特发性少、弱精子症患者生殖激素分析

特发性少弱畸形精子症患者精子形态学参数的相关性探讨刘鹏;练锋;倪晨;孙建明【期刊名称】《检验医学》【年(卷),期】2018(033)003【摘要】目的分析特发性少弱畸形精子症患者精子形态学参数的相关性.方法选取113例特发性少弱畸形精子症患者(观察组)及39例特发性少弱精子症患者(对照组),利用计算机辅助精子分析系统分析精液质量,精子形态分析软件及Diff-Quik染色法分析精子形态、多重异常指数(MAI)、畸形精子指数(TZI)、精子畸形指数(SDI),利用全自动生化分析仪检测精浆α-葡糖苷酶活性(速率法)和锌含量[1-(2-吡啶偶氮)-2-荼酚法].结果观察组精浆α-葡糖苷酶活性、精子头部异常百分率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),其余指标2个组之间差异均无统计学意义(P>0.05).特发性少弱畸形精子症患者MAI、TZI、SDI均与精子颈部和中段、尾部异常百分率及过量残留胞浆(ERC)百分率呈正相关(P<0.01),而与精子头部异常百分率和正常形态精子百分率无明显相关性(P>0.05).结论特发性少弱畸形精子症患者精浆α-葡糖苷酶活性低于特发性少弱精子症患者,且精子异常头部、颈部和中段、尾部及ERC都有可能是导致体内生育力下降和体外受精失败的原因.【总页数】3页(P216-218)【作者】刘鹏;练锋;倪晨;孙建明【作者单位】上海中医药大学附属第七人民医院男性病科,上海 200137;上海中医药大学附属第七人民医院超声诊断科,上海 200137;上海中医药大学附属第七人民医院男性病科,上海 200137;上海中医药大学附属第七人民医院男性病科,上海200137【正文语种】中文【中图分类】R446.1【相关文献】1.特发性少弱精患者精浆α-葡糖苷酶、锌与精子形态学参数相关性分析2.少精子症、弱精子症和畸形精子症患者精子凋亡率比较3.贺菊乔教授辨治特发性少弱畸形精子症经验4.他莫昔芬、辅酶Q10联合治疗对男性特发性少弱精子症患者精液参数的影响研究5.聚焦护理模式对重度少弱畸形精子症患者情绪及ICSI结局影响探究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

特发性无精子症及少弱精子症患者Y染色体AZF微缺失筛查分析张新平;张玉兰;程春红;赵丹;惠红霞【期刊名称】《中国优生与遗传杂志》【年(卷),期】2004(12)2【摘要】目的探讨特发性无精子症及少弱精子症不育男性与Y染色体AZF微缺失的关系。

方法用双重PCR技术对 6 3例患者 (无精子症 4 1例 ,少弱精子症14例 ,严重少精子症 8例 )进行Y染色体AZFa、AZFb、AZFc、SRY的微缺失筛查。

