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2型糖尿病患者外周血单核细胞血红素氧化酶1的表达刘敏;母义明;喻丽华;窦京涛;陆菊明;潘长玉【期刊名称】《中国糖尿病杂志》【年(卷),期】2007(015)009【摘要】目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者外周血单核细胞中血红素氧化酶1(HO-1)的表达及其与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法用RT-PCR测定38例T2DM患者和20例正常人外周血单核细胞中HO-1 mRNA水平,超声测定颈动脉IMT.结果 T2DM组单核细胞HO-1的表达明显高于对照组,与血浆TC和HbA1c独立相关.增高的颈动脉IMT与HO-1的表达呈独立正相关.结论 T2DM患者外周血单核细胞中HO-1的高表达表明了氧化应激的存在,可能与高胆固醇血症和长期高血糖有关.HO-1在早期颈动脉粥样硬化中可能发挥着重要的作用.【总页数】3页(P549-551)【作者】刘敏;母义明;喻丽华;窦京涛;陆菊明;潘长玉【作者单位】100853,北京,中国人民解放军总医院内分泌科;100853,北京,中国人民解放军总医院内分泌科;100853,北京,中国人民解放军总医院内分泌科;100853,北京,中国人民解放军总医院内分泌科;100853,北京,中国人民解放军总医院内分泌科;100853,北京,中国人民解放军总医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.新疆维吾尔族2型糖尿病患者外周血单核细胞核因子-κB和糖皮质激素受体的表达及意义 [J], 张燕;沈林2.前列地尔对2型糖尿病患者外周血单核细胞TLRs信号通路及糖代谢、肾功能的影响 [J], 张雪雁;王岩;黄玫;陈瑛;王新兰3.2型糖尿病患者外周血单核细胞血红素氧合酶-1表达水平与氧化应激的相关性[J], 邹艺;薛耀明;易正山;沙建平;卓凤婷;曾展军4.2型糖尿病患者外周血单核细胞中血红素氧化酶-1表达及其与颈动脉内膜早期粥样斑块厚度的关系 [J], 刘敏;母义明5.阿托伐他汀对2型糖尿病患者外周血单核细胞TLR4表达的影响 [J], 陈海英;安伶;叶盛开;温洁;任霞;朱爽;陈杰;杜颖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
中医认为糖尿病是怎么形成的 糖尿病是⼀组常见的代谢内分泌病，分原发性及继发性两类。
很多⼈深受糖尿病困扰，吃不⾹睡不好，下⾯由店铺为你详细介绍糖尿病的相关知识。
中医认为糖尿病的形成原因 其实，出现此病的主要原因就是⽓虚是迁延不愈的症结，⾎虚是造成合并症的主要原因，阴阳两虚是发展的趋势，湿热阻滞是病程中的变证，因此在治疗上多采取补肾健脾，调肝和胃与滋阴清热，益⽓养阴，活⾎化瘀等⽅法治疗糖尿病及并发症，在改善症状，降糖及阻⽌或延缓并发症的发⽣发展⽅⾯皆有⼀定的疗效。
同时，还要注意整体调理，辨证施治。
中医认为糖尿病发⽣是在阴虚的基础上，加上饮⾷不节，喜⾷肥⽢厚味，情志失调，劳欲过度等外因作⽤下发病的，脏腑涉及肝、胆、脾、胰、肾、胃，因此，在治疗上强调阴阳平衡，整体调节，从⽽达到恢复胰腺功能，起到双向调节作⽤，既降糖，⼜可防⽌低⾎糖。
糖尿病的疾病分类 糖尿病分1型糖尿病(type 1 diabetes)和2型糖尿病(type 2 diabetes)和妊娠期糖尿病(gestational diabetes)。
其中1型糖尿病多发⽣于青少年，其胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗维持⽣命。
2型糖尿病多见于30岁以后中、⽼年⼈，其胰岛素的分泌量并不低甚⾄还偏⾼，病因主要是机体对胰岛素不敏感(即胰岛素抵抗)。
妊娠期糖尿病(gestational diabetes)是源于细胞的胰岛素抵抗，不过其胰岛素抵抗是由于妊娠期妇⼥分泌的激素(荷尔蒙)所导致的。
