晚期糖基化终末产物受体与肺部疾病研究进展

糖基化终末产物及相关药物研究进展杨秀颖;杜冠华【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2011(27)9【摘要】Glycosylation end products ( AGEs ) are a mixture containing various structural compounds, which are products of proteins and lipids through non-enzymatic glycosylation. Blocking the pathogenesis of ACEs is expected to be an effective new way to improve the chronic complications of diahetes. to treat Alzheimer' s disease. and to ease aging. This article reviews the major source of AGEs in vivo, pathophysiological mechanisms,and the drug development of AGE-inhibitors , AGE-breakers and receptor antagonist agents of progress.%糖基化终末产物(AGEs)是蛋白质和脂类经非酶糖基化后生成的含多种结构分子的混合物,阻断AGEs的致病途径有望成为改善糖尿病慢性并发症,缓解衰老,治疗老年痴呆等的新途径.该文主要综述了体内AGEs的来源,病理生理学机制,及AGEs生成抑制剂,断裂剂及AGEs受体阻断剂的研究进展.【总页数】4页(P1185-1188)【作者】杨秀颖;杜冠华【作者单位】中国协和医科大学中国医学科学院药物研究所,北京,100050;中国协和医科大学中国医学科学院药物研究所,北京,100050【正文语种】中文【中图分类】R-5;R392.11;R343;R587.2;R749.16【相关文献】1.凝血因子(ⅫI)及相关药物的研究进展 [J], 吕夏晔2.孤儿核受体Nur77的多功能性及其相关药物靶点作用机制的研究进展 [J], 周波;陈航姿;吴乔3.cGAS-STING通路的调控机制及其相关药物研究进展 [J], 张旭飞;吴秀文4.炎症性肠病相关药物性胰腺炎的研究进展 [J], 费诗茵;陈洁;刘军;王婷婷;周盟;何家俊5.晚期非小细胞肺癌靶向治疗及相关药物的研究进展 [J], 李文君;刘正玲;万毅新因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

可溶性晚期糖基化终末产物受体对脂多糖肺损伤小鼠肺内细胞因子的干预作用张海英;李娜惠;闫旭;刘志【期刊名称】《山西医药杂志》【年(卷),期】2012(041)019【摘要】目的探讨应用重组可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)对脂多糖(LPS)介导的急性肺损伤(ALI)小鼠肺内细胞因子水平的影响.方法健康雄性BALB/C 小鼠随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)组、LPS组和sRAGE组.LPS组和sRAGE组通过气管内滴注LPS(3 mg/kg体质量)建立ALI模型,造模后1 h sRAGE组腹腔注射100 μg重组小鼠sRAGE,各组于24 h留取标本,采用Bio-Plex悬浮芯片技术检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中8种细胞因子含量,并计数炎症细胞数量和蛋白(TP)含量,对肺组织进行病理学评估.观察sRAGE干预对造模后4 h肺组织核因子(NF)-κB P65 DNA结合活性的影响.结果 LPS滴注24 h后,BALF中8种细胞因子含量均显著升高,白细胞(WBC)总数和中性粒细胞(NEU)数量显著增加,TP含量升高,肺组织出现典型的ALI病理损害.sRAGE干预显著降低了BALF中肿瘤坏死因子(TNF)-α、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1β和MIP-1α水平,减少了BALF中WBC、NEU数量及TP含量,减轻了LPS引起的肺组织病理改变,并对造模后4 h LPS介导的肺内NF-κB活化有抑制作用.结论应用重组sRAGE阻止RAGE信号能调控LPS介导的肺内细胞因子的表达,这构成了sRAGE抑制肺内炎症的重要机制之一.【总页数】4页(P969-972)【作者】张海英;李娜惠;闫旭;刘志【作者单位】中国医科大学附属第一医院,110001;中国医科大学附属第一医院,110001;中国医科大学附属第一医院,110001;中国医科大学附属第一医院,110001【正文语种】中文【相关文献】1.微小RNA(miR)-155对脂多糖所致小鼠急性肺损伤的干预作用 [J], 马丞;阿赛古丽2.黄芪参附注射液对脂多糖致肺损伤大鼠Th1/Th2细胞因子干预作用的实验研究[J], 朱黎红;任自力;石亚洁;祝晓3.重组可溶性晚期糖基化终末产物受体对脂多糖致小鼠肺组织NF-κB活化的影响[J], 张海英;周莹4.1,10邻二氮杂菲双过氧钒酸钾对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的干预作用 [J], 郎淑慧;刘星;吴燕;王建珍5.脂多糖诱导小鼠急性肺损伤中细胞因子释放和SP-A表达 [J], 李霞;鞠宝玲;姬云丽;桂金秋因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

