肺功能不全优秀课件

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肺功能不全呼吸衰竭优质授课PPT

分类
肺功能不全和呼吸衰竭有多种分类方法，如按病因、发病急缓、病变部位等。其中，按病变部位可分为阻塞性、限制性和弥散性肺功能不全；按发病急缓可分为急性和慢性呼吸衰竭。
病因与病理生理
病因
肺功能不全和呼吸衰竭的病因多种多样，常见的有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、肺炎、肺栓塞等。此外，长期吸烟、空气污染、吸入有毒气体等也是常见的诱因。
者进行正压通气。
无创机械通气适用于轻到中度呼吸衰竭患者，可以改善患者通气和换气功能，缓解呼吸肌疲劳。
无创机械通气需要注意患者的舒适度和依从性，以及定期监测血
气分析等指标。
有创机械通气
有创机械通气是指通过气管插管或气管切开等方式连接呼吸机，对患者进行正压通气。
有创机械通气适用于严重呼吸衰竭患者，可以提供更高的通气支持，保障患者生命安全。
应。
饮食护理
根据患者情况，给予适当的营养支持，保证患者摄入足够的
营养物质。
心理护理与健康教育
心理支持
给予患者心理支持，缓解焦虑、恐惧等不良情绪，增强治疗信心
。
健康教育
向患者及家属介绍肺功能不全和呼吸衰竭的疾病知识，提高患者的认知度和自我管理能力。
康复指导
指导患者进行适当的康复训练，如呼吸操、有氧运动等，促进肺功能恢复。
其他治疗
如肺康复训练、心理支持等，根据患者具体情况选择。
预防与康复
预防
加强环境卫生管理，减少空气污染，预防呼吸道感染等措施，有助于降低肺功能不全的发生率。
康复
通过肺康复训练，改善患者的呼吸功能和运动能力，提高生活质量。同时，保持良好的生活习惯和心理状态，也有助于预防和治疗肺功能不全。

十四肺功能不全课件

病情进展
肺功能不全的进展速度因人而异，与患者年龄、性别、基础疾病等因素有关。
随着病情的进展，患者可能出现呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状，严重时可能导致呼吸衰竭。
肺功能不全可能导致其他器官功能受损，如心脏、肾脏等，从而影响患者的生活质量和生存时间。
肺功能不全的预后与治疗方案、患者依从性等因素有关，早期诊断和治疗对于改善预后具有重要意义。
阻塞性肺功能不全：主要由于气道阻塞引起，如慢性阻塞性肺病、哮喘等
限制性肺功能不全：主要由于肺组织病变引起，如肺纤维化、肺水肿等
混合性肺功能不全：同时存在阻塞性和限制性肺功能不全的症状和体征
病因及发病机制
病因：包括吸烟、空气污染、职 01 业暴露、遗传因素等
发病机制：包括气道炎症、气道 02 重塑、肺泡损伤、肺泡壁增厚等
十四肺功能不全课件
演讲人
目录
01. 肺功能不全概述 02. 肺功能不全的治疗 03. 肺功能不全的预防 04. 肺功能不全的预后
肺功能不全概述
概念及分类
肺功能不全：指由于各种原因导致的肺通气、换气功能障碍，导致呼吸困难、缺氧等症状
分类：根据病因可分为阻塞性肺功能不全、限制性肺功能不全和混合性肺功能不全
肺功能不全的治疗
药物治疗
01
支气管扩张剂：如沙丁胺醇、特布他林等，用于缓解支气管痉挛，改善通气功能
02
抗炎药物：如糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂等，用于减轻炎症反应，改善肺功能
03
祛痰药物：如氨溴索、乙酰半胱氨酸等，用于稀释痰液，促进痰液排出
04
抗氧化剂：如N-乙酰半胱氨酸、维生素C等，用于减轻氧化应激，保护肺组织

