终末期肝病
- 格式:doc
- 大小:44.50 KB
- 文档页数:4
中药穴位贴敷联合温热艾灸对终末期肝病患者的临床效果【摘要】目的:探析中药穴位贴敷联合温热艾灸对终末期肝病患者的临床效果。
方法:在我院就诊的终末期肝病患者中选取104例,入选时间:2022年7月~2023年7月,以数字表法随机分组,对照组、观察组各52例,分别接受中药穴位贴敷、中药穴位贴敷+温热艾灸,分析组间治疗效果。
结果:治疗后,观察组症状体征改变、肝功能各指标、腹围改善效果均较对照组优(P<0.05)。
结论:终末期肝病患者接受中药穴位贴敷+温热艾灸取得了确切效用,利于肝脏功能、腹围、症状改善,可行。
【关键词】终末期肝病;温热艾灸;中药穴位贴敷;肝功能指标慢性肝损伤晚期阶段即为终末期肝病,最近几年发生几率逐年升高,通常预后较差。
终末期肝病患者肝脏受损严重,降低生活质量,具较高死亡率。
常规疗法远期效果不甚理想,极易到最后顽固性腹水,降低患者生存质量、生存率。
中药穴位贴敷属中医外治法,其发展基础为针灸理论,在治疗肝腹水、抗肝纤维化中效果显著。
温热艾灸是指运用艾灸热效用对腧穴产生刺激,展现消瘀散结、温通经络等效果,可减少生成腹水,其治疗顽固性肝硬化腹水疗效显著。
有关文献指出[1],艾灸、穴位敷贴联合可强化刺激经络,联合二者可发挥增效效果。
对此,本文主要分析了终末期肝病治疗时联合中药穴位贴敷、温热艾灸的效用,详细如下。
1资料与方法1.1临床资料在我院就诊的终末期肝病患者中选取104例,以数字表法随机分组,对照组52例,男27例,女25例,年龄平均(58.87±6.18)岁,观察组52例,男28例,女24例,年龄平均(58.92±6.23)岁,组间一般资料分析(P>0.05)。
1.2方法将中药穴位敷贴给予对照组,组方含当归、炮山甲、瓜蒌根、大黄、桃仁、柴胡、红花等,混合药材水煎,蒸干至膏状,于纱布上均匀涂抹,剪裁成合适尺寸,取俞穴、神阙、肝俞、期门,常规消毒贴敷,24h更换一次,一个疗程为10d,敷贴连续2个疗程。
终末期肝病模型在肝硬化失代偿期患者中的评价作用蒋淼;樊晓明【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2008(015)003【摘要】目的:分析终末期肝病模型(MELD)评分系统在肝硬化失代偿期对短期和中期预后判断的作用.方法:92例各种病因的肝硬化失代偿患者,分别计算每例患者的MELD评分,同时计算其Child-Turcotte-Pugh(CTP)评分,并随访3个月及1年的生存率.并以受试者工作曲线(ROC)下面积衡量MELD、CTP评分预测患者预后的能力.结果:92例患者随访3个月内有11例患者死亡,死亡组MELD(22.9±5.40)、CTP(11.4±2.67)与生存组比较差异均有统计学意义(P<0.05);随访1年内有21例患者死亡,死亡组MELD(19.6±8.69)、CTP(10.9±2.84)与生存组比较差异有统计学意义(P<0.01);MELD、CTP评分对3个月预后评估的ROC曲线面积分别为0.782,0.721;对1年预后评估的ROC曲线下面积为0.747,0.705.结论:MELD评分能很好地预测肝硬化患者的短期和中期预后,其评估价值至少不亚于CTP评分,但其客观性要强于CTP评分,值得临床推广应用.【总页数】3页(P352-354)【作者】蒋淼;樊晓明【作者单位】复旦大学附属金山医院消化内科,上海,200540;复旦大学附属金山医院消化内科,上海,200540【正文语种】中文【中图分类】R575.2【相关文献】1.终末期肝病模型评估肝硬化失代偿期患者的短期预后 [J], 占国清;谭华炳;李芳;李儒贵;张薇薇;李金科2.终末期肝病模型对肝硬化失代偿期患者预后的预测价值 [J], 郑晓丽;汪良芝;吴宝利3.终末期肝病模型评分对105例肝硬化失代偿期患者预后分析 [J], 张晓博;杨宪武;党惠娇;吴国斌;刘春4.血清前白蛋白联合终末期肝病模型评分在失代偿期肝硬化患者临床预后评价中的意义 [J], 余锐填;关佩玲5.终末期肝病模型变化率在失代偿期肝硬化患者预后分析中的价值 [J], 别彩群;杨冬华;汤绍辉;黄卫因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