血清可溶性晚期糖基化终末产物受体表达水平与肺癌的相关性刘健雄;刘志辉;马志明;谢贝;薛宗锡;高健齐;游佩涛;邵峥【期刊名称】《实用医学杂志》【年(卷),期】2013(29)19【摘要】目的:初步探讨血清可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)表达水平与肺癌的相关性.方法:应用双抗体夹心ELISA法检测血清sRAGE水平,并比较分析其在40例肺癌患者与40例健康对照者、20例肺腺癌患者与20例其他病理类型肺癌患者、18例TNM分期M0肺癌患者与22例M1肺癌患者间的水平差异.结果:肺癌患者与健康对照者的血清sRAGE水平分别为(226±220)和(160±136) ng/L;肺腺癌患者与其他病理类型肺癌患者的血清sRAGE水平分别为(125±87)和(194±166) ng/L;TNM分期M0肺癌患者与M1肺癌患者的血清sRAGE水平分别为(198±174)和(128±85) ng/L.经总体方差不等的均数比较近似t检验,结果显示3组人群的血清sRAGE水平差异均无显著性.结论:血清sRAGE表达水平个体差异大,其表达水平与肺癌是否相关尚须大样本量进一步证实.【总页数】3页(P3152-3154)【作者】刘健雄;刘志辉;马志明;谢贝;薛宗锡;高健齐;游佩涛;邵峥【作者单位】510095 广州市胸科医院外科,肺部疾病研究所,呼吸疾病国家重点实验室结核病研究室;510095 广州市胸科医院外科,肺部疾病研究所,呼吸疾病国家重点实验室结核病研究室;510095 广州市胸科医院外科,肺部疾病研究所,呼吸疾病国家重点实验室结核病研究室;510095 广州市胸科医院外科,肺部疾病研究所,呼吸疾病国家重点实验室结核病研究室;510095 广州市胸科医院外科,肺部疾病研究所,呼吸疾病国家重点实验室结核病研究室;510095 广州市胸科医院外科,肺部疾病研究所,呼吸疾病国家重点实验室结核病研究室;510095 广州市胸科医院外科,肺部疾病研究所,呼吸疾病国家重点实验室结核病研究室;510095 广州市胸科医院外科,肺部疾病研究所,呼吸疾病国家重点实验室结核病研究室【正文语种】中文【相关文献】1.老年肺癌患者血清可溶性Fas水平表达及其意义 [J], 郑世营;葛锦锋;赵军;沈振亚;叶文学2.肺癌组织增殖细胞核抗原的表达及血清可溶性Fas水平 [J], 姜涛;程庆书;刘锟3.血清中可溶性晚期糖基化终末产物受体(sRAGE)与肺癌的相关性分析 [J], 李宝亮; 佟平丽4.血清糖晚期基化终末产物及可溶性晚期糖基化终末产物受体水平与急性脑梗死后出血性转化的相关性 [J], 田伟;李友元;成威5.血清甘胆酸及可溶性生长刺激表达基因2蛋白水平与慢性乙型肝炎患者病毒载量的相关性 [J], 李健;李连文;王丽华;况宇因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

·专题研究·COPD 纤维支气管镜肺泡灌洗液中可溶性晚期糖基化终末产物受体水平的临床意义杨兴官，雷超，胡占升基金项目：辽宁省教育厅科学技术研究项目（2008419）作者单位：121000辽宁省锦州市，辽宁医学院附属第一医院重症医学科（杨兴官，胡占升）；辽宁医学院研究生学院（雷超）通信作者：胡占升，121000辽宁省锦州市，辽宁医学院附属第一医院重症医学科；E -mail ：ICUHZS@【摘要】 目的 探讨纤维支气管镜肺泡灌洗液中可溶性晚期糖基化终末产物受体（sRAGE ）水平在COPD 中的临床意义。