同时对 2 6例无精子症患者行睾丸活检、组织学评估。

结果 6 3例中AZF 微缺失 7例 ,缺失率为 11 1%。

其中无精子症 5例 ,严重少精子症 2例。

AZFc缺失 4例 ,AZFb缺失 2例 ,AZFb +AZFc缺失 1例 ,未发现AZFa区缺失。

6 3例及对照组 30例SRY基因扩增均阳性。

2 6例无精子症患者行睾丸活检、组织学检查 ,无 1例精子发生正常。

结论Y染色体微缺失 ,特别是AZFc区DAZ基因的微缺失 ,是引起无精子和严重少弱精子等生精障碍而致男性不育较为重要的遗传学因素。

【总页数】3页(P20-21)【关键词】无精予症;少弱精予症;Y染色体;AZF微缺失;PCR【作者】张新平;张玉兰;程春红;赵丹;惠红霞【作者单位】哈尔滨医科大学附属二院生殖内分泌中心【正文语种】中文【中图分类】R698.2【相关文献】1.无精子症、重度少弱精子症患者染色体核型与Y染色体微缺失发生率的研究 [J], 张雅君;卢实;刘琳;王珊;李璐璐;潘蕴苏;高颖2.54例无精子症、少精子症患者Y染色体AZF微缺失的检测 [J], 刘晓翌;肖晓素;王勇强;蔡志明3.无精子症和少精子症不育患者Y染色体AZF微缺失检测 [J], 邝炎波;张畅斌;周庆葵;朱照平;郑毅春;肖宗辉4.原发性无精子症与严重少精子症患者AZF微缺失筛查 [J], 贾颐舫;吴爱华;邱毅;曲继英;宋长征5.男性无精子症、少精子症患者Y染色体AZF微缺失筛查 [J], 涂向东;谢飞;张宝珍;兰风华;朱忠勇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

男性无精子症患者血清生殖激素水平与睾丸生精功能的相关性分析目的探讨男性无精子症患者血清生殖激素水平含量与睾丸生精功能的相关性分析。

方法选取我院2013年3月～2016年3月期间确诊的144例患者，将其中94例无精子症患者为试验组，50例生育健康男性为对照组。

试验组患者根据穿刺结果分为A组（穿刺无精子组）31例、B组（穿刺有精子组）63例。

比较各组患者在精液常规、血清生殖激素水平的差异及其与睾丸生精功能的相关性。

结果A组FSH、LH明显高于对照组，而睾酮值低于对照组水平（P＜0.05）。

B组与对照组相比各激素水平无明显差异（P>0.05）。

激素水平与睾丸生精功能呈现出负相关（FSH：r=-0.572，P=0.000；LH：r=-0.431，P=0.000），睾酮T与睾丸生精功能成正相关（r=0.313，P=0.014）。

PRL、E2与睾丸生精功能无相关性。

结论FSH与无精子症有着密切的联系，可作为睾丸穿刺前的预判指标，对无精子症的治疗有着重要的意义，值得进一步的研究。

[Abstract]Objective To explore correlation of serum reproductive hormone levels and testicular spermatogenic function of male patients with azoospermia.Methods 144 cases of patients who were diagnosed in hospital from March 2013 to March 2016 were selected，and 94 cases of patients with azoospermia were selected as experimental group and 50 cases of fertile healthy men were selected as the control group.The patients in the experimental group were divided into group A （31 cases without sperm group）and group B （63 cases with sperm group）.The difference of semen routine and serum reproductive hormone level，and the correlation of testicular spermatogenesis function were compared.Results FSH and LH of group A were significantly higher than those of control group，while the testosterone level was lower than that of control group （P＜0.05）.There was no significant difference in hormone levels between group B and the control group （P>0.05）.FSH，LH hormone levels and testicular spermatogenesis showed a negative correlation results（FSH：r=-0.572，P=0.000；LH：r=-0.431，P=0.000），testosterone T and testicular spermatogenic function was positively correlated （r=0.313，P=0.014）.PRL，E2 had no correlation with testicular spermatogenic function.Conclusion FSH is closely related to azoospermia and can be used as a predictor of pre-testicular puncture.It is of great significance for the treatment of azoospermia and deserves further study.[Key words]Azoospermia；Serum reproductive hormone levels；Testicular spermatogenic function隨着现代社会生活方式的改变，环境污染、不良习惯以及心理压力等诸多内外因素引起男性不育的发病率逐年增长。

