中国防治认知功能障碍专家共识
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认知衰弱康复中国专家共识2023要点认知衰弱是一种同时存在身体衰弱和认知功能损害,并排除阿尔茨海默病(AD) 和其他类型痴呆的临床综合征,是衰弱综合征的独立维度。
认知衰弱可降低患者的生活质量,增加住院、死亡、认知功能障碍甚至痴呆的风险,但具有一定的可逆性。
1 认知衰弱的现状和概念鉴别1.1 认知衰弱的现状已有研究报道,我国认知衰弱的总体患病率为5.0%~18.0%,其中男性认知衰弱的患病率7.0%,女性认知衰弱的患病率为9.0%;年龄<75 岁人群认知衰弱的患病率为5.0%,年龄≥75岁人群认知衰弱的患病率为23.0%;南方地区人群认知衰弱的患病率为4.0%,北方地区人群认知衰弱的患病率为11.0%;医院老年患者认知衰弱的患病率为22%,社区老年人群认知衰弱的患病率为9%,养老机构老年人群认知衰弱的患病率为24%。
1.2 认知衰弱与其他相关概念的区别及联系1.2.1 认知衰弱与衰弱衰弱是包含身体衰弱、心理衰弱、认知衰弱、社交衰弱和环境衰弱等多维度的临床综合征,其特征为个体多种生理系统储备功能下降和自我平衡被破坏、人体的脆弱性增加,对应激源的抵抗力下降,从而增加患者跌倒、住院和死亡等不良健康结局的风险。
1.2.2 认知衰弱与身体衰弱认知衰弱包含身体衰弱与认知功能损害,既往研究多将身体衰弱作为认知衰弱的前提条件。
近年来,普遍认为认知衰弱是一个独立的衰弱维度,并非以身体衰弱为前提。
但已有研究表明,身体衰弱的老年人出现认知功能障碍的风险相对较高,此外,约1/2的老年认知功能障碍患者会出现身体衰弱。
1.2.3 认知衰弱与心理衰弱心理衰弱包括情绪障碍,认知衰弱和心理衰弱密切相关,且与情绪障碍呈正相关,抑郁症可增加客观认知功能受损的风险,因此,应对心理衰弱的老年人进行情绪评估,若存在情绪障碍,则应尽早完成认知衰弱的筛查。
1.2.4 认知衰弱与社交衰弱社交衰弱是指缺乏社会支持或情感上有价值的社会联系,包括社交孤独和缺乏社会支持网络。
最新:阿尔茨海默病患者日常生活能力和精神行为症状及认知功能全面管理中国专家共识(完整版)阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是老年人最常见的认知障碍疾病,流行病学调查结果显示,我国现有AD患者超过750万人,预计到2050年,患病人数将超过2 000万[1],与此同时我国近10年因AD死亡人数增长达57.8%,为2016年死亡顺位原因第5位[2]。
AD患者临床表现主要为认知功能下降(cognition)、精神行为症状(behavior)及日常生活能力减退(activity)即ABC症候群,中晚期患者易发生多种并发症且需要长期全面照料管理,给社会和家庭带来沉重的经济负担[3]。
积极主动全面管理AD是现实所需,中国老年医学学会认知障碍分会(ACDC)制订了AD患者"ABC 全面管理"的专家共识,旨在为临床医生优化AD诊断流程、强化全面管理、为未来精准化个体治疗AD提供循证医学证据。
一、AD发病机制与病理改变AD的病因尚未完全阐明,其发病受老化、遗传、生活方式和环境等多种因素的影响[4]。
AD的病理改变主要为脑萎缩,镜下可见神经元细胞减少、老年斑形成、神经原纤维缠结、脑淀粉样血管病等特征性病理改变。
(一)Aβ淀粉样蛋白级联假说Aβ在脑内的沉积是AD病理机制的中心环节。
