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胸苷磷酸化酶在结直肠癌中研究现状及进展
余涛;黄美雄
【期刊名称】《中国现代普通外科进展》
【年(卷),期】2006(9)4
【摘要】胸苷磷酸化酶（thymidine phosphorylase，TP）在肿瘤组织中表达和活性的增高往往预示预后不良，但同时TP的表达与肿瘤细胞对于氟尿嘧啶类药物的敏感性密切相关，氟尿嘧啶类药物在结直肠癌的化疗中是最常使用的药物，因此，TP相关临床药物的研究受到大家关注。
本文综述了近几年的TP研究进展及其临
床应用前景。
【总页数】3页(P193-195)
【作者】余涛;黄美雄
【作者单位】北京医院,普外科,北京,100730;北京医院,普外科,北京,100730
【正文语种】中文
【中图分类】R735.34
【相关文献】
1.胸苷酸磷酸化酶在胃肠肿瘤中的研究进展 [J], 鲁明骞;徐光川
2.胸苷磷酸化酶表达与结直肠癌关系研究进展* [J], 叶钿均;张继民
3.结直肠癌组织中胸苷酸合酶（TS）表达及临床意义的研究进展 [J], 蒋飞飞;郑玲
4.胸苷磷酸化酶在结直肠癌中的研究现状及进展 [J], 宋永光
5.胸苷磷酸化酶在结直肠癌中的研究现状及进展 [J], 宋永光
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结肠癌的免疫治疗进展与前瞻性研究引言结肠癌是一种常见的消化系统恶性肿瘤，也是全球范围内导致死亡的主要原因之一。
传统的治疗方法包括手术切除、放射治疗和化学药物治疗，但这些方法并不能完全消除肿瘤细胞，并且容易产生耐药性。
近年来，免疫治疗作为一种新颖而有效的癌症治疗方式备受关注。
本文将介绍结肠癌免疫治疗的最新进展以及未来的前景。
免疫检查点抑制剂在结肠癌中的应用免疫检查点抑制剂是一类能够阻断T细胞上调节抑制信号通路的药物。
该类药物通过抑制PD-1和CTLA-4等分子对于T细胞功能发挥的限制，恢复免疫系统对于肿瘤细胞的攻击能力，从而起到治愈或控制结肠癌的作用。
PD-1/PD-L1通路是调节T细胞活化和免疫耐受的重要信号通路。
结肠癌细胞常常通过高表达PD-L1来抑制T细胞的活化，使得免疫系统无法有效地攻击肿瘤细胞。
免疫检查点抑制剂可以与PD-1或PD-L1相结合，阻断这一信号通路，恢复T细胞对于癌细胞的杀伤作用。
已有研究证实，使用PD-1抑制剂Pembrolizumab治疗具有微卫星不稳定状态（MSI-H）的结肠癌患者可以获得较好的临床效果。
在一个相关临床试验中，超过50%的MSI-H患者在接受Pembrolizumab治疗后出现了肿瘤缩小或消失的情况。
除此之外，该药物也被证明安全可靠，并且不同年龄和性别等因素对其治疗效果没有显著影响。
CAR-T细胞治疗在结肠癌中的应用CAR-T（chimeric antigen receptor T cell）是一种工程化的T细胞，能够通过改造其表面上的受体提高其识别和攻击肿瘤细胞的能力。
CAR-T细胞治疗利用患者自身T细胞进行改造，使其能够更好地针对结肠癌细胞，从而起到治疗的效果。
近年来，CAR-T细胞治疗在癌症领域取得了显著进展。
一项针对结肠癌的临床实验发现，通过将CAR-T细胞与具有结肠癌特异性抗原的抗体相连，并注射到患者体内后，可以使得CAR-T细胞更加精准地攻击并杀死肿瘤细胞。
AMPK的激活调节COX-2表达在结肠癌中的作用研究的开
题报告
一、研究背景和意义
结肠癌是一种常见的恶性肿瘤，其发病率和死亡率在世界范围内都比较高。
目前尚无有效的治疗方法，因此研究结肠癌的发病机制和治疗方法非常重要。
AMPK是腺苷酸甘露醇激酶的缩写，近年来被认为与肿瘤生长和转移有关。
COX-2（环氧化酶-2）是一种促炎症因子，与肿瘤的发生、发展密切相关。
因此，研究AMPK对COX-2表达的
调节作用对于治疗结肠癌具有重要意义。
二、研究内容和方法
研究内容：
本研究旨在探究AMPK对COX-2表达的调节作用，及其在结肠癌中的作用。
研究方法：
1. 细胞培养：使用结肠癌人类细胞系HCT-116进行实验。
2. 细胞处理：将细胞分成6组，分别处理为：正常对照组、AMPK激活剂处理组、COX-2抑制剂处理组、AMPK激活剂+COX-2抑制剂处理组、COX-2诱导组、AMPK激
活剂+COX-2诱导组。
3. 蛋白质分析：使用Western blot技术检测细胞中COX-2蛋白的表达水平。
4. 细胞增殖实验：使用CCK-8试剂检测细胞增殖情况。
三、预期结果和意义
