胶质瘤分级
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PKM2在不同病理级别胶质瘤中的表达及临床意义目的探讨不同病理级别胶质瘤组织中PKM2的表达及其临床意义。
方法采用二步法免疫组化检测9例正常脑组织和36例胶质瘤组织中PKM2的表达,并与胶质瘤的恶性程度进行相关性分析。
结果PKM2在正常脑组织中表达为阴性,在不同病理级别胶质瘤中均有表达,并随肿瘤病理级别的增高而增高,分别与正常脑组织相比,差异均有显著性(P<0.01)。
结论PKM2与胶质瘤的发生、发展、侵袭相关,可反映胶质瘤的恶性程度、病理分级和预后。
标签:胶质瘤;PKM2胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,约占全部颅内肿瘤的40%~50%[1],包括各种神经上皮来源的肿瘤,具有无限增殖、侵袭性生长、易复发的特点[2]。
目前传统治疗方法包括放疗、化疗及手术治疗,但目前的治疗方法不能完全解决胶质瘤因侵袭性生长导致的高复发率及低治愈率难题[1]。
因胶质瘤术后复发率高,高度恶性多形胶质母细胞瘤,1年生存率仅为58%[3]。
目前胶质瘤早期诊断率低,多数患者诊断时均为晚期,因此,寻找一种无创性、灵敏性高、特异性强的胶质瘤早期诊断标准物尤为重要。
丙酮酸激酶(Pyruvate Kinase,PK)是细胞葡萄糖酵解途径的关键酶,也是肿瘤细胞糖代谢异常的关键酶[4]。
PKM2主要在胚胎细胞、成体干细胞中表达,随着胚胎发育逐渐被其他同工酶所代替,但在肿瘤细胞中PKM2的表达上调[4]。
研究表明,PKM2在肝癌中表达上调,PKM2表达上调为肿瘤的快速增殖提高能量保证,本研究使用免疫组化法检测胶质瘤中PKM2的表达,探讨PKM2与胶质瘤恶性程度之间的关系。
1 资料与方法1.1一般资料选用2007年1月~2009年8月在永州市人民医院神经外科行手术切除并经病理学证实的胶质瘤石蜡组织标本87例,其中男44例,女43例,年龄17~22岁,平均49.2岁,所有病例术前均未做放化疗及免疫治疗。
胶质瘤的分级:胶质瘤Ⅰ级17例,胶质瘤Ⅱ级27例,胶质瘤Ⅲ级18例,多形性胶质母细胞瘤(Ⅳ级)16例,对照组10例取自尸体解剖检验的非肿瘤患者。
脑胶质瘤诊疗规范(2018年版)来源:医政医管局⼀、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤,是最常见的原发性颅内肿瘤,世界卫⽣组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级,Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤,Ⅲ、Ⅳ级为⾼级别脑胶质瘤。
本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的⾼、低级别脑胶质瘤的诊治。
我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万,5年病死率在全⾝肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。
脑胶质瘤发病机制尚不明了,⽬前确定的两个危险因素是:暴露于⾼剂量电离辐射和与罕见综合征相关的⾼外显率基因遗传突变。
此外,亚硝酸盐⾷品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发⽣。
脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增⾼、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三⼤类。