Aβ是由淀粉样前体蛋白(APP)经β分泌酶和γ分泌酶水解形成,主要包括Aβ1~40、Aβ1~42两种类型,Aβ42易形成有神经毒性的β折叠样寡聚体,可导致神经细胞退变死亡,不断积聚的Aβ42是细胞外老年斑的核心成分,可诱发炎症反应、氧化应激和能量代谢障碍、Tau蛋白异常磷酸化、细胞凋亡自噬和递质通路异常。
这些又促进Aβ生成增多和异常沉积的级联放大效应,导致神经元不断减少,递质通路和神经网络异常。
(二)Tau蛋白异常磷酸化假说Tau蛋白是微管相关蛋白,可维持神经细胞微管结构的动态平衡。
AD 患者脑内过度磷酸化的Tau蛋白自发聚集为双股螺旋细丝,形成神经原纤维缠结,导致微管溃变和轴突变性,诱发神经元死亡。
认知数字疗法中国专家共识(2023 )要点【摘要】得益于认知神经科学和数字技术的快速发展,近年来数字疗法越来越广泛地应用于认知障碍疾病的预防、诊断、干预和管理等各个环节。
作为一种新型医疗技术,亟需临床、科研、监管部门及产业等领域的专家共同对认知数字疗法的应用形成推荐意见。
本专家共识系统回顾和评价了国内外认知数字疗法的相关研究和应用现状,综合各领域专家意见,提出了8条认知数字疗法临床应用推荐及多项针对监管方式和未来发展方向的指导意见,旨在推动认知数字疗法的良性发展。
认知障碍是一种由不同病因引起的,以持续性认知功能损害为核心,表现为感知觉、记忆力、定向力、注意力、逻辑推理、执行功能、语言功能、情感和社会认知等认知域中的一个或多个损害,并可能导致患者日常生活和工作能力减退、行为改变的综合征。
轻度认知障碍(MCI)为痴呆前阶段,是指具有记忆或其他认知功能损害,但日常生活能力并未受到明显影响,尚未达到痴呆的标准。
我国认知障碍患者数量众多,成人中60岁及以上人群中现有MQ患者约3 877万,患病率高达15.5% ,痴呆患者约1 507万,患病率约6% ;儿童中注意缺陷多动障碍(ADHD )患儿约2 300 万人,患病率达6.26% ;根据全球疾病负担研究,我国精神分裂症患者数量已达550万,这些疾病导致的认知障碍给患者、家庭以及社会带来沉重的经济负担。
目前,认知障碍的诊断方法和治疗药物仍在研发中,数字疗法作为一种新型非药物治疗或辅助措施,为认知障碍的诊断、预防、治疗和管理提供了有效的补充手段。
一、共识制定过程二、认知数字疗法概述(-)认知数字疗法定义依据国际数字疗法联盟定义,数字疗法是指由软件驱动,基于循证医学证据的干预方案,用于预防、治疗或管理疾病,改善疾病预后。
数字疗法既可单独使用,也可与药物和其他非药物治疗等联合使用。
认知数字疗法是数字疗法在认知障碍诊疗领域的创新应用,是针对认知障碍的数字疗法。
认知数字疗法由软件程序驱动,为认知障碍患者提供基于循证医学证据的数字化诊疗措施,包括数字化认知评估、预防、治疗和管理等内容。
认知功能损害患者睡眠障碍评估和管理的专家共识认知功能损害患者睡眠障碍患病率较高,睡眠紊乱不仅会加速认知功能损害,导致其病死率增加;同时会加重照料者经济与心理负担。
因此,对认知功能损害患者的睡眠障碍进行系统的临床评估和管理具有重要临床和社会意义。
中华医学会神经病学分会睡眠障碍学组等机构组织专家对2018年4月以前正式发表的相关论文、荟萃分析和系统性综述的证据进行回顾,并邀请国内相关学科专家进行讨论,制定本专家共识。
一、共识制定的背景认知功能损害包括轻度认知功能损害(mild cognitive impairment,MCI)和痴呆,痴呆的主要类型包括阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)、血管性痴呆(vascular dementia,VaD)、额颞叶变性(frontotemporal lobe degeneration,FTLD/FTD)、路易体痴呆(Lewy body dementia,LBD)和帕金森病痴呆(Parkinson’s disease dementia,PDD)等。
