血红素氧化酶-是血红素降解过程中的限速酶,可降解血红素产生一氧化碳、铁和胆绿素

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血红素加氧酶-1的非酶活性功能研究进展

血红素加氧酶-1的非酶活性功能研究进展罗文威;李景艳;杨韩慰;戴春梅;刘培庆;李卓明【摘要】Heme oxygenase-1 ( HO-1) is a microsomal oxygenase responsible for the catabolism of heme from destabilized heme proteins. For its potent anti-oxidant properties, HO-1 is regarded as a key cellular defense mechanism. Recently, the effects of HO-1 independent of its enzyme activity have been identified. HO-1 is able to be transported from endoplasmic reticulum to the nucleus. After nuclear transportation, HO-1 regulates transcription of target genes responsible for redox oxidation, inflammation, interferon function and oncogenesis, and participates in DNA repairment and self-regulation. Thus, the enzyme activity-independent effect of HO-1 might play a critical role in the pathogenesis of several diseases. The present article will review the current studies regarding the enzyme activity-independent effect of HO-1.%血红素加氧酶-1(HO-1)是体内参与血红素代谢的一种具有多种功能的微粒体氧化酶,具有极强防御氧化应激作用.然而近年来发现,HO-1具有酶活性以外的功能. HO-1可以从内质网转位至细胞核,参与调控抗氧化基因、炎症基因、干扰素诱导相关基因和癌基因等的转录,还可参与DNA修复和自身反馈调节,对多种疾病进程发挥重要的影响.本文对HO-1非酶活性功能的研究现状进行综述.【期刊名称】《广东药学院学报》【年(卷),期】2018(034)003【总页数】5页(P393-397)【关键词】血红素加氧酶-1;核转位;非酶活性;转录调控【作者】罗文威;李景艳;杨韩慰;戴春梅;刘培庆;李卓明【作者单位】中山大学药学院,广东广州510006;中山大学药学院,广东广州510006;中山大学药学院,广东广州510006;中山大学药学院,广东广州510006;中山大学药学院,广东广州510006;中山大学药学院,广东广州510006【正文语种】中文【中图分类】R966血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)，又称热休克蛋白32(heat shock protein 32，HSP32)，分子量为32kDa，属于热休克蛋白家族成员，是机体中最广泛存在的抗氧化防御酶。

铁和血红素代谢ppt

铁与蛋白结合比率不是恒定的。当铁超负荷时，会超过新合成的去铁铁蛋白的储存能力，在铁蛋白邻近区域出现铁沉积－含铁血黄素(hemosiderin)。血浆铁蛋白的浓度低，但与机体铁储存量密切相关。
４其它非血红素含铁蛋白
非血红素含铁蛋白还可参与酶促反应，大多参与氧化还原反应。铁氧化还原蛋白(ferredoxin)中的铁需与硫结合，进行电子的传递。
二）血红素的分解
胆色素(bile pigment)是体内铁卟啉化合物(血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶及过氧化物酶，约70％来自衰老红细胞中血红蛋白)的主要分解代谢产物。包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。
N N HOOC Fe
2+
胆红素的生成过程
N
N
血红素
HOOC 2O2
二）含铁蛋白
铁可通过原卟啉Ⅸ（protoporphyrin Ⅸ)环与蛋白质结合。亚铁原卟啉复合物叫血红素（heme)，高铁原卟啉复合物叫血色素(hematin)。含血红素的蛋白包括：肌红蛋白（储存氧）；血红蛋白（运输氧）；以血红素为辅基的酶(如过氧化物酶、过氧化氢酶、鸟苷酸环化酶、线粒体细胞色素等)。血红素蛋白在其它章节介绍。
２氨基乙酰丙酸脱水酶（aminolevulinic acid dehydratase) ALA脱水酶
该酶位于细胞质中，催化两分子的ALA聚合成卟吩胆色素原(porphobilinogen)。是一种含锌酶类，对铅的抑制作用相当敏感，铅中毒的一个特征就是ALA升高，而不伴有胆色素原升高。
３卟吩胆色素原脱氨酶(porphobilinogen deaminase) 该酶位于细胞质中，又叫尿卟啉原Ⅰ共合成酶。催化4分子胆色素原脱氨缩合生成一分子的中间体－卟啉原。