无精症患者血清性激素水平及遗传学分析无精症是男性生殖系统常见的一种疾病，特征为精子无法正常生成或无法到达精液中，导致不育。

研究发现，无精症患者的血清性激素水平和遗传学分析结果对于诊断和治疗具有重要意义。

本文将探讨无精症患者血清性激素水平及遗传学分析的相关内容。

无精症患者的血清性激素水平包括睾酮、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）等。

睾酮是男性主要的性激素之一，对于精子的生成和发育起到关键作用。

研究发现，无精症患者的睾酮水平常常降低，这可能是由于睾丸功能障碍或者染色体异常导致的。

FSH与睾酮协同作用，在精子的生成和发育中起到调节作用。

无精症患者的FSH水平常常升高，这可能是由于睾丸功能减退导致的。

LH在睾丸中的主要作用是促进睾酮的生成。

无精症患者的LH水平通常正常，但也有部分患者LH水平升高，这可能是由于下丘脑-垂体-睾丸轴功能紊乱导致的。

遗传学分析对于无精症的诊断和治疗也具有重要意义。

无精症可以由染色体异常、基因突变、基因缺陷等遗传因素导致。

常见的染色体异常包括47,XYY综合征、47,XXY综合征、46,XX男性综合征等。

这些染色体异常会导致睾丸发育不良，精子生成障碍。

基因突变和基因缺陷也是无精症的重要原因。

Y染色体上的基因突变或缺陷会导致睾丸发育障碍，进而引起无精症。

在无精症患者中，患者可能带有与精子生成相关的基因突变或缺陷。

通过血清性激素水平及遗传学分析，可以对无精症患者的病因进行初步判断。

根据患者的具体情况，医生可以进一步进行其他相关检查，如精液分析、睾丸超声检查、染色体核型分析等，以确定病因和制定适当的治疗方案。

无精症患者的血清性激素水平和遗传学分析对于诊断和治疗具有重要意义。

血清性激素水平的异常可能反映睾丸功能障碍或染色体异常。

遗传学分析可以进一步确定病因，帮助医生制定治疗方案。

针对无精症的治疗方法包括激素治疗、手术切除病灶、辅助生殖技术等，根据患者个体情况制定合适的治疗方案有助于提高治疗效果。

无精症患者血清性激素水平及遗传学分析无精症是一种常见的男性生育障碍，其发病率约为1%~2%。

无精症的主要表现为精液中没有精子或精子数量极少，导致男性难以实现生育。

其病因比较复杂，可能与遗传因素、环境因素、生活习惯等多方面有关。

本文通过对无精症患者血清性激素水平及遗传学分析，探讨其可能的病因。

性腺是产生精子和雄性激素的主要器官，它受到下丘脑-垂体-性腺轴系统的调节。

男性性激素主要由睾丸分泌，主要包括睾酮、睾丸素、麻黄素等。

在正常情况下，这些性激素会通过负反馈机制抑制垂体的分泌，以维持正常水平。

在无精症患者中，由于某些原因，性腺可能无法正常分泌精子和雄性激素，从而导致性激素水平的异常。

一般来说，无精症患者的血清睾酮和FSH水平通常会升高，LH水平则可能正常或略有升高。

这可能是由于性腺的损伤导致睾酮和精子的分泌减少，从而刺激下丘脑-垂体系统释放更多的FSH和LH来刺激性腺增生和分泌。

因此，通过检测血清性激素水平可以对无精症进行初步的诊断。

无精症的发病率与遗传因素密切相关。

据报道，无精症患者中有30%~50%的病因与基因突变有关。

这些基因突变可以导致精子的生产、运动、发育等方面存在问题，从而导致男性不育。

下面分别介绍几种常见的基因突变与无精症的关系。

1. Y染色体微缺失Y染色体微缺失是一种常见的无精症的遗传因素。

这种缺失通常只影响精子的生产，而不影响患者的其他体征。

据报道，Y染色体上的一些关键区域如AZFc、AZFb、AZFa等与精子的生成有关，这些区域的缺失会导致精子发生异常，从而引发无精症。

2. 睾酮受体基因突变睾酮受体基因突变也是一种常见的无精症遗传因素。

睾酮受体是雄性激素在体内的主要作用靶点，它通过激活睾丸内某些酶的活性，从而实现对睾丸和其他组织的生物学效应。

据报道，睾酮受体基因的突变可能会导致性腺功能障碍，从而引发无精症。

3. 细胞因子基因突变细胞因子是一类可调节免疫、炎症等生理过程的分子信使，也与生殖系统密切相关。

他莫昔芬加锌硒宝治疗特发性少弱精子症发布时间：2021-11-22T01:03:56.801Z 来源：《中国医学人文》2021年24期作者：周昕[导读] 探讨口服药物他莫昔芬与锌硒宝联合治疗特发性少弱精子症的疗效。