认知功能损害患者睡眠障碍的主要类型包括失眠(insomnia)、日间过度思睡(excessive daytime sleepiness,EDS)、睡眠呼吸障碍(sleep-disordered breathing,SDB)、异态睡眠[尤其是快速眼球运动睡眠期行为障碍(REM sleep behavior disorder,RBD)]、不宁腿综合征(restless legs syndrome,RLS)/周期性肢体运动(periodic limb movements,PLMs)、昼夜节律失调性睡眠-觉醒障碍(circadian rhythm sleep-wake disorders,CRSWDs)等。
有研究显示,60%认知功能损害患者存在不同类型睡眠障碍。
因此,准确系统评估睡眠障碍类型,并给予适当干预、管理,将有助于延缓、甚至改善患者的认知功能衰退。
《卒中后认知障碍管理专家共识》要点2016年《中国脑卒中防治报告》报道:我国现有卒中患者700万人,不同地区卒中年龄标准化患病率约260~719/10万人,每年新发卒中200万人,即每12s新发1例卒中;而每年因卒中致死达165万人,即每21s 就有一人死于卒中,每年因卒中致死者占所有死亡原因的22.45%。
2016年5月中国脑卒中大会的报告显示:卒中导致我国人群的残疾率高达75%,且目前我国卒中的发病率正以每年8.7%的速度上升。
卒中不仅具有发病率高、死亡率高、致残率高等特点,卒中后认知功能障碍还是严重影响患者生活质量及生存时间的重要因素。
随着卒中及其相关认知障碍研究结果的陆续发表,卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment,PSCI)已成为当前国际卒中研究和干预的热点,因此,2015世界卒中日宣言明确提出“卒中后痴呆是卒中医疗不可或缺的一部分”;2016年2月的国际卒中会议也提出了“需将认知障碍和卒中干预策略进行整合”的理念。
1 定义和概念1.1 卒中后认知障碍的概念PSCI是指在卒中这一临床事件后6个月内出现达到认知障碍诊断标准的一系列综合征,强调了卒中与认知障碍之间潜在的因果关系以及两者之间临床管理的相关性,包括了多发性梗死、关键部位梗死、皮质下缺血性梗死和脑出血等卒中事件引起的认知障碍,同时也包括脑退行性病变如阿尔茨海默病(AD)在卒中后6个月内进展引起认知障碍。
它包括了从卒中后认知障碍非痴呆(PSCIND)至卒中后痴呆(PSD)的不同程度的认知障碍。
既往研究多集中在PSD,然而,国际上新的观点和热点开始关注和识别认知损害程度尚未达到痴呆程度的早期PSCI,更有助于实现症状的早期干预和改善预后。
1.2 与血管性认知障碍(VCI)概念的比较VCI是与PSCI最为相关的概念。
VCI概念的提出强调了血管因素在认知障碍发生中的重要作用,而这些病因是可预防和可治疗的。
认知训练中国专家共识痴呆与认知障碍疾病是一种以获得性、持续性认知功能损害为核心,并导致患者日常生活和工作能力减退、行为改变的综合征。
痴呆与认知障碍疾病种类繁多,包括阿尔茨海默病(Alzheimer´s disease,AD)、血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆以及其他疾病引起的继发性痴呆等。