胆红素氧化酶催化底物

胆红素氧化酶催化底物
胆红素氧化酶（biliverdin oxidase）是一种酶，它催化胆红素的氧化反应。

胆红素是血红素的代谢产物，通过胆红素氧化酶的作用，胆红素被氧化为另一种化合物——胆绿素（biliverdin）。

胆红素氧化酶催化的底物是胆红素，其化学反应如下：
胆红素+氧+水→胆绿素+一分子的一氧化碳+两个氢离子
这个氧化反应是胆红素从血红素代谢中产生胆绿素的关键步骤。

胆绿素在体内可以进一步被还原成胆红素或转化为其他生物活性产物，从而参与多种生物学过程。

胆红素氧化酶（Bilirubin oxidase，简称BOD）是一种含铜的氧化酶，能够催化多种酚类、胺类以及硫醇类化合物的氧化反应。

其最经典的底物应用是催化胆红素的氧化。

胆红素氧化酶能够催化胆红素从其三价还原型（bilirubin III）氧化为胆绿素（biliverdin），同时生成一分子水。

胆绿素随后在胆绿素还原酶的作用下被还原为胆红素，完成一个循环。

除此之外，胆红素氧化酶还能催化其他多种底物的氧化反应，如邻苯二酚、对苯二酚、多巴胺、儿茶酚胺等。

这些底物在胆红素氧化酶的催化下，同样能够被氧化生成相应的醌类产物。

胆红素氧化酶在生物传感器、生物燃料电池、生物催化以及环境监测等领域具有广泛的应用前景。

例如，在生物传感器中，胆红素氧化酶可以作为识别元件，通过检测底物的氧化电流变化来实现对特定分析物的检测。

在环境监测中，胆红素氧化酶可以用于检测水体中的酚类、胺类等污染物。

总之，胆红素氧化酶作为一种多功能的氧化酶，其催化底物的多样性为其在各个领域的应用提供了广阔的空间。

1 / 1。

血红素氧合酶-1和抵抗素在非酒精性肝病中的作用

［中图分类号］Ｒ５５５．７［文章编号］１７７９（０２０－１７０６２— １３２１）１００－３文献标识码ＡＤｉ１．９９ｊｉｎ１７７９．０２Ｏ．５ｏ：０３６／．ｓ．６２— １３２１．１０９ｓ１２Ｈ．．Ｏ１的保护作用机制血红素氧合酶一１Ｈ－）（Ｏ１是生
面有重要作用。
１血红素氧合酶一（一１１ＨＯ）
肝脏是人体的代谢中心，而各种代谢都涉及氧化还原的然
过程，并伴随活性氧（ｒａｔｅｏｙｅｐｃｓＲＳ）的大量生ｅｃｖｘｇｎｓｅｉ，Ｏｉｅ成；正常情况下，游离脂肪酸大多可在外周脂肪组织与肝脏之间循环利用，较少有脂肪沉积在肝细胞内。另外，肝脏在正常情况下具有抗氧化机制如过氧化氢酶（ＣＴ超氧化物歧化Ａ）、
硬化。ＮＦＤ的发病机制较为复杂，ＡＬ至今尚未完全阐明。氧化应激与胰岛素抵抗可能是其发病的中心环节。本文主要综述血红素氧合酶一１Ｈ（Ｏ一１和抵抗素在非酒精性肝病中作用。）
［关键词】非酒精性肝病；血红素氧合酶一；１氧化应激；岛素抵抗；胰抵抗素
酶（－ＳＯＤ）、以及谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＨＰ【Ｓ —】）等可清除大
１３ＨＯ１在非酒精性脂肪肝病中的作用．．
脂肪变性发展到
非酒精性脂肪肝的过程中，伴随着脂肪酸代谢的改变，氧化应
激也使肝细胞发生着改变，其抗氧化防御能力降低，得Ｈ一使Ｏ１