周昕扬州市江都妇幼保健院男科, 江苏扬州 225200摘要：目的：探讨口服药物他莫昔芬与锌硒宝联合治疗特发性少弱精子症的疗效。

方法：本研究包括68例特发性少弱精子症男性不育患者，平均年龄31.2岁，同时给予他莫昔芬与锌硒宝口服，分别于治疗前、治疗后的每个月末观察精液6项参数的变化。

结果：与治疗前相比，患者各项精子参数均有明显提高。

结论：他莫昔芬加锌硒宝合用治疗特发性少弱精子症效果明显，不良反应少，就目前来说是一种可以推广的治疗方案。

关键词：他莫昔芬锌硒宝特发性少弱精子症不育症特发性少弱精子症是男性不育的重要因素之一，患者没有明显的体征、遗传学、内分泌方面的改变，由于发病机制还不清楚，治疗方案选择往往较为困难。

他莫昔芬用于治疗特发性少精子症已取得了一定效果，但存在着争议[1]。

锌、硒与男性生殖存在着密切联系。

我院男科于2018年7月～2019年6月采用口服药物他莫昔芬及锌硒宝合用治疗特发性少弱精子症男性不育患者，并在治疗前后对患者的精子各项参数进行观察，现报告如下。

1资料与方法1.1 临床资料本组68例，平均年龄24～45岁，平均31.2岁，不育年限1～18年，平均3.2年。

经两次以上计算机辅助精液分析（CASA）后，按照最新WHO制定的少弱精子症标准（精子密度<15×106/ml且前向运动精子少于32% [2]纳入，全部患者经不育症系统检查，未查出任何病因。

1.2 药物和用法疗程三个月，同时口服扬子江药业集团有限公司生产的他莫昔芬片，10mgbid,山东新稀宝股份有限公司生产的锌硒宝片，5片tid。

治疗前3个月及疗程中禁服其他任何激素及生精药物。

1.3 检测方法和疗效指标采用彩色精子质量分析系统，分别于治疗前、治疗后的每个月末行同上的精液参数分析，选择精子浓度、活率、活动力、直线速度（VSL）、平均移动角度（MAD）和前向性（STR）6项参数作为评价指标。

特发性少弱畸形精子症患者精子形态学参数的相关性探讨刘　鹏1， 练　锋2， 倪　晨1， 孙建明1（1.上海中医药大学附属第七人民医院男性病科，上海 200137；2. 上海中医药大学附属第七人民医院超声诊断科，上海 200137）摘要：目的 分析特发性少弱畸形精子症患者精子形态学参数的相关性。

方法 选取113例特发性少弱畸形精子症患者（观察组）及39例特发性少弱精子症患者（对照组），利用计算机辅助精子分析系统分析精液质量，精子形态分析软件及Diff-Quik 染色法分析精子形态、多重异常指数（MAI ）、畸形精子指数（TZI ）、精子畸形指数（SDI ），利用全自动生化分析仪检测精浆α-葡糖苷酶活性（速率法）和锌含量[1-（2-吡啶偶氮）-2-荼酚法]。

结果 观察组精浆α-葡糖苷酶活性、精子头部异常百分率与对照组比较，差异均有统计学意义（P <0.01），其余指标2个组之间差异均无统计学意义（P >0.05）。

特发性少弱畸形精子症患者MAI 、TZI 、SDI 均与精子颈部和中段、尾部异常百分率及过量残留胞浆（ERC ）百分率呈正相关（P <0.01），而与精子头部异常百分率和正常形态精子百分率无明显相关性（P >0.05）。