其中AD最为常见,占所有类型痴呆的50%-70%。
基于AD的研究进展,痴呆与认知障碍疾病的发生目前被认为是一个连续的病理生理过程。
在AD痴呆阶段之前还存在AD痴呆前阶段,包括轻度认知障碍阶段(mild cognitive impairment,MCI)和临床前阶段(preclinical stage)。
轻度认知障碍是指患者具有主观或客观的记忆或认知损害,但其日常生活能力并未受到明显影响,尚未达到痴呆的标准。
AD临床前阶段是AD发生的最早期,此期没有认知障碍的临床表现或者仅有极轻微的记忆力减退主诉,可通过脑脊液或影像学检查如PET淀粉样蛋白成像来诊断。
出现记忆力减退主诉的阶段又称为主观认知功能减退。
流行病学调查显示,我国65岁及以上人群痴呆总患病率为5.14%,轻度认知障碍患病率高达20.8%,据此推算,我国老年人群中有800余万痴呆患者,轻度认知障碍患者约2500万。
仅AD患者我国每年治疗的直接费用和间接费用合计就高达一万多亿元。
痴呆与认知障碍疾病已经成为导致我国老年人功能障碍、进人养老机构和死亡的主要原因之一。
面对如此严峻的形势,当前的治疗现状却不容乐观。
目前用于AD治疗的两大类药物,胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂,主要针对痴呆期患者。
非药物治疗,特别是认知训练,为痴呆的预防和早期干预提供了有益的补充手段。
一、认知干预的概念和分类认知干预(cognitive intervention)主要是指采用非药物干预手段对认知功能进行直接或间接治疗。
认知干预分为三种类型,即认知刺激(cognitive stimulation)、认知康复(cognitive rehabilitation)和认知训练(cognitive training),其采用的干预方法、靶向治疗人群和治疗的目的各不相同。
无创神经调控技术辅助阿尔茨海默病治疗的中国专家共识痴呆是一种发病率高,以获得性认知功能损害为核心的综合征。
遗忘型轻度认知障碍是阿尔茨海默病的早期阶段。
近年来关于AD的大型药物临床试验屡屡宣告失败,而非药物治疗备受重视。
无创神经调控是一类非侵人性脑刺激技术(NIBS),包括重复经颅磁刺激(rTMS)、经颅直流电刺激(tDCS)等,目前rTMS,tDCS在改善AD认知功能方面已取得一定进展,而且安全性高、靶向性好,故被认为AD治疗的新契机。
然而,目前尚缺乏对rTMS,tDCS相关研究的系统性总结与评价。
该共识组专家总结现有无创神经调控技术辅助AD治疗的研究证据,依据技术类别对AD痴呆期及aMCI治疗方法作临床推荐,并对rTMS与tDCS的进一步优化进行展望。
rTMS用于AD和MCI治疗共识推荐1.刺激靶点:AD和MCI患者认知功能受损,因而常选择认知功能核心皮层,包括前额叶背外侧区颞叶及顶叶皮层节点作为刺激靶点。
2.刺激频率:低频刺激(≤1Hz)抑制皮层兴奋性,高频刺激(>5Hz)则增强皮层兴奋性。
对于AD和aMCI患者,通过高频刺激可增强皮层兴奋性,提高局部脑区活动及脑区间连接,改善认知功能。
临床实际应用中,抑制刺激靶点活动通常采用1Hz,兴奋刺激靶点活动则常采用5Hz、10Hz及20Hz。
3.刺激强度:TMS治疗所用刺激强度通常根据静息运动阈值的百分比来确定,通常为80%-120%RMT,高强度刺激采用100%-120%RMT,低强度采用80%-100%RMT。
部分患者可能测不出RMT,可用活动运动阈值代替。