妊娠期糖尿病通常在分娩后⾃愈。
胰岛素是⼈体胰腺β细胞分泌的⾝体内惟⼀的降⾎糖激素。
胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，组织对胰岛素不敏感，外周组织如肌⾁、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作⽤发⽣了抵抗。
研究发现胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，⼏乎占90%以上，可能是2型糖尿病的发病主要因素之⼀。
1 型糖尿病患者在确诊后的 5 年内很少有慢性并发症的出现，相反， 2 型糖尿病患者在确诊之前就已经有慢性并发症发⽣。
2型糖尿病外周动脉疾病患者血浆adipsin的水平变化王晓蕾;时艺珊;柏松【期刊名称】《中国动脉硬化杂志》【年(卷),期】2012(20)3【摘要】目的了解adipsin在2型糖尿病患者及2型糖尿病外周动脉疾病患者血浆中的水平,探讨adipsin对2型糖尿病及外周动脉疾病发生发展的作用。
方法选择2型糖尿病患者50名、2型糖尿病外周动脉疾病患者50名、正常对照者50名。
检测血浆adipsin水平,同时测量踝臂指数,检测血压、血糖、血清胰岛素、血脂及计算体质指数、胰岛素抵抗指数等。
结果 2型糖尿病外周动脉疾病组血浆adipsin 水平较2型糖尿病组及正常对照组升高,2型糖尿病组血浆adipsin水平较正常对照组升高。
adipsin水平与踝臂指数呈负相关。
结论 adipsin水平的升高可能参与2型糖尿病外周动脉疾病的发生发展。
【总页数】4页(P257-260)【关键词】2型糖尿病;外周动脉疾病;adipsin【作者】王晓蕾;时艺珊;柏松【作者单位】沈阳医学院沈洲医院内分泌科【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.血浆五聚素3水平在血液透析患者外周动脉疾病中的意义 [J], 周懿君;倪兆慧;张纪蔚;张伟明;顾乐怡;吴青伟;沈桂娟;王咏梅;钱家麒2.外周动脉疾病患者血浆血红素加氧酶-1、氧化型低密度脂蛋白与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究 [J], 鲁桓;黄晓渝;莫北溪;刘福成3.2型糖尿病患者维生素D水平与外周动脉疾病的关系 [J], 宋晓慧;都健4.拜唐苹对2型糖尿病合并外周动脉疾病患者血浆内皮素、尿酸水平的影响 [J], 王焕君;张伟;陈少华5.老年2型糖尿病患者血清内脂素水平与外周动脉疾病及炎症因子的关系 [J], 蒋蓝英;郦旦明;何炳荣;付仲颖因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
2型糖尿病患者血清胆红素浓度与血糖的关系[摘要]目的：了解2型糖尿病(T2DM)患者血清胆红素浓度与血糖的关系，探讨胆红素在T2DM诊治中的意义。
方法住院及门诊T2DM患者50例(T2DM组)，健康对照组40例，早晨抽取空腹静脉血测定血清总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(I Bil)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAle)，T2DM组治疗3个月后复查上述各项指标。
结果：T2DM组治疗前TBil、DBil、IBil浓度均比对照组低(P＜0.05)，TBil与FPG、HbAlc均呈负相关(r=-0.584、-0.626，P＜0.01)；治疗后胆红素浓度与治疗前比较差别无统计学意义(P>0.05)。
结论T2DM患者血清胆红素浓度降低，与FPG、HbAlc呈负相关，血清胆红素浓度可能是糖尿病诊疗中的一个有价值的临床生化指标。
[关键词]2型糖尿病；胆红素；血糖近年来发现，氧化应激在糖尿病发病机制中，特别是在糖尿病心血管并发症发生中起重要作用…，胆红素作为机体氧化与抗氧化系统中的重要成员日益受到重视。