14肺功能不全PPT课件

肺泡低通气肺泡低血流
阻塞性通气障碍
限制性通气障碍
弥散功能通气血流
障碍
比例失调
呼吸衰竭
第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化
• PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱
• PaCO2 ＞ 50mmHg 代偿反应为主＞ 80mmHg 代谢机能严重紊乱
1. 酸碱平衡及电解质紊乱 2. 呼吸系统变化 3. 循环系统变化 4. 中枢神经系统变化 5. 肾功能变化 6. 胃肠变化
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
VA / Q 失调的血气变化
• I 型呼衰（多数）：PaO2 ↓，PaCO2 正常（总肺泡通气量正常时）或降低
• 原因： – O2和CO2解离曲线的差异 – O2和CO2弥散速度的差异
（三）解剖分流增多
生理解剖分流：一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
全肺
N N N N
O2和CO2的离解曲线!
SO2（%）
90
SCO2(%)
55
50
动脉血静脉血
45
8
PO2
(kPa)
5.3 6.0 6.65PCO2 (kPa)
血液O2 与CO2 解离曲线
CO2 60 和
20 +3355 20
0
10 20 15 20
20
20 +2355 20
正常人慢性支气管炎肺气肿
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，

病理生理学肺功能不全PPT课件

安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区域肺组织血流灌注减少，引起局部肺组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻塞造成的阻力，导致右心负荷增加，引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力，改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅，避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧疗，以提高血氧饱和度。

《肺功能不全》课件

难治性肺功能不全的治疗策略及展望
对于难治性肺功能不全，通过不断探索和研究，提高治疗策略和诊疗技术，可能会有更为有效的方法和更好的疗效。未来，基于人工智能、大数据技术等的治疗方案，或许会在肺功能不全的治疗方面发挥巨大作用。
法、理解支持，让病人了解自己的疾病
和逐渐接受它。
3
药物治疗
如抗抑郁药物、镇静催眠剂等，都可以缓解患者的抑郁、焦虑。
肺功能不全的并发症及处理方法
呼吸道感染
• 抗菌治疗 • 清除痰液 • 增强免疫
肺血栓形成
• 坚持活动 • 按时用药 • 注意个人卫生
呼吸衰竭
• 机械通气 • 氧疗 • 平卧位休息
肺功能不全的病情观察和随访计划
• 人工气道支持 • 呼吸机支持 • 氧气治疗
手术治疗
• 肺移植 • 肺泡扩张术 • 支气管动脉栓塞术 • 胸膜固定术
肺功能不全的康复指导
治疗调整
妥善治疗各种慢性疾病；避免或减轻肺部刺激物如烟、气体污染物、尘埃和季节性过敏应激物的刺激和侵袭。
关注饮食
要注意营养平衡，避免肥胖或低体重。同时，要控制饮食摄入过多的盐、饱和脂肪和碳水化合物，并多吃富含纤维素和抗氧化物的食物。
病情观察
应定期进行复查，进行多学科的评估，详细记录肺功能以及慢性病变化情况。
随访计划
按病情轻重制定不同的随访计划，需分阶段确定随访间隔和具体内容。
建立健康档案
用于记录个人病例和医疗资料，方便随时查阅，也有利于下一步治疗方案。
肺功能不全治疗领域的研究进展
目前，肺功能不全的研究已经取得很大进展，如基因治疗、细胞治疗、纳米技术等，新技术和新治疗的出现，将有助于提高肺功能不全患者的生活质量。

肺功能不全(课堂PPT)

海平面静息
呼吸空气
Standard ① PaO2＜8kPa
(60mmHg) ② PaCO2＞6.6kPa
(50mmHg）
concept
呼吸衰竭
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外呼吸功能障碍，导致 PaO2 低于 6 0 mmHg (8.0kPa)，伴有或不伴有 PaCO2 升高超过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
弥散膜面积< 50% 时才会出现呼吸功能的障碍
❖ 弥散膜厚度增加：肺水肿、肺纤维化
❖ 血液与肺泡接触时间过短,弥散时间不足
一侧性肺不张左侧支气管阻塞引起左侧全肺不张，显示左侧肺野均匀致密，
纵隔向患侧移位，肋间隙变窄，膈升高
肺实变（右中叶大叶性肺炎）相当于右肺中叶密度均匀增高，后前位上，上缘清楚，下缘模糊，
骨折
呼气时，胸腔压力增高，损伤的胸壁浮动凸出。
胸腔积液
气胸
创伤性气胸
早产儿（28w)：肺泡表面活性物质￬
肺泡表面活性物质减少的机制：
①合成与分泌减少如Ⅱ型肺泡上皮细胞的发育不全（早产儿）； ②消耗与破坏过多
肺过度通气、肺水肿、肺部炎症等可使肺泡表面活性物质消耗、破坏过多或被过度稀释。
(二) 阻塞性通气不足
侧位上呈三角形致密影，尖端在肺门区
肺水肿
正常肺
肺纤维化
diffusion impairment
弥散时间缩短
呼气时，气道内压力与胸内压相等的位置
外周性气道阻塞
❖ 小气道狭窄在呼气时加重；
阻塞部位对呼吸的影响
吸
呼
气
气
胸内压↓→向外牵拉管壁
胸内压↑→向内压缩管壁