4. 刺激线圈:磁刺激线圈包括圆形线圈、8字形线圈、深部刺激线圈等多种。
8字形线圈因聚焦性较好,常用于rTMS治疗和RMT、AMT测定。
深部线圈可影响到颅内5-6cm 深的区域,用于刺激较深的脑区如内侧前额叶。
5. 推荐方案AD痴呆期患者方案一:以DLPFC为刺激靶点。
A:刺激左侧DLPFC,频率20Hz,强度80%RMT,每次1200个脉冲,1次/d,每周5次,连续4周,共20次。
中国防治认知功能障碍专家共识简介 中国防治认知功能障碍专家共识专家组 2005年10月26日
前 言 认知功能障碍已成为影响中老年人健康和生活质量的重要疾病,认知功能障碍的表现不仅包括记忆障碍、失语、失认、失用及视空间障碍等,还可伴随焦虑、抑郁、激越、冲动等情感行为障碍,这些情感和行为障碍同样也是患者致残的原因,给社会和家庭带来沉重的负担。 医生提高对早期认知能力障碍的认识,并及时进行早期诊断是至关重要的。早期干预可延缓认知功能的衰退和行为问题的发展,使患者在更长的时期内维持基本的认知功能,有助于维持和改善患者及其照料者的生活质量。如果在疾病后期才进行干预,虽可能延缓认知能力衰退的进程,但是已经发生的损害则不可逆转。 本共识主要关注认知功能障碍的概念、诊断和防治原则。 第一章 认知功能障碍与痴呆的基本概念 1.1 认知功能与认知功能障碍 认知是人类心理活动的一种,是指个体认识和理解事物的心理过程。包括从简单的对自己与环境的确定、感知、注意、学习和记忆、思维和语言等。执行功能指的是有效地启动并完成自己决定的、有目的的活动的能力。执行功能是种复杂的过程,含有计划、启动、有效地进行有目的的活动以及自我调整等内容,涉及到计划、启动、顺序、运行、反馈、决策和判断等。 认知功能由多个认知域组成,包括记忆、计算、时空间定向、结构能力、执行能力、语言理解和表达及应用等方面。临床实践中,可以通过问讯了解个体以上各方面的情况,有时还需要通过对其照料者的问讯补充和核实有关情况。通过各种神经心理学检查和测查可以量化地评估个体的总体认知功能和特异的认知域状况,还可以发现某些日常生活中难以觉察的认知功能损害。 ------------------------------------------------------------- 通讯作者:李焰生,上海交通大学医学院附属仁济医院神经科,200127,上海 认知功能障碍泛指各种原因导致的各种程度的认知功能损害(cognitive impairments),从轻度认知功能损害到痴呆。认知功能障碍又称为认知功能衰退、认知功能缺损或认知残疾。 1.2 轻度认知功能损害(mild cognitive impairment, MCI)及其分型 指有记忆障碍和(或)轻度的其他认知功能障碍,但个体的社会职业或日常生活功能未受影响,亦不能由已知的医学或神经精神疾病解释,是介于正常老化与轻度痴呆之间的一种临床状态。 MCI的早期定义是指与Alzheimer病(AD)相似的、进行性的记忆损害,强调的是疾病状态,特指AD的临床前期。此外,MCI也可有语言、注意和视空间能力损害等。然而,当MCI被认为是正常老化与痴呆的过渡阶段后,它就不再仅仅是代表了AD前的状态。故可分MCI为两型:遗忘型(a MCI),是经典的定义,包括单纯记忆损害和记忆伴其他认知功能损害两种,主要指AD的前期;非遗忘型,包括单个非记忆域损害和多个非记忆域损害,属广义的MCI,涵盖多种认知损害,可能是多种痴呆的前期表现。MCI也可按病因分为变性性、血管性等。MCI的结局有多种。 确定MCI最重要的临床意义在于早期发现和早期干预,以便延迟或阻止痴呆的发生、发展。 