本研究通过测定2型糖尿病(T2DM)患者及健康体检者血清胆红素浓度，探讨其在T2DM诊治中的意义。
1 资料与方法1．1一般资料T2DM组50例均为2005年1月至2006年10月我院住院及门诊患者，符合《中国糖尿病防治指南》的诊断标准，其中男29例，女21例，年龄(45.5±13.6)岁；对照组40例均为我院体检中心同期健康体检者，男24例，女16例，年龄(38.5±16.2)岁，两组均排除肝胆、肾脏、血液、心血管及甲状腺等疾病，两组间性别、年龄比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1．2 方法早晨空腹抽取静脉血，分别测定血常规及空腹血糖(FPG)、总胆红素(TBil)、直接胆红素(DBil)、间接胆红素(IBil)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、尿酸(uA)和肌酐(Cr)，所有检测均由全自动生化仪进行；T2DM组增加糖化血红蛋白(HbAle)测定(免疫比浊法)，并且在治疗3个月后重复测定以上所有指标。
Ⅱ型糖尿病Ⅱ型糖尿病，又名非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM），易出现网膜病变，肾脏病变，周围神经及植物神经病变.大血管并发症有动脉粥样硬化性心脏病，外周血管病变。
新观点：Ⅱ型糖尿病的发病原因不在胰岛，目前医学上治疗Ⅱ型糖尿病的模式大都参照Ⅱ的来治，这样子根本没有办法治愈.而只有找到真正的患病原因，才能治愈，Ⅱ型糖尿病发病原因在于血液循环系统和肝脏的代谢.只要把这个调好，糖尿病就能不治而愈.而目前所谓的糖尿病的一些并发症，大多是循环系统的并发症，而非糖尿病引起.更可以这么说，糖尿病是循环系统的并发症.Ⅱ型糖尿病的病理生理学Ⅱ型糖尿病的诊断各种致病因素导致细胞膜上接受胰岛素的接受体即受体（酪氨酸受体）发生病变，影响到胰岛素的发挥作用，导致空腹血糖升高至6.8mmol/L（毫摩尔）以上。
诊断依据：空腹胰岛素水平高于5.5μIU/ml（国际单位）但同时并存有高血糖，即空腹血糖高于6.8mmol/L（毫摩尔）以上时即可诊断为2型糖尿病。
其他即有正常胰岛素水平（空腹胰岛素 5-25μIU/ml之间）又有血糖升高超过正常标准，口服优降糖、二甲双胍效果不佳，血糖居高不下，临床又必须依赖注射胰岛素者，仍诊断为2型糖尿病。
引起Ⅱ型糖尿病的主要原因是什么? 与1型糖尿病一样，Ⅱ尿病的遗传倾向更明显，机制也更为复杂、对此有人提出了“节约基因”的假说，认为为了适应饥寒交迫的生活环境，在贫困国家以及富裕国家中的贫困民族居民的体内逐渐产生了一种“节约基因”，使人在能得到食品的时候，善于把热量集攒起来，以备荒年，结果在发生饥荒之时，有这种基因的人就容易得以存活。
由于适者生存的道理，久而久之，贫困国家中能够存活下来的多半具有这种基因。
遗传因素与1型糖尿病一样，2型糖尿病有较为明显的家族史。
其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。
环境因素流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是2型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。
2020《中国2型糖尿病防治指南》解读2020年11月27日，中华医学会糖尿病学分会发布了《中国2型糖尿病防治指南（2020版）》，新版指南更新了三大指标的临床意义，强化了三大药物的治疗地位。
一、三大指标1、更新了糖化血红蛋白的诊断价值糖化血红蛋白（HbA1c）是与血糖结合的血红蛋白，与血糖浓度成正比，可以反映近3个月血糖的平均水平。
糖化血红蛋白并不是一个新指标，但一直作为血糖的监测指标而非糖尿病的诊断指标。
新指南推荐，在有严格质量控制的实验室，采用标准化检测方法测定的糖化血红蛋白可以作为糖尿病的补充诊断标准，既糖化血红蛋白≥6.5%也可以诊断为糖尿病。