预期结果：
AMPK的激活能够抑制COX-2表达，从而减少结肠癌细胞的生长和转移。
意义：
本研究可以为结肠癌的治疗提供新的思路和方法，同时也可以为AMPK和COX-2的研究提供新的证据和基础。
世界最新医学信息文摘2019年第19卷第98期 125·综述· cGMP依赖性蛋白激酶I在肿瘤中的研究进展张毅峰，陆肖枫*（苏州市第九人民医院，江苏 苏州）摘要：cGMP依赖性蛋白激酶I（cGMP-dependent protein kinases I, PKGI）参与结肠癌、乳腺癌、卵巢癌等多种肿瘤的发生、发展过程。
然而，因PKGI存在两种亚型，即PKGIα和PKGIβ，且其在不同肿瘤组织中呈现抗肿瘤或促肿瘤的不同效应，为深入研究PKGI在肿瘤发病机制中的作用构成了极大困扰。
本文依托cGMP/PKGI信号通路，综述PKGI在肿瘤研究中的最新进展，为进一步阐释PKGI（PKGIα和PKGIβ）在肿瘤发病机制中的作用提供参考，同时为靶向cGMP/PKGI信号通路的抗肿瘤药物研发提供理论依据。
关键词：肿瘤；cGMP依赖的蛋白激酶I（PKGI）；抗肿瘤中图分类号：R73文献标识码：A DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.98.055本文引用格式：张毅峰，陆肖枫. cGMP依赖性蛋白激酶I在肿瘤中的研究进展[J]. 世界最新医学信息文摘, 2019, 19(98): 125-127, 131.Adances in Study of cGMP-dependent Protein Kinases I in CancersZHANG Yi-feng, LU Xiao-feng*(Suzhou Ninth People's Hospital, Suzhou Jiangsu)ABSTRACT: cGMP-dependent protein kinase I (PKGI) is involved in the development and progression of colon cancer, breast can-cer, ovarian cancer and other cancers. However, there are two subtypes of PKGI (PKGIα and PKGIβ), exhibiting different biological effects of anti-cancer or cancer-promoting in different tumors, which causes great difficulty in finding the deep mechanisms of PKGI (PKGIα and PKGIβ) in the pathogenesis of cancers. This article relies on cGMP/PKGI signal pathway, reviewing the latest advances about PKGI in cancer research, which can furnish a reference for further explanation of the role of PKGI in cancer pathogenesis and provide a theoretical basis for development of anti-cancer drugs targeted cGMP/PKGI signal pathway.KEY WORDS: Cancer; PKGI; Anticancer0引言环鸟苷-3，5-单磷酸（cGMP）依赖性蛋白激酶又称蛋白激酶G（cGMP-dependent protein kinases，PKG），属于丝氨酸/苏氨酸激酶家族，广泛存在于真核细胞中[1]。
文章编号：１６７３ ８６４０（２０１２）１２ １０８０ ０２ 中图分类号：Ｒ４４６．１ 文献标志码：Ａ血清胸苷激酶检测在结直肠癌患者中的临床应用李青峰（成都市公共卫生临床医疗中心，四川成都６１００６６） 摘要：目的 探讨血清胸苷激酶（ＴＫ１）检测在结直肠癌患者中的临床价值。
方法 采用增强化学发光法（ＥＣＬＡ）检测１２０例结直肠癌患者、１００例结直肠良性疾病患者及１２０名健康体检者（正常对照组）血清ＴＫ１水平；采用化学发光法分别测定癌胚抗原（ＣＥＡ）、糖类抗原１９９（ＣＡ１９９）。