肺功能不全(病理生理学)培训课件

肺功能不全的病理生理机制
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等原因，气道管腔变窄，气流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液，导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平滑肌收缩，使气道口径变小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致肺组织结构破坏，肺泡数量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在的肺部问题，采取相应的预防和治疗措施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态，导致血管壁增厚、管腔狭窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见的症状之一，多为干咳或有少量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸道黏膜受到刺激，导致分泌物增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻重相关，轻度时仅在活动后出现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累，运动耐量明显下降。

肺功能不全PPT课件

胸膜纤维化
Thickened pleura
（3）气胸和胸腔积液
胸腔积液
气
胸
胸腔积液
（4）肺顺应性下降，肺纤维化
Diffuse Fibrosis (white-tan tissue)
肺泡表面活性物质减少
见于呼吸窘迫综合征，肺水肿或过度通气
肺通气功能障碍的类型和原因
(一) 限制性通气不足
气道变形、变窄分泌物阻塞气道阻力
肺泡弹性纤维破坏
弹性回缩力
小气道闭合
呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气量不足 PaO2 PaCO2
Ⅱ型呼吸衰竭
呼吸衰竭的基本原因
肺通气功能障碍肺换气功能障碍
肺换气功能障碍的基本原因
弥散障碍 diffusion impairment 肺泡通气与血流比例失调
PaO2 < 8 KPa
(60mmHg)
PaCO2 > 6.67 KPa (50mmHg)
呼吸衰竭的临床分型
1.据PaCO2是否升高分为两型
低氧血症型（I型）－换气性 hypoxemic respiratory failure
缺氧为主，伴有轻度或无CO2潴留
低氧血症伴高碳酸血症型（II型）－通气性 hypercapnic respiratory failure
病变部位静脉血未经充分动脉化
类似于动 - 静脉短路
功能性分流
生理性分流：正常人占肺血流量的3%
病理性分流：慢阻肺占肺血流量的30-50%
部分肺泡通气不足
肺动脉
气道
毛细血管肺泡
通气不足
低氧
肺静脉
正常
功能性分流（静脉血掺杂）

第15章肺功能不全--精品PPT课件

气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。
气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等
大气道阻力：直径〉2mm，有软骨环支撑，不易塌陷
80%
小气道阻力：直径《2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20% 8Lη R= πr4
10
气道狭窄或阻塞的原因：
• 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
运动神经受损
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制
呼吸肌活动
周围神经病变呼吸肌萎缩，无力胸廓及胸膜疾患胸廓顺应性肺顺应性
胸腔积液，气胸
限制性通气障碍
PS 肺总容量
肺组织可扩张性
9
2. 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation
44
肺动脉高压形成：
• 缺氧和酸中毒→肺小动脉收缩→肺动脉压↑→右心后负荷↑
• 肺小动脉长期收缩，缺氧→肺VSMC和成纤维细胞肥大增生，胶原
蛋白与弹性蛋白合成→肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄。 • 缺氧→ RBC↑ →血液粘度↑ →右心后负荷↑
• 肺血管床的器质性损害：肺部慢性病变肺小动脉炎，肺毛细血管床
各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征
（呼吸、防御、免疫、血液滤过、代谢功能）
发展到严重阶段→呼吸衰竭
5
呼吸衰竭 respiratory failure
外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程。 A pathological process in which the external respiratory dysfunction leads to an abnormal decrease of PaO2 with or without PaCO2 retention.