1.3 痴呆及其分型 痴呆指器质性疾病引起的一组严重认知功能缺陷或衰退的临床综合征,如进行性思维、记忆、行为和人格障碍等,可伴随精神和运动功能症状,损害达到影响职业、社会功能或日常生活能力的程度。 痴呆有多种分型标准。最常见的为病因分型,可分为变性性痴呆、血管性痴呆(VaD)、炎症性痴呆、感染性痴呆、肿瘤及其他原因引起的痴呆。其中AD、VaD和混合性痴呆是临床最常见、发病率最高的痴呆类型。 混合性痴呆,指AD与VaD同时并存,经典表现是AD患者发生脑梗死后出现快速起病的新的认知功能损害。然而,近来的研究表明不少的AD患者有血管性危险因素及影像学、病理学上的脑血管病证据,临床上难以确定是脑血管病直接导致痴呆或是脑血管病加重了AD的病理生理作用,采用AD伴脑血管病的概念可能比用混合性痴呆更为科学和严谨。 第二章 中国认知功能障碍的防治现状及发展方向 2.1 认知功能障碍的流行病学特点: 年龄是影响认知功能障碍发病率的最主要因素,随年龄增加,认知功能障碍的发病率迅速上升。认知功能障碍与性别有一定的关系,AD多见于女性,而VaD则多见于男性。中国人群痴呆发病率和患病率(65岁以上的人群为4.8%)与西方国家具有可比性。aMCI转化为痴呆的危险性远远大于认知正常的人群。城乡差别的影响尚无一致的调查结果。 2.2 认知功能障碍的危险因素 已知的认知功能障碍的危险因素包括:人口学因素(年龄、性别、家族史等)、遗传学因素(载脂蛋白E 4、早老素1、早老素2、tau蛋白、β淀粉样肽前体及Notch3基因等)、生活方式(吸烟、不合理饮食、缺乏锻炼及社会退缩等)及个人史(教育水平低下、头部创伤、精神疾病等)。 近来有意义的发现是各种血管性危险因素(动脉粥样硬化、脑卒中、高血压、冠心病、房颤、血脂异常、糖尿病等)不仅是VaD,而且也是AD和MCI的危险因素。 2.3 中国认知功能障碍防治的发展方向 首先,要普及相关知识,使更多的医疗卫生工作人员和社会大众了解认知功能障碍的危害性,认识防治的意义。 要提高对血管性危险因素在认知功能障碍中作用的认识,规范对血管性危险因素的处置,有效地实现对认知功能障碍的一级预防。要加强认知功能障碍早期诊断的依据和标准的研究,实现早发现早干预,达到有效的二级预防。 规范认知功能障碍的防治措施,坚持早治疗和终身治疗的原则,全面关注患者的认知、精神和行为,注重患者的生命质量。 防治认知功能障碍是涉及社会、经济、医学和家庭多方面的系统工程,应唤起全社会的关注和支持。
第三章 认知功能障碍和痴呆的诊断 3.1 认知功能障碍和痴呆的诊断步骤 3.2轻度认知功能损害的诊断 临床常用的aMCI诊断标准,归纳如下:①以记忆障碍为主诉,且有知情者证实;②其他认知功能相对完好或轻度受损;③日常生活能力不受影响;④达不到痴呆诊断标准;⑤排除其他可引起脑功能衰退的系统疾病;⑥总体衰退量表(GDS)评分为2-3,临床痴呆量表(CDR)评分为0.5,记忆测查分值在年龄和教育匹配对照组1.5SD以下,且MMSE至少24分或mattis痴呆评价表(DRS)至少123分。 3.3 痴呆的诊断 推荐DSM-IV标准或ICD-10的标准(具体略)。 3.3.1 AD型痴呆的诊断
病史和体检 危险因素识别 神经心理学量表测查 神经影像学检查 其他辅助检查
认知功能正常 轻度认知 功能损害 痴呆 遗忘型轻度 认知功能损害 非遗忘型轻度认知功能损害 混合性痴呆 血管性痴呆 阿尔
茨海默病
随访、反馈、完善诊断