方法 选取2012年10月—2013年5月入住辽宁医学院附属第一医院重症监护病房COPD 患者40例为COPD 组，另选取同时期非COPD 组患者40例为非COPD 组；将COPD 患者分为轻度COPD 组（12例）、中度COPD 组（10例）、重度COPD 组（10例）、极重度COPD 组（8例）。

采用酶联免疫吸附试验（ELISA ）方法检测纤维支气管镜肺泡灌洗液中sRAGE 水平。

结果 COPD 组患者纤维支气管镜肺泡灌洗液sRAGE 水平为（191ʃ71）ng /L ，高于非COPD 组的（55ʃ56）ng /L （t =9.44，P <0.001）。

轻度COPD 组纤维支气管镜肺泡灌洗液sRAGE 水平为（111ʃ44）ng /L 、中度COPD 组为（184ʃ45）ng /L 、重度COPD 组为（226ʃ34）ng /L 、极重度COPD 组为（273ʃ30）ng /L ，差异有统计学意义（F =30.48，P <0.001），且极重度COPD 组高于重度COPD 组，重度COPD 组高于中度COPD 组，中度COPD 组高于轻度COPD 组（P <0.05）。

直线相关分析结果显示，COPD 患者纤维支气管镜肺泡灌洗液sRAGE 水平与一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV 1%）呈负相关（r =-0.738，P <0.05）。