终末期肝病及其并发症 肝脏是体内最大的重要器官,具有多种复杂的合成与代谢功能。终末期肝病主要是各种原因引起的肝硬化门脉高压症晚期。肝硬化的典型病理变化是肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成。窦前性纤维化直接压迫汇管区血流,导致门脉系统阻力增加和血流增多,形成门脉高压,产生脾肿大(脾亢)、腹水和门体侧支循环开放(如上消化道静脉曲张)三联征。肝硬化使肝功能低下,白蛋白合成减少和肾素-血管紧张素-醛固酮系统代谢减少引起钠水潴留,加速腹水形成。还可累及脑、肺、心、肾等多个器官和循环、血液、内分泌、消化等系统,由此造成的机体内广泛病理生理紊乱,再加上OLT手术创伤和麻醉的影响,都会绐病人带来很大的危险性。OLT术前,麻醉医师应当熟悉终未期肝病的病理生理变化,有助于预计手术和麻醉中可能出现的问题,以便做好麻醉准备和处理方案,以提高麻醉质量和管理水平。故本文对拟行肝移植的终未期肝病并发症的病理生理、诊断和术前处理进展综述如下: 一 、呼吸系统: 1、肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome, HPS) 即肝功能不全、肺氧合功能低下和肺血管扩张三联征。在终末期肝病患者中发生率可高达25%-47%。其原因不明,可能与严重肝功能不全时血管活性物质灭活,肺血管收缩反应降低,特别是低氧性肺血管收缩反应(hypoxic pulmonary vasocons- triction,HPV)严重受损,肺毛细血管床舒张,造成肺内血管分流有关。也可能同时有通气/血流(V/Q)比例失调,肺泡弥散障碍。腹水、胸水和反应性肺水肿引起的限制性通气障碍,尤其是胸腔积液也是HPS发病的重要因素。HPS的诊断:重症或长期肝病+低氧血症(吸入空气PaO2<70mmHg)或直立性低氧血症(orthodeoxia),后者典型表现是病人仰卧吸入空气时PaO2<90mmHg,待病人直立20分钟后复测PaO2,比仰卧时更低10%以上。如需证实肺血管扩张,应用99m锝标记大颗粒聚合白蛋白(99mTcMAA)肺灌注扫描,肺外摄取>5%即为阳性;如需鉴别低氧血症的原因,可应用增强对比(发泡)超声心动图检查,静脉注入造影剂后几乎立即在左心房见到小气泡,低氧血症的病因为心内分流;若小气泡在左房延迟(心博5、6次后)出现,为肺内分流,有肺内血管扩张;若因为V/Q比例失调,则小气泡在右心房显影后被肺组织吸收而消失(2)。HPS在OLT成功后即可缓解。HPS患者99mTcMAA肺灌注扫描,肺外摄取(如脑、肾)>20%,或吸入
纯氧后PaO2仍不能纠正到200mmHg提示肺内分流很严重,施行OLT风险极大(3)。PaO2 <50mmHg应考虑急性呼吸窘迫综合征,多器官衰竭始现,需及早在呼吸末正压(PEEP)下OLT
才有可能挽救病人。我院一例13岁Wilson病女孩,经D-青霉胺治疗三个月无效,并发急性肝衰和昏迷,吸纯氧半小时余PaO2176mmHg,在PEEP支持下静吸复合全麻,紧急施行背驮式OLT手术,迄今恢复很好。 2、肝性胸腔积液(hepatic hydrothorax,HHT) 是肝硬化病人的门脉高压使腹腔和胸腔之间形成丰富的侧枝循环,和肝脏膈面的病灶刺激,都是胸腔积液的直接原因。临床多数表现为呼吸困难,常没有胸痛。术前拍摄胸片即可发现,发病率约13%,(右侧占66%, 左侧16%,两侧17%)。