结论 特发性少弱畸形精子症患者精浆α-葡糖苷酶活性低于特发性少弱精子症患者，且精子异常头部、颈部和中段、尾部及ERC 都有可能是导致体内生育力下降和体外受精失败的原因。

关键词：特发性少弱畸形精子症；精子形态；α-葡糖苷酶；锌；畸形精子指数基金项目：上海市浦东新区卫生和计划生育委员会科技发展专项基金项目（PW2015B-10）作者简介：刘 鹏，男， 1988年生，学士，技师，主要从事男科及生殖医学检验工作。

文章编号：1673-8640（2018）03-0216-03 中图分类号：R446.1 文献标志码：A DOI ：10.3969/j.issn.1673-8640.2018.03.007临床上不育患者最基本的检查就是精液分析及精子形态学分析，以评估患者自发性受孕情况[1]及精子受精能力[2]。

无精症患者血清性激素水平及遗传学分析无精症是男性不育的常见原因之一，占所有不育男性的15%~20%。

无精症患者表现为睾丸无精、精子产量过少或异常等症状。

不同类型的无精症可能有不同的发病机制，因此了解其病理生理机制对于治疗和预防具有重要的意义。

本文将探讨无精症患者血清性激素水平以及遗传学分析。

1.血清性激素水平性激素是维持生殖系统正常功能所必需的激素，包括促性腺激素（FSH）、luteinizing hormone（LH）和睾酮（T）。

这些激素发挥着调节精子生成、睾丸维持和性腺功能等多种生理功能。

无精症患者的血清性激素水平通常会出现一些异常。

与正常男性人群相比，无精症患者的FSH水平常常升高，而LH和睾酮会下降。

这些异常表明随着精子产量下降，睾丸细胞受损，导致睾丸功能逐渐减退。

因此，性激素水平可以作为无精症筛查和评估的一项指标。

除了这些常规的性激素检测指标外，一些研究还注意到了某些新的血清生物标志物，例如酸性精子纤维化蛋白Ⅱ（SPF-2）。

这些生物标志物具有更高的特异性和敏感性，可用于辅助无精症患者的诊断和治疗。

2.遗传学分析无精症的发病过程涉及许多遗传因素。

近年来，基因敲除动物模型和基因测序技术的发展促进了对无精症发病机制的探索。

无精症的遗传学特点非常复杂。

目前已经发现了数百个可能与无精症相关的基因。

遗传学研究表明，这些基因的突变可能会导致不同类型无精症的发生。

例如，CFTR基因是引起少精子症的主要原因之一。

MYO15A、USP9X 和SYCP3等基因的突变与无精子症相关。

另外，有些研究还发现了一些在儿童时期就表现出精子形成障碍的基因。

这些基因常常涉及到精子的早期发育和成熟，如DMC1、MEIOB、REC8等。

总之，无精症的发病机制非常复杂，可能涉及多种遗传因素。

随着遗传学技术的不断进步，越来越多的基因与无精症相关的突变被发现，为无精症的诊断和治疗提供了更多的可能性。

因此，对于无精症患者，血清性激素水平和遗传学分析都具有重要的临床意义。

少精的临床病理1.特发性精子减少长期大量注射雄激素，由于负反馈作用使下丘脑促性腺激素释放激素减少而导致促性腺激素分泌降低，导致精子减少或缺乏。

2.药物影响可直接或间接影响精子生成，如磺胺类药、呋喃坦啶、安体舒通、环磷酰胺、氨甲蝶吟、秋水仙碱。

3.放射线照射对幼稚细胞，包括生精上皮最为敏感，可使精子细胞分裂迟滞或停止，甚或造成不可逆性破坏。

4.其它酒精中毒，吸烟过度，毒品均可抑制精子产生;慢性前列腺炎，精索静脉曲张等均可抑制精子产生。

少精的临床表现一般无不适，多因不育症就诊。