肺功能不全病生优质课件

标准
PaO2 < 60 mmHg (8.00 kPa) PaCO2 > 50 mmHg (6.67 kPa)
oxyhemoglobin (%saturation)
分类：
❖ Ⅰ型呼吸衰竭
PaO2↓
❖ Ⅱ型呼吸衰竭
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
问：登山运动员达3000m以上，PaO2＜ 60mmHg 发生哪型呼衰？
病因和机制
➢肺通气功能障碍 ➢肺换气功能障碍
Respiratory failure
肺换气的影响因素：
o气体弥散速度和时间 o肺泡通气与血流比例
44
Respiratory failure
病因和机制
➢肺通气功能障碍 ➢肺换气功能障碍
❖弥散障碍 (diffusion impairment) ❖肺泡通气与血流比例失调
❖阻塞性通气不足
Respiratory failure
类型
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
胸骨角平面
•外周性气道阻塞
主要指内径小于2mm的小气道阻塞
23
（中央性气道阻塞） o胸外段阻塞 o胸内段阻塞
Respiratory failure
胸骨柄上缘平面
胸廓
24
吸气
胸外段阻塞
大气压
气道内压
病因和机制
•呼吸肌活动障碍动力 •胸廓顺应性降低减弱
肺扩
•肺顺应性降低
阻力增大
张受
•肺受压缩
限
21
Respiratory failure
❖阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞所致
病因和机制
•气管痉挛及管壁肿胀等
气道

肺功能不全课件

保持室内空气清新
定期开窗通风，使用空气净化器，避免长时间处于空气质量差的环境中。
加强体育锻炼
适当的运动可以提高心肺功能，增强身体抵抗力，建议根据个人情况选择合适的运动方式。
预防感染
注意个人卫生，根据季节变化及时增减衣物，避免感冒和肺部感染。
日常护理
保持良好的生活习惯
规律作息，充足睡眠，避免熬夜和过度劳累。
祛痰药
用于促进痰液排出，如氨溴索、乙酰半胱氨酸
等。
抗生素
用于治疗肺部感染，如青霉素、头孢菌素等。
非药物治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度，改善缺氧症状。
机械通气
通过呼吸机辅助呼吸，改善通气和换气功能。
肺康复训练
通过锻炼呼吸肌，提高肺活量和呼吸功能。
戒烟和避免空气污染
预防肺功能不全的进一步恶化。
康复治疗
01
02
03
04
心理康复
帮助患者调整心态，增强战胜疾病的信心。
营养支持
提供合理的营养摄入，增强机体抵抗力。
运动康复
根据患者情况制定合适的运动计划，提高身体素质。
环境适应训练
帮助患者适应日常生活和工作中的环境变化。
PART 03
肺功能不全的预防与护理
预防措施
戒烟和限制饮酒
烟草和过量酒精对肺部健康有严重影响，戒烟和限制饮酒是预防肺功能不全的重要措施。
症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，严重时可能导致肺水肿和心脏骤停。
治疗主要包括改善肺部通气功能、控制肺部感染、使用利尿剂和强心药物等。
肺部感染
肺功能不全患者由于免疫功能低下，容易感染细菌、病毒等病原体，导致肺部感染。

肺功能不全课件PPT课件

46
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome, ARDS)
ARDS 是由急性肺损伤（acute lung injury, ALL) 引起的呼吸衰竭。
47
病例分析
病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。
➢患者入院 24 小时后 PaO2 下降的病理生理机制是什么？
➢如何纠正该患者的缺氧问题？
50
ARDS的病理变化
肺部病理变化有出血、透明膜形成、小血管血栓形成、肺不张和代偿性肺气肿。
51
ARDS发生的机制是:
① 肺泡-毛细血管膜受损 ② Ⅱ型肺泡细胞受损 ③ 肺血管收缩
52
53
或静脉血掺杂(venous admixture)
慢性阻塞性肺疾病等致气道阻塞、肺纤维化等致限制性肺泡通气不足时，部分肺泡通气减少而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以至流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化即掺入动脉血内，这种情况类似于动静脉短路。
36
2. 部分肺泡血流不足 VA/Q比值增高
呼吸功能不全涵盖了外呼吸功能障碍的全过程，而呼吸衰竭是呼吸功能不全的严重阶段。呼吸功能不全一般在剧烈运动时发生，但呼衰即使静息时也是存在的。
4
分型
➢ Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型）
PaO2↓
➢ Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型）
PaO2 ↓ PaCO2 ↑
5
第一节病因和发病机制
(Causes and mechanisms of respiratory failure)
VA/Q比值失调时的血气变化