⽬前,临床诊断主要依靠计算机断层扫描(CT)及磁共振成像(MRI)检查等影像学诊断,磁共振弥散加权成像(DWI)、磁共振弥散张量成像(DTI)、磁共振灌注成像(PWI)、磁共振波谱成像(MRS)、功能磁共振成像(fMRI)、正电⼦发射计算机断层显像(PET)等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。
脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本,进⾏组织和分⼦病理学检查,确定病理分级和分⼦亚型。
⽬前主要的分⼦病理标记物包括:异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变、染⾊体1p/19q联合缺失状态(co-deletion)、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)启动⼦区甲基化、α地中海贫⾎伴智⼒低下综合征X连锁基因(ATRX)突变、端粒酶逆转录酶(TERT)启动⼦突变、⼈组蛋⽩H3.3(H3F3A)K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1,2。
这些分⼦标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。
脑胶质瘤治疗以⼿术切除为主,结合放疗、化疗等综合治疗⽅法。
⼿术可以缓解临床症状,延长⽣存期,并获得⾜够肿瘤标本⽤以明确病理学诊断和进⾏分⼦遗传学检测。
胶质瘤免疫组化指标解读-回复胶质瘤是一种常见的中枢神经系统肿瘤,通常源自于胶质细胞,可以分为不同的亚型,如星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤和室管膜瘤等。
为了更好地了解胶质瘤的生物学行为和预后,人们常常使用免疫组化指标来进行分析和解读。
本文将一步一步回答关于胶质瘤免疫组化指标的问题。
第一步:什么是免疫组化指标?免疫组化是一种通过增强组织学标本中特定分子的检测而实现的特殊染色技术。
该技术使用抗体与标本中的相应抗原结合,从而可以定位和定量特定抗原的分布和表达情况。
在胶质瘤的研究中,通过免疫组化技术,可以检测和定量化不同蛋白质的表达水平,帮助我们了解肿瘤细胞的特征和功能。
第二步:常见的胶质瘤免疫组化指标有哪些?胶质瘤免疫组化指标常常包括一系列的标记抗体,主要用于检测和定量化与细胞增殖、细胞凋亡、血管生成等相关的分子。
以下是一些常见的胶质瘤免疫组化指标:1. Ki-67:Ki-67是一种标志细胞增殖活性的核蛋白。
它在细胞周期的S、G2和M期表达,可以通过免疫组化检测来评估细胞增殖指数(PI)。
高Ki-67指数通常与胶质瘤复发和恶化有关。
2. p53:p53是一种抑癌蛋白,被称为“基因保护者”。
它在细胞受到DNA 损伤时发挥作用,通过阻止细胞周期的进展和启动DNA修复来维持基因组的稳定性。
异常的p53表达与胶质瘤的发生和转移相关。
3. IDH1:同工酶1异构体(IDH1)是一种关键的代谢酶,参与细胞内能量代谢。
在胶质瘤中,IDH1突变是常见的分子标志物,具有重要的诊断和预后价值。
突变型IDH1在蛋白质水平上的表达水平可以通过免疫组化检测来确定。
4. MGMT:O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)是一种DNA修复酶,负责修复DNA中的损伤。
胶质瘤中MGMT的表达水平与放疗和化疗的敏感性相关。
以上是胶质瘤中常见的免疫组化指标,通过对这些指标的检测和解读,可以更全面地了解胶质瘤的生物学特征和预后。
第三步:如何解读胶质瘤免疫组化指标?解读胶质瘤免疫组化指标需要综合考虑多个因素。
脑胶质瘤生存期有多长?手术后还会复发
吗?
脑胶质瘤生存期有多长?怎么治疗才能极大地延长生存时间,接受外科手术后肿瘤还会复发吗?