结果 结直肠癌组术前血清ＴＫ１水平为２．４９（１．３６～３．８９）ｐｍｏｌ／Ｌ，明显高于结直肠良性疾病组［１．１９（０．７３～２．０８）ｐｍｏｌ／Ｌ］和正常对照组［１．０９（０．６９～２．０１）ｐｍｏｌ／Ｌ，Ｐ均＜０．０１］，结直肠癌患者术后１个月血清ＴＫ１水平明显下降，为１．６１（１．２２～２．５３）ｐｍｏｌ／Ｌ。
结直肠良性疾病组与正常对照组之间差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。
结直肠癌组血清ＴＫ１阳性检出率为５８．３％，明显高于结直肠良性疾病组（１３．０％）和正常对照组（１４．１％）以及其他消化道肿瘤标志物（ＣＥＡ１８．３％、ＣＡ１９９１５．０％，Ｐ均＜０．０１）。
结论 血清ＴＫ１水平对早期结直肠癌筛查及辅助诊断具有一定的临床应用价值。
关键词：胸苷激酶；结直肠癌；结直肠良性疾病作者简介：李青峰，男，１９６７年生，学士，副主任技师，主要从事临床检验工作。
结直肠癌是消化道最为常见的恶性肿瘤之一，其发病率有逐年增高的趋势，但早期诊断率低。
目前临床上结直肠癌的诊断主要依赖内窥镜活检，但由于该技术难度、操作复杂性及患者痛苦性相对较大，因此难以进行定期的、大规模的筛查检测。
为此，肿瘤标志物的研究近年来一直是肿瘤研究的热点之一。
胸苷激酶（ＴＫ１）是嘧啶合成的补救酶，是催化胸腺嘧啶核苷转为单磷酸胸腺嘧啶的关键酶［１］，为ＤＮＡ的合成提供原料，是衡量细胞增殖活性的重要指标［２］。
论文标题：结肠癌的分子生物学研究进展摘要：结肠癌是一种常见的恶性肿瘤，其发生发展涉及到多种分子生物学机制。
近年来，随着分子生物学技术的不断发展和深入研究，人们对结肠癌的分子生物学机制有了更深入的认识。
本文将系统地综述结肠癌的分子生物学研究进展，包括致癌基因的突变、信号通路的异常激活、肿瘤微环境的影响等方面，以期为结肠癌的诊断、治疗和预防提供科学依据。
1. 引言结肠癌是一种常见的恶性肿瘤，其发生发展涉及到多种分子生物学机制。
分子生物学研究的进展为我们深入了解结肠癌的发病机制和疾病进展提供了重要的线索。
本文将系统地综述结肠癌的分子生物学研究进展，探讨其在临床应用中的潜在价值。
2. 结肠癌的分子生物学特征结肠癌的发生发展是一个多基因多步骤的复杂过程，其中包括基因突变、DNA甲基化、染色体重排、基因表达异常等多种分子生物学变化。
这些变化导致了多种致癌基因的激活或失活，信号通路的异常激活，以及肿瘤微环境的改变，最终促进了肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。
3. 结肠癌的致癌基因突变结肠癌的致癌基因突变是其发生发展的重要机制之一。
常见的致癌基因突变包括APC基因、KRAS基因、TP53基因等。
APC基因的突变是结肠癌的早期事件，可以导致Wnt信号通路的异常激活和肿瘤细胞的增殖。
KRAS基因的突变与EGFR信号通路的异常激活和抗EGFR治疗的耐药性密切相关。
TP53基因的突变则与肿瘤的侵袭和转移相关。
4. 结肠癌的信号通路异常除了致癌基因的突变外，结肠癌还涉及到多条信号通路的异常激活，如Wnt信号通路、PI3K/Akt/mTOR信号通路、MAPK信号通路等。
这些信号通路的异常激活促进了肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移，并参与了抗肿瘤药物的耐药性。
5. 结肠癌的肿瘤微环境肿瘤微环境在结肠癌的发生发展中起着重要作用。
炎症反应、血管新生、免疫逃逸等肿瘤微环境因素与肿瘤的侵袭、转移和耐药性密切相关。
了解肿瘤微环境的变化有助于发现新的治疗靶点和开发新的治疗策略。
结肠癌干细胞标记物及其相关通路的研究进展结肠癌是一种常见的恶性肿瘤，它的发病率和死亡率在全球范围内都持续上升。
干细胞标记物及其相关通路作为结肠癌研究的热点之一，其研究进展对于结肠癌的治疗和预防具有重要意义。
本文将就结肠癌干细胞标记物及其相关通路的研究进展进行综述，以期为相关研究领域的进一步探索提供参考。
一、结肠癌干细胞标记物1. CD133CD133是一种常见的结肠癌干细胞标记物，它的高表达与结肠癌的发生和发展密切相关。
研究表明，CD133阳性的结肠肿瘤细胞具有较强的增殖和分化能力，能够在体内形成肿瘤并导致转移，因此成为结肠癌治疗中的重要靶点之一。
2. Lgr51. Wnt/β-catenin通路Wnt/β-catenin通路是结肠癌干细胞中的一个重要信号通路，它的异常活化与结肠癌干细胞的增殖和分化密切相关。
研究表明，Wnt/β-catenin通路能够促进结肠癌干细胞的自我更新和增殖，从而导致肿瘤的快速生长和转移。