肺功能不全课件精选全文完整版

（二）损伤性变化
1. 心血管中枢抑制： (1)心律失常、心收缩力↓、CO↓ (2)外周血管扩张 (3)血压↓
2. 肺源性心脏病 (1) 概念
肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。
（2）机制
慢性阻塞性肺疾病
缺氧
红细胞代偿性增多
缺氧和酸中毒
厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张
弥散时间↓：体力负荷增加（劳动、运动）、情绪激动
3、血气变化
I型呼衰： PaO2 ↓; PaCO2 正常或降低
（二）肺泡通气-血流比例失调
正常肺：VA/Q平均值=4/5= 0.8，但：肺上部： VA/Q > 0.8 (1.8~3.0)
1. 概念
是指在多种原发病过程中，因急性肺损伤(以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的急性呼吸衰竭。
临床表现：进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。
2. 病因 (1) 直接肺损伤因素
常见为严重肺部感染（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。 (2) 间接肺损伤因素
② 程度：功能性分流占肺血流量30~50%
③血气变化
病肺
肺泡通气量 VA
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
全肺
N N N N
A B
（2）部分肺泡血流不足
Q ↓， VA N， VA/Q ↑
死腔样通气
部分肺泡血流量减少，而通气良好，使得该部分肺泡内的气体未能与血液进行有效的气体交换。