胸腔大量积液者麻醉诱导时很危险,需术前分期抽出以改善低氧血症(一次不宜抽出过多以防发生纵膈摆动)。今春我院一例42岁女性晚期肝病出现急性肝衰伴两侧胸腔积液,右侧胸腔封闭引流达3000-5000ml/d,紧急OLT后胸腔仃止渗液,康复出院迄今甚好。国外有人主张如怀疑横膈膜漏液可先行胸腔镜诊断和修复(4)。无论是胸穿还是胸腔镜,要注意防止发生自发性细菌性胸膜炎(spontaneous bacterial pleuritis,SBPl)(1)。 3、门脉肺动脉高压症(Portopulmonary hypertension PPHT)⑴ 是指平均肺动脉压(mPAP)>25mmHg或肺血管阻力>120dyne.s.cm-5,而肺毛细血管嵌压正常的肝病患者。以往认为PPHT在终未期肝病人中发现不多(0.7%-4%),但最近Hoepe等(5,6)报道发病率可达16%。并发PPHT的患者施行OLT手术和麻醉极具危险性(7,8),更不幸的是PPHT在术前常不易发现,往往在插入肺动脉导管才能明确诊断。平均肺动脉压(mPAP)25~35mmHg为轻症,35~50mmHg为中度,≥50mmHg为重症。PPHT患者在OLT
手术前可缓慢静滴依前列醇(epoprostenol) (1)或前列腺素E1 (PGE1)或吸入一氧化氮(NO)扩张肺动脉血管,降低肺动脉压。如果mPAP>35~45mmHg,对上述扩张肺动脉治疗无反应者不宜OLT,因在术中或术后常发生难治的急性右心衰竭。最近美国报告重症PPHT经长期扩肺血管治疗后成功施行肝移植(9)。2004年Mandell报告PPHT患者施行OLT手术成功后并不能预示PPHT的术后转归是缓解、或是加重(10)。 4、肺水肿:
肝硬化门脉高压症常引起肺内渗出液增多,高达33%出现无左心衰的肺水肿,可使原有的老慢支和继发性肺炎加重。患者如有肺炎、气管炎、活动性肺结核等全身性或局部感染,应在术前积极治疗,否则术后需长期应用大量免疫抑制剂将无法控制。当前国内外移植中心均认为术后肺部感染是肝移植术后重要死因之一。因此术前应详细了解病人的烟、酒嗜好,药物和食物过敏史,有无哮喘及α-抗胰蛋白酶缺乏症。要病人尽早开始严格禁烟(11)。术前拍胸片,肺功能测定和动脉血气分析,全面评估病人呼吸系统很重要,发现肺部感染必须得到抗生素有效的治疗。 二、肾脏功能: 引起肝衰的病因也会损害肾脏,如乙肝病毒造成的膜性肾病或肾脏血管炎,酗酒者慢性酒精中毒引起的肾乳头坏死等,故终末期肝病30%-75%并发有不同程度的肾功能不全。肝硬化病人并发功能性肾衰即为肝肾综合症(Hepatorenal,HRS),其发病机制尚不明确,可能与肝硬化引起内皮素释放使入球小动脉收缩,NO增多损伤出球小动脉功能有关(2)。HRS的诊断应先排除原发性肾病、蛋白尿、血容量和其他血液动力学的肾灌注不足因素,近来国内外普遍采用国际腹水学会提出的HRS诊断方案(12,14)。HRS的典型特征是尿钠<10mmol/L和/或钠部分清除率<1%(2)。有人将HRS进一步分为I型(急性型),常发生在重
症肝病,肾功能急剧恶化,两周后死亡率可达80%;Ⅱ型(慢性型)多见於顽固性腹水病人,只是肾衰进程较慢,生存期较长,远期预后也差(13,14)。因此终末期肝病合并HRS是不祥之兆,其肝移植的成活率比肾功能正常者低。不过HRS早期肾结构尚正常,肾小管功能尚保存, OLT是HRS最好的治疗,应积极早日LT外,现在国内外报道围手术期用三甘氨酰基加压素(terlipressin)联合白蛋白扩容治疗HRS是有效的,可以改善肾灌注,增加肾小球滤过率(GFR)
和尿量(12-15)。 其他尿毒症、酸中毒、高钾或液体过荷者引起的肾衰,可术前做血液透析治疗使病情缓