脑胶质瘤生存期有多长?脑胶质瘤是包含多种细胞类型的肿瘤,并且细胞类型的分布随每种肿瘤而变化。
胶质瘤常见的类型是星形细胞瘤。
它们从异常的星形细胞发育而来。
星形细胞瘤的分级为1-4级,恶性的分级为4级,低级别的胶质瘤中位生存期能达到50年,甚至可恢复至与常人无异。
但高级别的胶质瘤,如胶质母细胞瘤的中位生存期一般只有数十个月。
部分胶质瘤的5年生存率
手术切除是中枢神经系统肿瘤的一线治疗手段,放化疗无法达成其治疗效果,当然其可以作为手术的辅助手段,共同组成治疗方案。
比如,术后放疗仍然是成人2级和3级胶质瘤患者的治疗选择。
但关于RT的理想传输以及分子分类是否能定制治疗(例如,时间、剂量、质子vs光子)仍存在问题,需要更有经验的医生来量身打造化疗方案。
INC之德国巴特朗菲教授非常擅长手术切除疑难位置的脑肿瘤,而INC之加拿大James T. Rutka教授则对于小儿脑瘤和癫痫的综合治疗极具心得,可以为患儿争取到更佳的预后。
值得一提的是,在2级或3级少突胶质细胞瘤患者中,与单纯放疗相比,用丙卡嗪、CCNU和PCV放疗可延长5.5至7.5年的中位生存期。
与单纯RT
相比,RT加PCV治疗2级IDH突变型星形细胞瘤患者,替莫唑胺治疗3级星形细胞瘤患者的生存期延长。
PCV与替莫唑胺的相对效益和毒性仍在研究中。
目前,手术治疗的一线治疗地位不可动摇,胶质瘤患者也应明确这一理念,切勿本末倒置。
DWI与SWI对脑胶质瘤患者分级诊断效能的影响王良东【摘要】目的:探究弥散加权成像(DWI)与磁敏感加权成像(SWI)对脑胶质瘤患者分级诊断效能的影响.方法:选取2013年3月—2017年10月我院84例脑胶质瘤患者,依据WHO分级标准分为低级别脑胶质瘤组(n=32)与高级别脑胶质瘤组(n=52),均行常规磁共振成像(MRI)、DWI、SWI检查,对比两组表观弥散系数(ADC)、磁敏感信号(ITSS)评分,分析DWI与SWI对脑胶质瘤分级的诊断价值.结果:b值相同时,低级别脑胶质瘤组ADCmin值高于高级别脑胶质瘤组,差异有统计学意义(P<0.05);高级别脑胶质瘤组ITSS评分高于低级别脑胶质瘤组,差异有统计学意义(P<0.05);二者联合对高级别脑胶质瘤诊断的灵敏度、准确度(92.31%、85.71%)高于DWI(69.23%、72.62%)、SWI(69.23%、71.43%)单项诊断,差异有统计学意义(P<0.05).结论:DWI与SWI联合可提高脑胶质瘤分级诊断的灵敏度、准确度,为脑胶质瘤分级评估提供信息.【期刊名称】《医学理论与实践》【年(卷),期】2019(032)006【总页数】2页(P884-885)【关键词】脑胶质瘤;弥散加权成像;磁敏感加权成像;分级【作者】王良东【作者单位】河南省漯河市第三人民医院影像科 462000【正文语种】中文【中图分类】R445;R739.41脑胶质瘤为常见颅脑肿瘤,占颅内肿瘤的40%~50%,高级别脑胶质瘤为恶性肿瘤,预后较差[1]。
临床治疗脑胶质瘤时多根据其分级选择方案,故术前应对胶质瘤进行准确分级。
弥散加权成像(DWI)通过测量ADC值表示颅内水分子弥散情况,从而为脑胶质瘤分级提供影响价值。
而磁敏感加权成像(SWI)对颅内小静脉、出血、钙化较敏感,可显示瘤内出血、静脉等瘤内磁敏感信号,胶质瘤级别越高,新生肿瘤血管越多,故可用于胶质瘤评估。
T1-DCE动态对比增强磁共振在胶质瘤分级诊断及增
殖
背景:胶质瘤是一种恶性脑肿瘤,治疗难度大,预后差。
对胶
质瘤进行准确的分级诊断对于治疗方案的选择和预后评估至关重要。
动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)已被广泛应用于脑肿瘤的诊
断和治疗监测中,但其在胶质瘤分级诊断方面的应用尚需进一步探讨。