此外，之前各大指南将糖尿病的控制目标设定为糖化血红蛋白＜7%。
这个目标相对宽松，目的是减少老年糖尿病患者以及合并有慢性肾脏病等并发症的患者低血糖的风险。
但对年轻的糖尿病患者而言，则可能放松了控制。
新指南强调控制目标应遵循个体化原则，年龄较轻、病程较短、预期寿命较长、无并发症、未合并心血管疾病的2型糖尿病患者在没有低血糖及其他不良反应的情况下，可采取更严格的糖化血红蛋白控制目标，反之则采取相对宽松的目标。
2、增加了“葡萄糖目标范围内时间”作为糖尿病的控制目标葡萄糖目标范围内时间（TIR）是近几年开展的一项新的糖尿病监测指标。
新指南推荐，将TIR作为糖尿病患者的血糖控制目标。
TIR指的是24h内葡萄糖在目标范围内（通常为3.9-10.0mmol/L，或为3.9-7.8mmol/L）的时间（通常用min表示），或者其所占的百分比。
这是通常说的标准，也是狭义上的标准。
广义上的标准指的是葡萄糖处于不同范围内（低值、高值）时间。
2019年发布的TIR国际共识推荐1型及2型糖尿病患者的TIR控制目标为＞70%，但应高度个体化，同时关注低血糖以及血糖波动。
新指南也采用了这个标准。
对糖尿病患者血糖的监测，糖化血红蛋白还存在着一定的局限性，例如不能很好地预测低血糖风险和血糖变异程度，因此寻找新的监测评估指标作为补充具有重要的临床意义。
NADPH氧化酶在糖尿病肾病中的作用李金荣;王瑞英;张松筠【期刊名称】《国际内科学杂志》【年(卷),期】2009(36)2【摘要】还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶是许多非吞噬细胞中活性氧簇(ROS)产生的主要来源.在高血糖、高血脂、血管紧张素Ⅱ及各种细胞因子、生长因子的作用下,NADPH氧化酶被激活,发生呼吸链级联反应,产生过量的ROS,参与氧化应激,并作为氧化应激的中心环节,通过形成晚期糖基化终末产物(AGE)、激活蛋白激酶C(PKC)、转录因子如核因子(NF)-кB等途径,改变肾脏血液动力学,影响细胞外基质的重构,激活细胞内信号转导等,促进糖尿病肾病的发生发展.调节NADPH氧化酶的活性以抑制肾脏的氧化应激,有望成为延缓肾功能损害的有效治疗措施.【总页数】5页(P93-97)【作者】李金荣;王瑞英;张松筠【作者单位】河北医科大学第二医院内分泌科,河北,石家庄,050000;河北医科大学第二医院内分泌科,河北,石家庄,050000;河北医科大学第二医院内分泌科,河北,石家庄,050000【正文语种】中文【中图分类】R587.24【相关文献】1.NADPH氧化酶在糖尿病肾病中作用的研究进展 [J], 张海燕;姜宗培;余学清2.血液透析中NADPH氧化酶在氧化应激产生中的作用 [J], 彭炎强;纪玉莲;姜宗培3.延髓头端腹内侧部NADPH氧化酶2激活导致活性氧簇释放在皮肤/肌肉切开和牵拉引起的慢性术后疼痛中的作用 [J], 代娟丽;杨涛;魏绪红4.复方积雪草对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及对血红素加氧酶-1、NADPH氧化酶4蛋白表达的影响 [J], 朱勤;陈洪宇;曾佳丽;李晓虹;王永钧;杨洪涛5.Rho/ROCK通路与NADPH氧化酶在糖尿病肾病中的作用 [J], 张育茂;戴德哉;于锋;戴茵因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
2型糖尿病患者血清血红素氧化酶
【摘要】目的：探讨2型糖尿病（t2dm）患者血清血红素氧化酶-1（ho-1）水平与胰岛素抵抗的相关的关系。
方法：采用elisa 法和放免法检测80例t2dm患者（t2dm组）和50例健康体检者（对照组）的血清ho-1水平、空腹血糖（fpg）和胰岛素水平，并计算homa-ir。
结果：t2dm组患者的血清ho-1水平、homa-ir和fpg水平明显高于对照组，差异均有统计学意义，p0.05。
1.2 方法所有入选对象均空腹10～12小时，次晨空腹采静脉血，采用肝素钠抗凝，离心后置于-80℃待检。
