阶段和发敏阶段），其中对于难点部分“IgE介导反应的机制”作了直观形象的描述和分析。在阐述过程中穿插思考引发互动，以启发学生的思维。用打开潘多拉的魔盒来比喻反应过程中的关键环节发敏阶段，用打开魔盒的钥匙比喻反应中的关键因素IgE，运用形象贴切的比喻来加深学生的理解和记忆。最后以简洁明了的流程图总结了I型超敏反应的本质、过程、特点、关键因素。并留下拓展讨论题，以激发头脑风暴，培养学生分析解决问题的能力及合作精神。引导学生结合临床来讨论、思考、归纳，旨在体现“早临床”理念，并学以致用。
时长6分钟的微课，有历史回顾体现人文情怀，有主题讲解凸显重点难点，有互动思考及时检测巩固，有拓展讨论激发头脑风暴。动画形象准确，画面简洁具美感，语言凝练生动。通过本节课的教学活动，学生既能获取到相关知识与技能，也能接受到人文情怀的熏陶。
超敏反应是机体接受抗原刺激产生的病理免疫反应，即异常的免疫应答。根据反应的机制不同，将超敏反应分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四型。
Ⅰ型超敏反应又称为速发型超敏反应，是特应性个体再次接受变应原刺激产生的迅速反应，其本质是特异性IgE应答。可在机体再次接触变应原几分钟甚至几秒钟内发生，比如青霉素引起的过敏性休克。反应来得快，消退也快，为可逆反应，一般不遗留组织细胞损伤。IgE抗体介导了Ⅰ型超敏反应的发生，是反应的关键物质，发生过程分为致敏和发敏两个阶段。刺激机体产生IgE应答引发Ⅰ型超敏反应的抗原称为变应原，发生这种反应的机体常常为特应性个体，有遗传倾向。引发Ⅰ型超敏反应的变应原主要有：吸入性变应原如花粉、尘螨、真菌孢子等；食物变应原如含高蛋白的鸡蛋、牛奶，一些海产品等；药物变应原如青霉素、普鲁卡因等。随着工农畜牧业发展，污染物增多，新的变应原也不断出现，Ⅰ型超敏反应的发生率有逐年上升的趋势。
第十九章 超敏反应 (hypersensitivity) ＆超敏反应（hypersensitivity）
是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答，俗称变态反应（allergy)或过敏反应（anaphylaxis）。
第一节 I型超敏反应 一、参与I型超敏反应的主要成分和细胞 I型超敏反应的过程和发生机制 ＆致敏阶段 ＆激发阶段 ＆效应阶段 与I型超敏反应有关的药物
＆抗生素：以青霉素引发最为常见，此外头孢菌素、链霉素等也可引起。 ＆生物制剂：如临床应用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素等。 ＆某些麻醉药物：如利多卡因和普鲁卡因等。 防治原则 变应原皮肤试验 脱敏治疗 异种免疫血清脱敏治疗和特异性变异原脱敏疗法 药物治疗 抑制生物活性介质合成和释放 生物活性介质拮抗药 改善效应器官反应性的药物 Skin test for allergy 第二节 II型超敏反应 与II型超敏反应有关的药物 青霉素、磺胺、安替比林、奎尼丁和非那西叮等药物抗原表位能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生药物抗原表位特异性的抗体。 第三节 III型超敏反应
＆常在初次大量注射抗毒素后1～2周发生 ＆主要临床症状是发热、皮疹、淋巴结肿大、关节肿痛和一过性蛋白尿等。 ＆血清病具有自限性，停止注射抗毒素后症状可自行消退。 ＆有时应用大剂量青霉素、磺胺药等也可引起类似血清病样的反应。 第四节 IV型超敏反应 二、临床常见的III型超敏反应性疾病 （一）局部免疫复合物病 Arthus反应
类Arthus反应 （二）全身免疫复合物病 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性 关节炎 Arthus’s reaction 经抗原反复免疫之后,注射抗原的皮下出现局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应。 与III型超敏反应有关的药物 Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。 * * 超敏反应分型 I型超敏反应 速发型超敏反应 II型超敏反应 III型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 细胞毒型超敏反应 免疫复合物型超敏反应 迟发型超敏反应 Robin Coombs 1921-- I型 ---- 速发型
第二十三章 超敏反应性疾病及其免疫检测
超敏反应，又称为变态反应，是指机体对某些抗原初次应答致敏后，再次接触相同抗原刺激时，所出现的一种以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的异常免疫应答。
引起超敏反应的抗原物质称为变应原，它可以是完全抗原，如异种动物血清、微生物、寄生虫及其代谢产物；也可以是半抗原，如青霉素等药物及多糖类物质。此外，其自身组织抗原也可以成为变应原。
根据超敏反应发生的速度、机制等，将其分为四型：
Ⅰ型超敏反应，即速发型超敏反应；
Ⅱ型超敏反应，即细胞毒型或细胞溶解型超敏反应；
Ⅲ型超敏反应，即免疫复合物型或血管炎型超敏反应；
Ⅳ型超敏反应，即迟发型超敏反应。
第一节 Ⅰ型超敏反应
Ⅰ型超敏反应主要由特异性IgE抗体介导产生，其发生速度最快，常在第二次接触相同抗原后数分钟内即出现临床反应，其反应可发生于局部，亦可发生于全身，故又称速发型超敏反应，习惯上又称过敏反应。其主要特征有：①超敏反应发生快，消退快；②常引起生理功能紊乱，较少发生严重的组织细胞损伤；③由特异性IgE型抗体介导，无补体参与；④具有明显的个体差异和遗传背景。对相应抗原易产生IgE型抗体的患者称为特应性个体或过敏体质个体。
一、Ⅰ型超敏反应发生机制
（一）参与Ⅰ型超敏反应的主要成分
1.变应原 ①某些药物或化学物质，如青霉素、磺胺等。多为半抗原，进入机体后与某种蛋白结合而成为变应原。②吸入性变应原，如花粉颗粒、尘螨排泄物、真菌丝及孢子等。③食物变应原，如奶、蛋、鱼虾等。④某些酶类，如尘螨中的半胱氨酸蛋白；细菌酶类物质如枯草菌溶素可引起支气管哮喘。
2.抗体 IgE型抗体称为变应素。在5类免疫球蛋白中，IgE是血清中含量最低，半衰期最短，分解率最高，对热最不稳定的Ig。而在Ⅰ型超敏反应患者体内即特应性个体，IgE含量显著增高。
IgE主要由鼻咽、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。IgE为亲细胞抗体，它可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面相应IgE Fc受体结合。