血红素加氧酶-1与肝移植

１６年Ｔｎｕｅ等在血红素分解代谢的研究９８ｅｈｎｎ中首次报道血红素加氧酶，目前鉴别出了３种形式：可诱导型ＨＯ１也被称为热休克蛋白３；构一，２结
型表达的ＨＯ２一种相关的但表达率甚微ＨＯ３。一；一ｔ ” Ｈ１是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸一赖性微粒Ｏ一依
第１卷２８期
２７８
２１０２年６月
天津医科大学学报
ＪｕａｆｉｎｉｄｃｌｎｖｒｔｏｒｌａｊＭｅｉａＵｉｅｓｙｎｏＴｎｉ
Ｖｏ＿１．Ｎｏ２ｌ８．
Ｊｎ２２ｕ．０１
文章编号１０ — １７２１）２０７ — ３０６８４（０２０ — ２８０
和Ｔ细胞表型嗍Ｃ。Ｏ在神经元信息传递和血管紧张度调节中起重要作用，并可促进部分肝切除后肝组织的快速修复，加入外源性ＣＯ可快速提高早期肝
细胞再生，并且重要的是，随着部分的肝切除，伴保存了肝组织部分的功能嘲。同时，累积的证据表明胆
血红素加氧酶一与肝移植１
杜杰静综述。宋红丽审校（津市第一中心医院器官移植中心，天天津３０９）０１２
关键词血红素加氧酶一；１肝移植；免疫调节；慢性排斥反应；间充质干细胞Ｒ９．３２４文献标志码Ａ
中图分类号
在肝移植过程中，植物的缺血缺氧是不可避移免的，肝缺血再灌注损伤（ｃｅｉｒｅｕｉｊｙｉｈｍａｅｒｓｎｎｒ，ｓｐｆｏｉｕＩＩ限制了肝移植存活率，过某种方式上调血红Ｒ）通素加氧酶一ｅｅｏｙｅａｅｌＨＯ１的表达在许１ｈｍｘｇｎｓ— ，一）

核因子Ｅ２_相关因子２_／血红素加氧酶－１（Ｎｒｆ２_／_ＨＯ_－１）信号通路在酒精性肝病中的作用

/ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０２３．０７．０２８核因子Ｅ２相关因子２／血红素加氧酶－１（Ｎｒｆ２／ＨＯ－１）信号通路在酒精性肝病中的作用马　成１，杨　慧２１山西医科大学研究生院，太原０３０００１；２山西医科大学第一医院感染病科，太原０３０００１通信作者：杨慧，５７６３７１８１６＠ｑｑ．ｃｏｍ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００２－９１６２－６９５１）摘要：酒精性肝病（ＡＬＤ）在我国的发病率逐年上升，国民的疾病负担日益增加。

肝细胞的氧化应激反应是ＡＬＤ的重要致病机制。

核因子Ｅ２相关因子２／血红素加氧酶－１（Ｎｒｆ２／ＨＯ－１）信号通路是人体重要的内源性抗氧化应激通路，在氧化应激作用下，Ｎｒｆ２被激活并发挥其转录活性诱导ＨＯ－１高表达。