其他痴呆 推荐DSM-IV的 AD型痴呆的诊断标准(具体略)。 推荐美国国立神经病语言障碍卒中研究所AD及相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)规定的 “可能”、“很可能”和“肯定”的AD诊断标准 (具体略)。 3.3.2 血管性痴呆(VaD)的诊断 推荐DSM-IV的血管性痴呆诊断标准(具体略)。 推荐美国国立神经疾病卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会(NINDS-AIREN)的“可能”、“很可能”和“肯定”的VaD诊断标准(具体略)。 3.3.3 混合性痴呆的诊断标准 既有AD又有血管性痴呆的患者应被诊断为混合性痴呆, 应该列出引起痴呆的病症,例如,“由于可能的血管疾病引起的混合性痴呆”或“由于明确的血管疾病引起的混合性痴呆”。 随着诊断手段的进步,混合性痴呆的诊断比例将增加。 3.3.4 其他类型痴呆的诊断标准:略 3.4 辅助诊断方法 神经心理学测查是重要的认知功能障碍的诊断方法,应酌情选择不同的量表进行评估,如筛选量表(MMSE等)、综合评估量表(韦氏成人智力量表、CDR、GDS、Alzheimer病评估量表等)、特定的认知功能检查(记忆、执行功能等)、精神行为量表(神经精神问卷、Hamilton抑郁量表、老年抑郁量表)等。 神经影像学检查对于诊断和鉴别诊断重要,应进行头颅MRI检查,有条件者可行SPECT、PET和功能MRI检查。 应常规检查血常规、肝肾功能、甲状腺功能、叶酸及维生素B12水平。检查脑脊液中的tau蛋白和APP等有助于诊断。可进行脑电图、认知诱发电位等电生理检查。 神经病理学检查和基因学检查可以提高诊断的准确性。
第四章 认知功能障碍的防治 4.1 认知功能障碍防治的基本原则 - 积极识别和控制各种危险因素,特别是可控制的血管性危险因素,减少认知功能障碍的发生。 - 早期诊断MCI,积极干预,早期治疗。 - 有效治疗部分病因明确且可控制的认知功能障碍,如脑血管病、脑外伤、炎症、脑积水及系统疾病等。 - 按照循证医学的要求积极开展改善认知功能的对症治疗。 - 重视精神、行为异常的干预。 - 积极开展非药物治疗,如心理治疗和认知行为治疗。 - 注意合并症和伴随疾病的治疗。 - 加强康复训练。 - 关注照料者的生活质量。 4.2 认知功能障碍的药物治疗 4.2.1 具有循证医学证据的治疗药物 4.2.1.1 胆碱酯酶抑制剂 中枢神经系统胆碱能通路是记忆及认知信息处理、存储中心,增强胆碱能递质系统功能是治疗AD的重要方法,此类药物对延缓疾病进程、改善临床症状有明确效果,目前是AD的首选药物,同时也适用于血管性痴呆、路易体痴呆、帕金森病痴呆及脑外伤痴呆等。 多奈哌齐:具有高度选择性、可逆性乙酰胆碱酯酶的抑制作用,长期服用可改善AD和VaD患者认知状况及日常生活能力。 卡巴拉汀:可双重抑制乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶,临床应用取得良好疗效,目前为AD治疗常用药,临床应用时需逐渐加量。 加兰他敏:有抑制乙酰胆碱酯酶和调节胆碱受体的作用,对改善轻、中度AD和VaD患者认知功能及日常生活能力有效。 4.2.1.2 兴奋性氨基酸拮抗剂 美金刚:可拮抗N-甲基-D-门冬氨酸受体,阻止谷氨酸盐释放,减少兴奋性毒性作用,可用于中晚期AD患者治疗。 4.2.1.3 钙拮抗剂 尼莫地平是慢通道电压依赖性Ca2+拮抗剂,用于治疗AD、VaD及混合性痴呆,能改善患者的临床总体评价及认知功能,延缓VaD患者认知功能障碍的发展、降