血浆ho-1检测采用elisa 法，试剂盒由海研生实业有限公司提供，严格按说明书进行操作。
血浆胰岛素检测采用电化学发光免疫法（eclia），试剂盒由罗氏公司提供。
采用稳态胰岛素评价指数（homa-ir）评估胰岛素抵抗情况。
空腹血糖（fbg）采用葡萄糖氧化酶法检测，试剂盒由深圳迈瑞有限公司提供。
1.3统计学处理采用spss17.0统计分析软件包进行数据处理。
ho-1、homa-ir和fpg等计量数据采用平均值±标准差（±s）表示，两组间各检测数据比较采用t或t’检验。
性别、吸烟史、饮酒史和高血压史等计数资料采用pearson卡方检验。
ho-1与
homa-ir和fbg的相关性采用spearman相关分析。
以p<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 t2dm组和对照组患者血清ho-1水平、homa-ir和fpg水平
的比较见表1。
2.2 t2dm患者血清ho-1水平与homa-ir和fpg的关系 t2dm患者血清ho-1水平与homa-ir（γ=0.269，p<0.01）呈显著正相关，与fpg（γ=0.436，p<0.01）呈显著正相关。
调整年龄、性别和血脂等混杂因素影响后，血清ho-1水平仍与homa-ir（γ=0.208，
p<0.01）呈显著正相关，与fpg（γ=0.272，p<0.01）呈显著正相关。
3 讨论
尽管t2dm确切的发病机制尚未完全阐明，但是目前多认为胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能障碍是其两个重要的病理生理学基础。
t2dm患者体内的持久慢性的高血糖、高血脂所致的胰岛素抵抗和β细胞功能障碍与细胞内氧化应激反应密切相关。
而氧化应激可以激活细胞内核因子κ-b（nf-κb）、c-jun氨基端激酶（jnk）、蛋白激酶c（pkc）和p38丝裂原活化蛋白激酶（mapks）等一系列应激信号通路，阻断胰岛素作用通路，引起胰岛素抵抗和促进β细胞凋亡[3]，参与t2dm的发生和发展。
近年来，作为机体重要的应激反应蛋白和抗氧化系统，血红素氧合酶（ho），尤其是诱导型的ho（ho-1），在抗氧化应激损伤中的有益作用不断得到肯定并逐渐成为研究的
热点[4]。
动物实验证实[5]，ho-1在正常sd大鼠肾小管仅轻度表达，而在糖尿病sd大鼠的皮质区和皮髓质交界区的肾小管呈高度表达。
临床研究表明[6]，t2dm患者体内单核细胞ho-1的表达明显高于正常人，并认为ho-1在t2dm患者的早期颈动脉粥样硬化中可
能起重要作用。
本组资料显示，t2dm组患者的血清ho-1水平明显
高于对照组，表明t2dm患者体内存在氧化应激，其水平明显高于
正常人群，这与bao等[7]的研究结果相符，进一步证实了ho-1作为一种抗氧化保护因子参与了t2dm的发生、发展。
其原因可能与
t2dm患者体内长期慢性高血糖和高脂有关。
因此，ho-1可以作为
胰岛β细胞受到氧化损伤的一个生物标志物，检测其水平有助于评估t2dm患者的氧化损伤程度。
本组资料还显示，t2dm患者血清ho-1水平与homa-ir和fpg均呈显著正相关，调整年龄、性别和血脂等混杂因素影响后这种相关性仍然存在，表明t2dm患者血清ho-1水平与homa-ir和fbg密切相关，其血清ho-1水平越高，胰岛素抵
抗程度越严重，空腹血糖水平越高。
其原因可能与t2dm患者体内
胰岛素抵抗和炎症介质通过一系列应激信号通路上调ho-1基因表
达有关。
提示t2dm患者血清ho-1水平可一定程度上反映胰岛素抵抗的严重程度。
因此，临床上可以采用基因重组和化学方法诱导
ho-1的表达来增强外周组织对胰岛素的敏感性，延缓t2dm的发生、发展，ho-1有望成为t2dm治疗的新靶标。
综上所述，t2dm患者血清血红素氧化酶-1水平明显增高，并与
患者体内胰岛素抵抗和血糖升高程度密切相关。
参考文献：
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