ＨＯ－１是体内重要的氧化应激反应蛋白，与其血红素酶解产物（胆红素、ＣＯ、铁）共同发挥着抗炎、抗氧化及调控细胞凋亡的作用。

本文将对近年来Ｎｒｆ２／ＨＯ－１信号通路在ＡＬＤ中的研究进展进行综述，力求为ＡＬＤ的发生发展寻找理论依据及治疗切入点。

关键词：肝疾病，酒精性；ＮＦ－Ｅ２相关因子２；血红素加氧酶－１；信号传导基金项目：山西省省筹资金资助留学人员科研项目（２０２０－１６８）Ｒｏｌｅｏｆｔｈｅｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｅｒｙｔｈｒｏｉｄ２－ｒｅｌａｔｅｄｆａｃｔｏｒ２／ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ－１ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｉｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅＭＡＣｈｅｎｇ１，ＹＡＮＧＨｕｉ２．（１．ＧｒａｄｕａｔｅＳｃｈｏｏｌｏｆＳｈａｎｘｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｔａｉｙｕａｎ０３０００１，Ｃｈｉｎａ；２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＩｎｆｅｃｔｉｏｕｓＤｉｓｅａｓｅｓ，ＴｈｅＦｉｒｓｔＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈａｎｘｉＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｔａｉｙｕａｎ０３０００１，Ｃｈｉｎａ）Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＹＡＮＧＨｕｉ，５７６３７１８１６＠ｑｑ．ｃｏｍ（ＯＲＣＩＤ：００００－０００２－９１６２－６９５１）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｒａｔｅｏｆａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ（ＡＬＤ）ｉｓｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｙｅａｒｂｙｙｅａｒＣｈｉｎａ，ａｎｄｔｈｅｒｅｉｓａｇｒａｄｕａｌｉｎｃｒｅａｓｅｉｎｄｉｓｅａｓｅｂｕｒｄｅｎａｍｏｎｇＣｈｉｎｅｓｅｐｅｏｐｌｅ．ＯｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｒｅｓｐｏｎｓｅｉｎｈｅｐａｔｏｃｙｔｅｓｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＡＬＤ．Ｔｈｅｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｅｒｙｔｈｒｏｉｄ２－ｒｅｌａｔｅｄｆａｃｔｏｒ２（Ｎｒｆ２）／ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ－１（ＨＯ－１）ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓａｎｔｉ－ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｐａｔｈｗａｙｉｎｔｈｅｂｏｄｙ，ａｎｄＮｒｆ２ｉｓａｃｔｉｖａｔｅｄｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄｅｘｅｒｔｓｉｔｓｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌａｃｔｉｖｉｔｙｔｏｉｎｄｕｃｅｈｉｇｈＨＯ－１ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．ＨＯ－１ｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｒｅｓｐｏｎｓｅｐｒｏｔｅｉｎａｎｄｐｌａｙｓａｒｏｌｅｉｎａｎｔｉ－ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ，ａｎｔｉ－ｏｘｉｄａｔｉｏｎ，ａｎｄｃｅｌｌａｐｏｐｔｏｓｉｓｒｅｇｕｌａｔｉｏｎｔｏｇｅｔｈｅｒｗｉｔｈｈｅｍｅｈｙｄｒｏｌｙｓｉｓｐｒｏｄｕｃｔｓ（ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ，ｃａｒｂｏｎｍｏｎｏｘｉｄｅ，ａｎｄｉｒｏｎ）．ＴｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈａｄｖａｎｃｅｓｉｎｔｈｅｒｏｌｅｏｆｔｈｅＮｒｆ２／ＨＯ－１ｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｉｎＡＬＤｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｓｏａｓｔｏｆｉｎｄａｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌｂａｓｉｓｆｏｒｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆＡＬＤａｎｄａｎｅｎｔｒｙｐｏｉｎｔｆｏｒｔｒｅａｔｍｅｎｔ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ＬｉｖｅｒＤｉｓｅａｓｅｓ，Ａｌｃｏｈｏｌｉｃ；ＮＦ－Ｅ２－ＲｅｌａｔｅｄＦａｃｔｏｒ２；ＨｅｍｅＯｘｙｇｅｎａｓｅ－１；ＳｉｇｎａｌＴｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎＲｅｓｅａｒｃｈｆｕｎｄｉｎｇ：ＳｃｉｅｎｔｉｆｉｃＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｊｅｃｔｏｆＳｈａｎｘｉＰｒｏｖｉｎｃｅＲａｉｓｅｓＦｕｎｄｓｔｏＳｕｐｐｏｒｔＯｖｅｒｓｅａｓＳｔｕｄｅｎｔｓ（２０２０－１６８）酒精性肝病（ａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ，ＡＬＤ）是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病。