针对Wnt/β-catenin通路的治疗策略成为了当前结肠癌治疗研究的重要方向之一。
2. Notch通路针对结肠癌干细胞标记物及其相关通路的治疗策略主要包括干细胞治疗、靶向治疗和免疫治疗等多种手段。
干细胞治疗主要通过干细胞的培养和植入来治疗结肠癌，靶向治疗主要通过针对干细胞标记物和相关通路的药物来治疗结肠癌，免疫治疗主要通过提高机体免疫系统的活性来治疗结肠癌。
这些治疗策略的出现为结肠癌的治疗和预防带来了全新的希望。
结肠癌干细胞标记物及其相关通路的研究进展为结肠癌的治疗和预防提供了新的思路和方法，但是目前仍面临着诸多挑战，例如干细胞的识别和分离技术仍不够成熟，靶向药物的疗效和安全性仍难以保证等。
未来的研究仍需要在此基础上不断努力，以期取得更好的治疗效果，为结肠癌的最终战胜提供更有力的支持。
蛋白激酶C抑制剂的研究新进展吴静;杨睿;刘树业【摘要】Protein kinase C (PKC) is a group of phospholipid-dependent serine/threonine protein kinases, which togeth-er with protein kinase A (PKA) and protein kinase G (PKG) constitute a superfamily ofserine/threonine protein kinase AGC. PKC includes classic PKC, novel PKC, atypical PKC and some members of kinase associated with PKC (PRK). PKC is wide-ly distributed in mammalian tissues and cells, which plays an important biological role in growth and metabolism, prolifera-tion and differentiation of cells. A series of studies have demonstrated that variations of multiple cells, occurrence and devel-opment of diseases are related to the abnormal expression of PKC. Therefore, designing and searching for efficient PKC inhib-itors have very important implications for synthesis of many kinds of effective drugs and treatment of a variety of clinical dis-eases including cancer, cardiovascular, and hypertension, et al. In recent years, the research on PKC inhibitors has become the focus of domestic and foreign research. A large number of literatures have reported many kinds of effective PKC inhibi-tors, and analyzed their function site, mechanism, clinical trial data and so on. The discovery of these PKC inhibitors has im-portant implications for structural analysis of PKC and the treatment of diseases. So in this paper, the efficient PKC inhibi-tors are summarized.%蛋白激酶C(PKC)是一组磷脂依赖性的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,与蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶G (PKG)共同构成丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶AGC超家族.PKC包括传统型PKC、新型PKC、非典型PKC和与PKC相关的一些激酶(PRK)成员.PKC广泛分布于哺乳动物的组织和细胞中,对细胞的生长代谢、增殖分化等起着重要的生物学作用.