解。急性肾小管坏死肾脏损害严重,呈现不可逆性肾衰,应考虑肝肾联合移植。原发性高草酸尿症(primary hyperoxaluria)是一常染色体隐性遗传疾病,系肝内丙氨酸乙醛酸转氨酶缺乏,使氧化生成的草酸增多所致,单做肾移植不能阻止肝脏生成大量的草酸, 新肾因草酸钙结晶堵塞肾小管而又失去功能,也应肝肾联合移植。美国肝肾联合移植对象约38%是HRS患者。OLT后肾衰需要血透折治疗者死亡率高达42%~90%。所以在OLT手术前避免应用对肾有
毒、副作用的抗生素和造影剂。单克隆抗体可引起低血压损害肾功能,也不提倡早用,病人循环稳定才可以使用单克隆抗体。 三、神经系统: 严重肝病的代谢紊乱引起的中枢神经功能紊乱综合征即为肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)。按临床症状轻重可分为0-4级,0级最轻为亚临床肝性脑病,持续深昏
迷者最重为4级。按病理生理变化可分为A、B、C三型(17,18):A型又称急性型,80%发生于急性或暴发性肝衰患者。肝病患者突现精神状态变化常是急性肝衰的征兆,应转入ICU病房,避免使用镇静剂掩盖症状。暴发性肝衰可迅速发生昏迷,因体内肝功能骤降,脑组织缺乏参与鸟氨酸(尿素)循环[ornithine(urea) cycle]的酶,使高渗性物质谷氨酰胺(glutamine)聚积过多,它直接作用于星形胶质细胞可致脑水肿和颅内高压。最近研究A型肝性脑病术前应用消炎痛可减轻脑水肿(17、19,20),配合渗透性利尿、激素、头部抬高150~300和过度换气等对症处理,以免发展成脑疝导致死亡(17)。B型为分流型,即门体分流性脑病(portal-systemic bypass HE),肠道和体内的有害代谢物如氨、锰、二甲基硫化物和硫醇等未被肝脏解毒或消
除,进入体循环而透过血脑屏障所致。术前口服或鼻饲50%硫酸镁30-60ml和消化道不易吸收的抗生素,用米醋、乳果糖或乳梨醇高位灌肠,使肠内pH值在5-6以下,以减少肠道细菌数和产氨量有助于减轻病了情。据报道苯甲酸钠(sodium benzoate)也可降氨(1)。C型为肝硬化型(Cirrhosis type),即肝硬化引起慢性脑病,慢性肝病谷氨酰胺聚集较慢,因体内代偿机制很少发生急性脑水肿,氨类等有害代谢物也会增多,还有内源性神经递质和信使如γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、谷氨酸和NO的浓度增高都可引起精神异常等肝性脑病症状,只是随肝病轻重、清除毒素的能力大小而发病的快慢和轻重程度不同。曾报道左旋鸟氨酸和左旋天门冬氨酸可直接参与肝细胞代谢,还可激活尿素循环中残余的两个重要的酶(精氨酸和鸟氨酸氨基甲酰转移酶),可降氨和缓解症状(1)。GABA是抑制性神经递质, GABAA受体是中枢神经统主要的抑制性受体,安定类拮抗剂氟马西尼(flumazenil)可作用于该受体而缓解肝性脑病。 到目前任何治疗措施,包括如血浆置换,人工肝支持系统—分子吸附再循环系统(Molecular Adsorbents Recirculating System,MARS)都只能在等待供肝时暂时缓解肝性脑病
症状(21),唯有争取及早LT后新肝功能恢复才能彻底治疗。在LT前一旦肝性脑病严重到3级(木僵)或4级(昏迷),应加强术前气道管理,以防发生吸入性肺炎而无法进行肝移植。 四、心血管系统: 慢性肝病患者的心血管系统病理生理变化,30%有高动力循环性血流动力学改变,终末期肝病可增至69%(2),其特点是高排(静息心输出量增加、心动过速)低阻(体循环外周阻力下降,氧萃取率降低),血压正常。可能与依赖肝脏代谢的扩管类血管活性物质,如胰高血糖素(glucagon)、肠多肽等增多有关,也与体液中降解的收缩血管介质不断失活有关。肝坏死后释出的有毒物质也可能参加和促成高动力循环状态,一氧化氮、环磷酸鸟苷(cGMP)是它们的介质。在肝移植成功后,病人的高动力循环状态即可纠正(22)。 某些适合OLT的遗传性肝病如家族性高胆固醇症,可加速动脉粥样硬化性心脏病形