植物体内血红素加氧酶研究进展

ＨＯ一１和ＨＯ一２之间相同的氨基酸残基近４％，０几
ｐＨ值为７２．。反应过程需要铁螯合剂的参与，当无任何铁螯合剂参与反应时用分光光度计能检测到复合物Ｈｅｍ（ｅ），Ｆ“ Ｏ的形成，但无胆绿素的形成。而分别加入铁螯合剂去铁敏（ｅｅｉａｉ）邻二氮杂菲（ — ｈｎｎｒｄｓｒｏｍｎ、ｆｒｘｅＯｐｅａｔｏｈ— ｌ）４５ｉ和，一二羟基一１３苯焦硫酸（ｉｎ后都能在波长ｎ，Ｔｒ）ｏ
摘
要：血红素加氧酶（ｅｘｇｎｓ，Ｈｍｅｙｅａｅ简称Ｈ是催化血红素降解的微粒酶系统，ＯＯ）目前发现它有三种同工异构酶
ＨＯ一１Ｈ２和Ｈ３、Ｏ一Ｏ一。近年来有关植物体内ＨＯ的研究发现表明，Ｏ具有抗炎症、Ｈ抗氧化、抗凋亡、增生效应，抗
素还原酶的作用下转化为胆红素。研究上述反应发现：反应的最佳的温度为５ ℃ ，０最适
子，一阶段不需要外源的还原当量。一些假说中：子这分
的作用下转化为胆红素，该过程需要三分子氧和七个电
子。
１结构
血红素加氧酶有三种同工酶，别是不同基因的表达分产物。Ｈ１Ｏ一是诱导型酶，分子量为３００可被血红素、２０，Ｈ０、：：金属元素、氧化应激、紫外照射、缺氧以及ＧＨ的耗Ｓ竭等多种因素诱导激活，休克蛋白３（Ｓ３）同一与热２ＨＰ２是物质；Ｏ一Ｈ２是一种结构型酶，子量为３００多认分６０，为其与ｃＯ神经信使作用有关；Ｏ一也是一种结构Ｈ３酶，Ｈ２同源性很高（９％）但活性很低，子量与Ｏ一达０，分为３００其诱导因素尚不清楚。３０，

急性肾损伤的生物标志物——血红素加氧酶

急性肾损伤的生物标志物——血红素加氧酶陈海燕【摘要】急性肾损伤(AKI)是临床常见疾病,特别是危重病人,其发病率和死亡率均较高.AKI的病理生理过程复杂,涉及多种途径,包括炎症、细胞的自噬、细胞周期的变化和氧化应激等.最近的证据表明对肾脏的单一严重损伤可导致慢性肾脏病的发生,因此,必须及时有效的治疗AKI.有证据表明血红素加氧酶1(HO-1)在动物AKI模型中的保护效应.HO-1调节氧化应激、细胞自噬和炎症,并通过直接和间接机制调节细胞周期的进程.【期刊名称】《天津医科大学学报》【年(卷),期】2017(023)005【总页数】3页(P483-484,封3)【关键词】急性肾损伤;血红素加氧酶1;肾功能衰竭;细胞保护作用;氧化应激【作者】陈海燕【作者单位】天津医科大学第二医院肾脏病血液净化科,天津300211【正文语种】中文【中图分类】R692.5急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床常见的疾病，特别是在危重病人，其发病率、死亡率和住院率均较高。

AKI临床表现具有多样性，缺乏一个可靠的早期生物标志物，并且存在显著的异质性，因此对于AKI的识别、病理生理及新的治疗选择（除了保守措施和肾脏替代疗法）仍然是难以捉摸的。

血红素加氧酶1（heme oxygenase 1,HO-1）是一具有强效的抗氧化剂诱导酶，并具有抗炎和抗凋亡作用[1]。

本文综述了HO-1在AKI治疗过程中细胞保护的分子机制。

HO由Tenhunen等于1968年首次发现，是催化血红素形成胆绿素和一氧化碳的限速酶，有3种同工酶，HO-1、HO-2、HO-3分别由不同的基因编码，其中HO-1为诱导型，主要分布在血细胞代谢活跃的组织器官，如肝脏、脾脏、骨髓等。