研究表明,多种细胞的变异和疾病的发生发展都与PKC的异常表达有关.因此,设计和寻找高效的PKC抑制剂对于多种有效药物的合成和临床上包括肿瘤、心血管疾病、高血压等多种疾病的治疗都具有非常重要的意义.近年来,关于PKC抑制剂的研究已经成为国内外研究的焦点.大量文献报道了多种有效的PKC 抑制剂,并对其作用位点、作用机制以及临床试验数据等进行了分析.这些PKC抑制剂的发现对于PKC的结构分析和疾病的治疗具有重要的意义.因此,本文对这些高效的PKC抑制剂进行综述.【期刊名称】《天津医药》【年(卷),期】2016(044)001【总页数】4页(P114-117)【关键词】蛋白激酶C;酶抑制剂;胰蛋白酶抑制剂;蛋白激酶抑制剂;肿瘤;综述【作者】吴静;杨睿;刘树业【作者单位】天津市第三中心医院检验科 300170;天津医科大学基础医学研究中心转化肿瘤学实验室;天津市第三中心医院检验科 300170【正文语种】中文【中图分类】R730.53蛋白激酶C（protein kinase C，PKC）是由Nishizaka等于1977年首次发现的一组磷脂依赖性的蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶，广泛分布于哺乳动物的器官、组织和细胞中，对细胞的代谢生长、增殖和分化起着重要的调节作用[1]。
PTEN、P13K的表达与结肠癌预后相关性研究的开
题报告
一、研究背景
结肠癌是恶性肿瘤中的一种常见类型，治疗和预后受多种因素的影响。
PTEN和P13K是参与调节细胞增殖和凋亡的关键蛋白质，其在多种肿瘤中的表达异常与肿瘤发生和发展密切相关。
然而，PTEN和P13K在结肠癌中的表达与预后关系仍存在争议。
因此，本研究旨在探讨PTEN和P13K在结肠癌中的表达与预后的关联。
二、研究内容
1. 文献综述
通过对PTEN和P13K在结肠癌中的表达与预后相关性的研究文献进行综述，深入了解两者在结肠癌中的表达特点和可能的预后机制。
2. 实验设计
本研究拟采用组织学方法，对结肠癌患者的肿瘤和癌旁组织中PTEN 和P13K的表达进行检测，并结合临床资料进行统计学分析，探究两者表达与结肠癌预后的关联。
3. 数据处理和分析
将实验结果录入Excel中，并使用SPSS等统计学软件进行数据处理和分析，包括计算平均值、标准差、t检验、卡方检验等方法，探究PTEN和P13K在结肠癌预后方面的作用机制。
三、研究意义
本研究结果有望为结肠癌的预后评估和治疗提供帮助，为相关疾病患者的个体化治疗提供科学依据，同时为深入探究结肠癌发生发展的机制提供新思路和理论支持。
脾酪氨酸激酶在结直肠癌中的表达及其对浸润转移的影响的开题报告1.研究背景和意义结直肠癌是一种常见的恶性肿瘤，在全球范围内都有较高的患病率和死亡率。
尽管过去几十年来有关结直肠癌的研究成果取得了一些进展，但目前我们对该肿瘤的具体发病机制仍然知之甚少。
除了已知的影响因素外，如环境因素和遗传因素等，还有很多复杂的因素可能会影响结直肠癌的发生和发展。
因此，寻找新的治疗靶点和研究该肿瘤发生机制变得尤为重要。
脾酪氨酸激酶（PTK7）是一种磷酸化酶，其过表达与多种恶性肿瘤有关。
在许多肿瘤细胞株中，PTK7基因及其蛋白表达水平均明显升高。
据报道，PTK7可以刺激肿瘤细胞的增殖和迁移，并与肿瘤的浸润和转移密切相关。
因此，研究脾酪氨酸激酶在结直肠癌中的表达及其对浸润转移的影响，有望为设计新的靶向治疗方法提供依据。
2.研究目的本研究旨在探究脾酪氨酸激酶在结直肠癌中的表达情况，分析其与临床病理指标之间的关联，并研究其在结直肠癌浸润转移中的作用机制，探究其在结直肠癌治疗中的潜在应用价值。
3.研究内容和方法（1）研究对象：选择具有结直肠癌的患者为研究对象，收集相关的临床病理资料，并对其进行分类和分析。
（2）研究方法：采用免疫组织化学方法检测结直肠癌组织中PTK7的表达情况，并通过Western blot和PCR等方法进一步确定其表达水平。
同时，通过细胞培养和体内实验等方法，研究PTK7在结直肠癌细胞中的生物学特性和对浸润转移的影响。
4.研究预期结果本研究预计能够明确PTK7在结直肠癌中的表达和作用机制，并进一步确定其在结直肠癌治疗中的潜在应用价值。
这有望为今后设计更加有效和定向的癌症靶向治疗方法提供参考。