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正常成人 PaO2(mmHg) 80～100 (100) PaCO2(mmHg) 36～44 (40)
呼吸衰竭 <60 >50、正常、降低
多种疾病可导致呼吸衰竭
内科:
COPD、支气管哮喘持续发作、尘肺、
重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化
外科：气胸、肺癌、肺大部切除（并发症）
儿科：新生儿呼吸窘迫综合症
正常肺：VA/Q平均值=4/5= 0.8，但：肺上部： VA/Q > 0.8 (1.8~3.0)
肺下部： VA/Q < 0.8 (0.6~0.8)
1. 类型
（1）部分肺泡通气不足 VA↓， Q N， VA/Q ↓
功能性分流
部分静脉血流经通气不良的肺泡时血中的气体未得到充分更新பைடு நூலகம்未能成为动脉血就掺入到动脉血内流回心脏。
O 2 CO 2
V血
A血
O 2↓ CO 2
V血
V血
① 病因：支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等
② 程度：功能性分流占肺血流量30~50%
③血气变化
病肺
肺泡通气量 VA
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
全肺
N N N N
(1) 概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 (2) 病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、
COPD等
气道阻力增加
气道软化, 声带麻痹
气管炎症, 肿瘤
中央性气道阻塞：气管分叉以上
气
胸外阻塞→吸气性呼吸困难
道阻
胸内阻塞→呼气性呼吸困难
塞
外周性气道阻塞：内径<2mm的细支气管
小气道阻塞→ 呼气性呼吸困难
吸入纯氧
病肺
健肺
吸入纯氧
功能性分流
解剖分流
功能性分流和解剖分流的鉴别
总结：呼吸衰竭的发生机制
肺泡扩张动力系统
呼吸中枢
↓ 神经
↓ 呼吸肌
↓ 胸廓
↓ 胸膜腔
肺通气
O2 → 气管、支气管↓ 肺泡
O2↓肺泡膜肺换气肺泡毛细血管
限制性通气障碍阻塞性通气障碍
弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加
三、常见呼吸系统疾病导致呼吸衰竭的机制
产科：羊水栓塞
传染科: SARS
耳鼻喉科：异物误吸
麻醉科：麻醉意外
急症科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、
毒品过量、腐蚀气体误吸等等
二、分类
1. 根据血气改变：
I型 II 型
PaO2 ↓ ↓
PaCO2 N、偏低(低氧血症型)
↑ (高碳酸血症型)
2. 根据外呼吸不同环节：通气障碍型 (II型) 换气障碍型(I型)
③血气变化
病肺
肺泡血流量 Q
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
全肺
N N N N
2. 血气变化
Ⅰ型呼衰： PaO2 ↓ PaCO2 正常、降低或升高
（三）解剖分流增加
1. 解剖分流概念一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉。占心输出量的2～3％。
肺功能不全
主要内容
第一节病因和发病机制
通气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足
弥散障碍换气功能障碍
通气-血流比例失调解剖分流增加 ARDS COPD
第二节主要的代谢功能变化
第三节防治的病理生理基础
一、概念
呼吸衰竭：由于外呼吸（肺通气、肺换气）功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，PaO2低于 60mmHg，伴有或不伴有PaCO2 高于50mmHg的一种病理过程。
3. 根据发病部位：中枢性外周性
4. 根据病程：急性慢性
第一节病因和发病机制
呼吸衰竭的常见发病环节
一、肺通气功能障碍
（一）类型与原因
1. 限制性通气不足
(1) 概念：由于肺通气的动力不足和肺及胸廓
的弹性阻力增大，肺泡在吸气末扩张受限，造成肺泡通气量不足。
(2) 病因：
呼吸中枢：脑外伤、中风、中枢镇静剂、酒精
正常时上气道压力
胸外阻塞气道压力
吸气性呼吸困难
胸内阻塞气道压力
>
呼气性呼吸困难
中央性气道阻塞：气管分叉以上
气
胸外阻塞→吸气性呼吸困难
道阻
胸内阻塞→呼气性呼吸困难
塞
外周性气道阻塞：内径<2mm的细支气管
小气道阻塞→ 呼气性呼吸困难
慢支,肺气肿
呼气时小气道狭窄加重
吸气时：胸内压↓，肺泡扩张，管周弹性组织拉紧，管壁受牵拉，管径↑
ARDS COPD
（一）急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress sydrome, ARDS)
A B
（2）部分肺泡血流不足
Q ↓， VA N， VA/Q ↑
死腔样通气
部分肺泡血流量减少，而通气良好，使得该部分肺泡内的气体未能与血液进行有效的气体交换。
O 2 CO 2
V血
A血
O 2 CO 2
V血
A血
①病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DIC ②程度：死腔样通气占潮气量60~70%
真性分流
2. 病因支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开
放、COPD支气管静脉与肺静脉之间形成吻合支、严重的肺实变和肺不张
3. 机制静脉血入动脉
解剖分流增加
病肺
健肺
4. 血气变化 PaO2 降低， PaCO2 正常
5. 与功能性分流鉴别
吸纯氧30min
PaO2↑，功能性分流 PaO2无↑，真性分流
2、病因
面积↓：肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除
厚度↑：肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张
弥散时间↓：体力负荷增加（劳动、运动）、情绪激动
3、血气变化
I型呼衰： PaO2 ↓; PaCO2 正常或降低
（二）肺泡通气-血流比例失调
呼吸肌活周围神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎动障碍呼吸肌：疲劳、萎缩、无力
胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形
胸肺顺应性降低
胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、气胸
肺：肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变
肺泡表面活性物质↓:
合成↓：早产儿、呼吸窘迫综合征
消耗↑：肺气肿、过度通气
稀释性：肺水肿
2. 阻塞性通气不足
呼气时：胸内压↑，肺泡回缩，管周弹性组织松弛，管壁受牵拉↓ ，管径↓
呼气时等压点移向小气道
（二）通气障碍时的血气变化
Ⅱ 型呼衰： PaO2 < 60 mmHg； PaCO2 > 50 mmHg
二、肺换气功能障碍（一）弥散障碍
1. 概念由肺泡膜面积减少、肺泡膜异常
增厚或弥散时间缩短引起的气体交换障碍。