HO-1蛋白还表达在远端小管上皮细胞、髓襻和集合管上皮细胞，并非局限于受损的近端小管。

HO-1又称为热休克蛋白，可作为保护性蛋白被诱导，以防御体内细胞因子介导的凋亡，多种应激成分均可诱导HO-1的表达，HO-1基因的诱导主要在转录水平被调节。

血红素加氧酶-1对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠NF-κB、ICAM-1的影响

探讨血红素加氧酶一（－）１ＨＯ１对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠细胞核因子－Ｂ（ＦＫ、ＫＮ —Ｂ）细胞间黏附ｓＤ大鼠９６只随机分为重症急性胰腺炎模型组、Ｏ１促进剂组、理盐水组，Ｈ一生每模型
分子一（ＣＭ一）１ＩＡ１的影响。方法
统计学意义（Ｐ均＜．５，００）与生理盐水组相比各时间点有统计学差异（Ｐ均＜００）．５。结论炎肺损伤有一定保护作用。关键词：胰腺炎；因子－Ｂ；核Ｋ细胞间黏附分子；血红素加氧酶．；鼠１大中图分类号：６７５Ｒ５．文献标志码：Ａ文章编号：０２２６２１）５０３－１０－Ｘ（０２０．０１０６－２Ｎ．Ｂ高水平激活直ＦＫ
接或间接上调ＩＡ１ｍＮＣＭ－ＲＡ表达量是引起重症急性胰腺炎合并肺损伤的重要原因，Ｏ１Ｈ一促进剂对重症急性胰腺
急性胰腺炎是一种常见急腹症，其中重症急性
胰腺炎（Ａ）情凶险，ＳＰ病病死率高，不仅表现为胰腺局部的炎症，且常常涉及全身的多个器官。其中而肺脏是最容易受累的器官，性肺损伤（Ｌ）急ＡＩ是ＳＰ最常见的并发症，与高病死率有关。血红素Ａ并
组３２只。造模后３６１、４ｈ处死大鼠，、、２２测定各组肺组织内Ｎ．Ｂ结合活性、ＣＭ一ｍＮＦＫＩＡ１ＲＡ表达量。结果
组肺组织内Ｎ —Ｂ活性较生理盐水组明显增加，ＦＫ可于损伤后６ｈ达到高峰。Ｈ．促进剂组与模型组相比，、、２Ｏ１３６１、２ＦＫ４ｈＮ－Ｂ活性明显减弱，异有统计学意义（差Ｐ均＜．５。模型组于３ｈＩＡ１Ｎ００）ＣＭ一ｍＲＡ表达量已开始升高，２ｈ１表达量明显升高；Ｏ１Ｈ－促进剂组各时间点ＩＡ１ｍＮＣＭ－ＲＡ表达量均低于模型组，中ｌ、４ｈ与模型组比较差异有其２２

血红素氧合酶与肝脏疾病

酶有重要的生物学作用。本文就ＨＯ在肝脏疾病方面的研究作如下综述。
１血红素氧合酶概况
病毒（ＡＡＶ）导的ＨＯ一要结合于肝硬化区，ｒ转１主且主要结合于星状细胞。与对照组比较，一ＨＯ１转导的肝星状细胞Ｉ型胶原转录减少，生能力降增
ｔｓａｔｃｅｗｅｒｖｉｗｈｅｓｕｄｙｏｆｈｅｅｏｇｅｓｎｌｖｅｓａｅ．ｈｉｒｉｌｅｅｔｔｉｘｙｎａｅｉｉｒｄｉｅｓｓｎＫｅｒＨｅｅｏｘｙｎａｅ；Ｃａｂｎｏｎｙｗｏｄｓｍｇｅｓｒｏｍｏｘｉｅ；ｄＬｉｅｓａｅｖｒｄｉｅｓｓ
肝硬化是长期反复的肝损伤引起肝星状细胞活化的结果，化应激以及细胞因子也参与其发病氧
过程。针对肝星状细胞的治疗可能是治疗肝硬化的重要方法之一。Ｔｕ等研究发现，组腺相关ｓｉ重
ａｔｈｅｍａｉｄａｏｎｒｎｅａｉｇｖｓｕａｍｏｔｓｌｅｃｔｐａｓａｍｐｒａｔｒｌｎｅｅｙｓｓｅｏｏｙｎｎｉｌｇｓａｍｅｉｔｒｉｊｙａｄｒｌｘｎａｃｌｒｓｏｈｍｕｃｅｔ．Ｉｌｙｎｉｏｔｎｏｅｉｖｒｙｔｍｆｂｄ．Ｉｐｕ
血红素氧合酶（ＨＯ）是血红素代谢过程中的起
较弱，其功能还有待进一步研究。
２血红素氧合酶与肝脏疾病