目的:探讨T1-DCE动态对比增强磁共振在胶质瘤分级诊断及
增殖方面的应用价值。
方法:回顾性分析了25例经手术病理证实的胶质瘤患者的临床数据。
所有患者均进行了T1-DCE动态对比增强磁共振扫描,并根
据图像分析分别分为低、中、高分级。
同时,测量了肿瘤的最大增
殖速率(MaxR)和初步增殖面积(AUC)。
结果:25例患者中,有7例为低分级,8例为中分级,10例为高分级。
低分级组中,MaxR和AUC的均值分别为0.508±0.167和5.24±2.11;中分级组中,MaxR和AUC的均值分别为1.205±0.418和15.06±5.62;高分级组中,MaxR和AUC的均值分别为1.978±0.454和27.08±6.24。
MaxR和AUC随着分级的升高而增加,且不
同组间的差异均具有显著性。
结论:T1-DCE动态对比增强磁共振可以有效地对胶质瘤进行分级诊断和增殖监测。
MaxR和AUC是评估胶质瘤增殖的有效指标,
可以用于制定治疗方案和预测预后。
1H-MRS在脑胶质瘤分级中的临床应用研究的开题报告一、研究背景脑胶质瘤是指来源于神经胶质细胞的恶性肿瘤,在脑肿瘤中占比较高的比例,同时也是较为恶性的一类肿瘤,目前尚无特效的治疗手段。
因此,脑胶质瘤的诊断和分级对于治疗及预后具有重要意义。
目前,MRI 是临床上常用的检查方法,但是MRI对于胶质瘤的诊断和分级存在一定的局限性和误差。
因此,需要寻找一种新的方法来提高胶质瘤的诊断和分级准确性。
二、研究意义1. 为脑胶质瘤的诊断和分级提供一种新的监测手段。
2. 能够提高胶质瘤的诊断和分级准确性,对熟悉治疗方案、预后判断及指导手术决策具有重要意义。
三、研究目的本研究旨在探讨1H-MRS技术在脑胶质瘤分级中的应用价值,建立其在脑胶质瘤鉴别诊断和分级中的临床应用程序,为缩小该病的误诊率和漏诊率、提高治疗的准确性和指导手术决策提供切实的支持。
四、研究内容1. 收集脑胶质瘤患者的磁共振图像。
2. 进行1H-MRS检测,并分析检测结果。
3. 进行统计分析,比较1H-MRS技术在脑胶质瘤分级中的诊断精度和MRI技术的差异。
4. 分析1H-MRS在脑胶质瘤分级中的应用前景,并提出建议。
五、研究方法1. 研究对象的选择:临床确诊的脑胶质瘤患者。
2. 数据采集:收集患者的磁共振图像,并通过1H-MRS技术检测。
3. 统计分析:采用SPSS统计软件进行数据分析,比较MRI和1H-MRS技术在脑胶质瘤分级中的诊断精度,并进行统计学分析。
4. 结果分析:从分析结果中分析及比较MRI和1H-MRS技术在脑胶质瘤分级中的优劣,并提出建议。
六、研究预期成果1. 研究结果将为脑胶质瘤的诊断和分级提供一种新的监测手段。
2. 研究结果将提高胶质瘤的诊断和分级准确性,对熟悉治疗方案、预后判断及指导手术决策具有重要意义。
3. 研究结果将为临床提供参考依据,为脑胶质瘤的防治工作提供科学依据和决策依据。
肿瘤组别 肿瘤类型 Ⅰ级 Ⅱ级 Ⅲ级
Ⅳ级
星形细胞肿瘤 室管膜下巨细胞型 √
毛细胞型 √
低级别 √
多形性黄色瘤性星形细
胞瘤
√ √
间变性 √
胶质母细胞瘤 √
少枝胶质瘤 低级别 √
间变性 √
少枝-星形细
胞瘤
低级别 √
间变性 √
室管膜肿瘤 室管膜下室管膜瘤 √
粘液乳头状 √
低级别 √
间变性 √
脉络丛肿瘤 乳头瘤癌 √ √ √
神经元/胶质
肿瘤
节细胞瘤 √
节细胞胶质瘤 √ √
婴儿多纤维性节细胞胶
质瘤
√
神经元/胶质肿瘤 胚胎发育不良性神经上
皮肿瘤
√
中央性神经细胞瘤 √
松果体肿瘤 松果体细胞瘤 √
松果体细胞/松果体母细
胞瘤
√ √
松果体母细胞瘤 √
胚胎性肿瘤 髓母细胞瘤 √
其他PNETS √
髓上皮瘤 √
神经母细胞瘤 √
室管膜母细胞瘤 √
胶质瘤病友群:249158778