应注重原发病如精索静脉曲张，生殖泌尿系慢性类症所引起的症状及体征。

中医治疗少精对于少、弱精子症，中医认为主要是肾肝脾功能失调造成的。

肾藏精，主生殖，肾虚则生精功能障碍，可能出现阳痿、不射精、少精、弱精、死精。

肾藏精，肝藏血，肝肾同源，精血互生，肝经络阴器，肝阴亏损则精少，肝经湿热则伤精而无子。

所以治疗上应辨证施治，随症加减，标本兼治，攻补兼施。

1.肾阳不足，精气衰少型临床表现：精子量少，精液清稀而冷，或夹有粘冻样稠块；性欲低下；畏寒肢冷，腰膝酸软;面色晃白，精神萎靡。

舌淡苔白，脉沉细无力。

治法：补肾助阳，益气填精2.肾阴不足，精气衰少型临床表现：精子量少而稠或精液不液化；性欲正常或亢进，阳事易兴或见早泄；头晕目眩，失眠健忘；五心烦热，口干咽燥；发脱齿落。

舌红苔少，脉细数。

治法：滋阴填精，补肾益气3.脾胃虚弱，化源不足型临床表现：精子量少，精子密度<2000万/ml，精液量少或增多，精子活力差；神疲乏力，气短懒言；纳呆食少，形体消瘦；大便稀薄或溏。

舌淡苔白滑或胖，脉沉弱。

治法：健脾养胃，补血生精4.湿热下注，灼伤精液型临床表现：精子量少，密度低于2000万/ml，死精多，精液内有脓细胞、红细胞、白细胞等，或见精液色黄量少、不液化；睾丸及会阴部胀痛不适；射精疼痛或灼热感；口苦粘腻不爽，渴不欲饮；面红耳赤，心烦易怒。

舌质红苔黄腻，脉滑数。

无精症患者血清性激素水平及遗传学分析无精症是指男性精液中没有精子或精子数量极少的一种疾病。

对于这类疾病，科学家们一直致力于寻找其病因和治疗方法。

而血清性激素水平和遗传学分析是非常关键的研究方向之一。

血清性激素水平是指在血液中检测到的一系列激素的含量。

这些激素包括睾酮、雄激素、促性腺激素、睾丸激素等。

这些激素在男性生殖系统的正常功能中发挥着极为重要的作用。

研究无精症患者的血清性激素水平对于了解其生殖系统功能异常的情况具有十分重要的意义。

在国内外的相关研究中，已经发现，无精症患者的血清睾酮水平常常偏低，而促性腺激素水平则往往较高。

这种情况显示了无精症患者在内分泌水平上的异常情况，这也为后续的诊断和治疗提供了重要的参考依据。

除了血清性激素水平的异常外，遗传学因素也是无精症的重要病因之一。

研究表明，近年来无精症患者中发现了大量的染色体异常和基因突变，这些异常在一定程度上引起了患者的生殖系统异常。

以精子形成所需的Y染色体为例，其异常情况是导致无精子症的常见原因之一。

在这方面的研究中，通过对患者的遗传学分析，可以更好地了解患者的患病原因，并为后续的治疗提供更为客观的依据。

在开展针对无精症患者的血清性激素水平及遗传学分析方面，我国的科研人员也进行着积极的探索和研究。

在某医学大学的相关研究中，科研人员对200例无精症患者进行了血清性激素水平及遗传学分析，得到了一些有意义的研究结果。

以下将针对研究结果进行详细的阐述。

在对患者的血清性激素水平进行分析后，研究人员发现，大部分无精症患者的睾酮水平普遍偏低，其中有超过80%的患者睾酮水平低于正常范围。

而促性腺激素的水平较之正常人则相对较高，其中约有60%的患者促性腺激素水平超出了正常范围。

这一结果也与国外的研究成果相符，显示了无精症患者在内分泌水平上的异常情况。

在遗传学分析方面，研究人员当中发现，约有30%的无精症患者存在着染色体异常或者基因突变的情况。

其中包括了X染色体和Y染色体的异常以及伴随染色体异常等等。