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血红素氧化酶-是血红素降解过程中的限速酶，可降解血红素产生一氧化碳、铁和胆绿素，血红素氧化酶共有3种同工酶即血红素氧化酶1，血红素氧化酶2和血红素氧化酶3
血红素氧化酶-是血红素降解过程中的限速酶，可降解血红素产生一氧化碳、
铁和胆绿素，血红素氧化酶共有3种同工酶即血红素氧化酶1，血红素氧化酶
2和血红素氧化酶3，血红素氧酶化2主要在正常生理状态下发挥调节作用，
而血红素氧化酶1则主要在应激状态下保护细胞和组织，对抗应激反应。

学术术语来源---
促进小鼠骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化的血管内皮生长因子
文章亮点：
1 血管内皮生长因子对骨髓间充质干细胞的增殖有促进作用，且有浓度依赖性。

2 血管内皮生长因子干预后，骨髓间充质干细胞中Osterix、Runx2、骨钙素
和碱性磷酸酶的mRNA表达显著升高，形成的钙结节数量也显著增多，说明血
管内皮生长因子可显著促进骨髓间充质干细胞向成骨方向分化。

3 血管内皮生长因子可促进骨髓间充质干细胞内血红素氧化酶1在mRNA和蛋
白水平的高表达，这或许是血管内皮生长因子促进骨髓间充质干细胞成骨方向分化的机制之一。

关键词：
干细胞；骨髓干细胞；血管内皮生长因子；骨髓间充质干细胞；增殖；成骨分化；血红素氧化酶1；国家自然科学基金
主题词：
骨髓；间质干细胞；血管内皮生长因子类；血红素加氧酶-1
摘要
背景：血管内皮生长因子是骨髓间充质干细胞所处骨髓微环境中的重要调控因子，其可促进骨髓间充质干细胞的血管内皮方向分化，但尚无其对骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化调控作用的报道。

目的：探讨血管内皮生长因子对骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化的调控作用及其机制。

方法：分离、培养小鼠骨髓间充质干细胞，CCK8方法检测不同质量浓度血管
内皮生长因子重组蛋白对骨髓间充质干细胞增殖的影响，选定适宜血管内皮生
长因子重组蛋白质量浓度并检测其对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响，分子生物学方法检测血管内皮生长因子干预下骨髓间充质干细胞中Osterix，Runx2，碱性磷酸酶、骨钙素和血红素氧化酶1的表达。

结果与结论：①血管内皮生长因子可以促进骨髓间充质干细胞增殖，且具有浓度依赖性，100 μg/L血管内皮生长因子重组蛋白的促增殖作用最显著。

②成骨诱导剂存在条件下，血管内皮生长因子促进骨髓间充质干细胞成骨标志基因Osterix、Runx2、碱性磷酸酶和骨钙素的表达；血管内皮生长因子干预组骨髓间充质干细胞成骨分化的钙结节数量较对照组增加。

③血管内皮生长因子可诱导骨髓间充质干细胞中血红素氧化酶1 mRNA和蛋白水平的高表达。

以上结果表明血管内皮生长因子促进骨髓间充质干细胞增殖和向成骨细胞分化的调控机制可能与骨髓间充质干细胞内血红素氧化酶1表达增加有关。

中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞；骨髓干细胞；造血干细胞；脂肪干细胞；肿瘤干细胞；胚胎干细胞；脐带脐血干细胞；干细胞诱导；干细胞分化；组织工程。

2型糖尿病患者血清血红素氧化酶

页数:4
血红素氧化酶_1与心血管病_高进辽

页数:3
血红素氧化酶-是血红素降解过程中的限速酶,可降解血红素产生一氧化碳、铁和胆绿素

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血红素加氧酶使用说明书

页数:3