晚期糖基化终末产物的特性及其研究现状分析第7卷第6期2009年12月光学与光电技术OPTICS&amp;OPTOELECTRONICTECHN()LOGYV o1.7,No.6December,2009文章编号:1672—3392(2009)06008104晚期糖基化终末产物的特性及其研究现状分析*许良元刘勇张弓.翟玉峰朱灵吴路生(1中国科学院安徽光学精密机械研究所,安徽合肥230031;2安徽农业大学工学院,安徽合肥230036;3加拿大温泥伯大学,马尼托巴R3T6A5)摘要分析了晚期糖基化终末产物的生化特性和主要结构形式,介绍了目前检测晚期糖基化终末产物的主要方法和各自的优缺点,讨论了荧光光谱检测方法.用检测系统测试了晚期糖基化终末产物的激发光谱,同时采用370nm的单色光作为激发光源,分别对正常人和糖尿病患者的皮肤进行了荧光光谱检测,通过获得的发射荧光光谱分析可以发现两者在450nm附近的荧光存在明显的差异.结果表明该荧光光谱测量系统快速,无创,简单,可应用于对糖尿病,人体衰老,氧化应激等病情进行早期预测和诊断.关键词晚期糖基化终末产物;无创检测;方法;荧光光谱中图分类号R3J8.51文献标识码A1引言晚期糖基化终末产物(AdvancedGlycationEndproducts,AGE)是在非酶条件下,蛋白质,氨基酸,脂类或核酸等大分子物质的游离氨基与还原糖的醛基经过缩合,重排,裂解,氧化修饰后产生一组稳定的终末产物_1].许多细胞表面均有其受体,AGE通过这些受体可以影响细胞的功能.大量研究证明,AGE在糖尿病及其并发症,尿毒症,Alzheimer(阿尔次海默)病,白内障,脊髓侧索硬化症等疾病和衰老的发生发展过程中具有重要作用_3.],起病隐匿,早期不易被诊断和发现,呈渐进性发展,当发展到一定阶段后治疗效果不佳,是造成患者致残致死的重要原因.因此检测血清和组织中AGE的浓度对多种疾病的预测,诊断及治疗具有重要的意义.由于AGE结构复杂多样,至今尚缺乏有效而方便快捷的检测方法以供临床应用].本文在分析AGE的结构和目前常用的检测方法的基础上,重点讨论AGE无创荧光光谱检测法,并对该检测系统进行了实验验证.2晚期糖基化终末产物的生化特性及其致病机理AGE具有独特的生化特性:1)它呈棕色;2)一部分AGE具有特有的荧光特性;3)具有交联性,即使去除了糖,它们之间仍能通过侧链交联,形成分子量极大的物质;4)对酶稳定,不易被降解; 5)许多细胞,如:巨噬细胞,系膜细胞,内皮细胞表面均有其受体,AGE通过这些受体可以影响细胞的功能.AGE通过改变蛋白质的结构,影响脂质代谢,修饰核酸,通过AGE受体等途径使人致病.体内过量AGE引起的病理改变主要通过以下三个过程:1)AGE改变了细胞外基质蛋白的性质及细胞外诱发的信号传导途径;2)通过AGE与其特异的细胞受体相互作用,改变了可溶性信号分子如细胞因子,激素和自由基的水平;3)由葡萄糖,果糖等在细胞内形成的AGE和高活性的中间产物能直接改变靶组织蛋白能.通过以上三个过程,AGE改变了血管的结构和功能,导致疾病的发生.AGES具有高度异质性,在体内有多种不同的存在形式.AGE是一种结构多样性的化合物,分子量约在2200~6000ku,AGE肽分子量为1500～2000ku.尽管人们已经对其进行了广泛的研究,但对于体内AGE的确切化学结构仍未完全明了,目前,人们己知的结构形式主要有以下几收稿日期2009—01—13;收到修改稿日期200903—28作者简介许良元(1973一),男,副教授,主要从事数控技术,光纤,光电子等方面的研究工作.Email:****************中国科学院知识创新工程青年人才领域专项前沿项目资助82光学与光电技术第7卷种_9I1.:1)呋喃～糠酰一氢一咪唑(FFI:4-furanyl2一fu royl—IH—imidazole);2)戊糖苷素(Pentosidine)[11141;3)吡咯素(Pyrraline)[15,16];4)羧甲基赖氨酸(CML)[;5)交联(Crossline)[1921J.3晚期糖基化终末产物的检测现状及方法由于AGE化学结构尚不完全确定和呈多样性,而且无商品试剂盒可供临床使用,因此对其在体内蓄积程度的检测有较大困难而且目前尚无通用的测量单位,也没有能够被普遍接受和使用的检测方法,所以造成研究人员之间无法比较其实验结果,严重阻碍了对AGE及其相关疾病的研究进展.目前常用于检测AGE的主要方法有色谱分析技术,酶免疫吸附试验法,免疫组织化学法,放射免疫分析,放射受体分析,流动注射分析法,荧光光谱法等E19.4荧光光谱法用于晚期糖基化终末产物的检测组织荧光光谱诊断技术以其极高的灵敏度,精确度以及无损,安全,快速等优点而成为了目前光活检中的一个重要研究领域.AGE紫外荧光无创光谱检测技术也是今后人体健康诊断技术,预测的重要发展方向之一.我们经过大量的调研和实验,逐步开展了对AGE的无创荧光光谱检测研究.4.1测量原理当用一种波长的光(如紫外光)照射某种物质时,这种物质的基态分子吸收能量被激发至激发态后,再返回基态时会在极短的时间内发射出较激发光波长长的光(如可见光),这种光就称为荧光.入射到皮肤组织表面的光束,一部分进入皮肤,被皮肤组织散射与吸收,其散射,吸收的情况由皮肤组织内各种色基,如血红蛋白,胆红素和黑色素等决定,未被吸收的散射光最后会重新返回皮肤表面而进入空气中,这一部分散射光称为漫反射光,在皮肤表面可探测到各波长相应的漫射光强度,组成反射光谱.入射到皮肤组织内的一部分光,被荧光团吸收后激发出荧光.4.2实验装置测量系统的总体方案如图1所示.在进行AGE荧光光谱测量时,扫描激发单色仪,使不同波长的入射光激发皮肤组织里AGE的荧光物质,产生的荧光通过固定的发射单色仪照射到检测器上,检测相应的荧光强度,记录荧光强度与激发光波长的关系曲线,即为激发光谱.它反映了不同波长激发光引起物质发射某一波长荧光的相对效率,可用来鉴别荧光物质;保持激发光的波长和强度不变,AGE荧光物质所产生的荧光通过发射单色仪照射到探测器上,扫描发射单色仪并检测各波长下相应的荧光强度,记录荧光强度与荧光发射波长的关系曲线,即为荧光发射光谱.它表示荧光物质所发射的荧光在各种波长下的相对强度, 可用来鉴别荧光物质,并可作为荧光测定时选择测定波长或滤光片参数的根据.荧光信号经过去噪, 归一化处理后,放大了微弱光谱信号,突出了光谱的形状差异,减弱外界因素对采集荧光的影响,再通过计算机对采集的不同荧光信号进行归类分析, 建立正常人和糖尿病患者的AGE荧光光谱数据库.图1晚期糖基化终末产物测量系统Fig.1AGEdetectingsystem4.3测试结果与分析根据本文设计的荧光光谱检测系统,我们对AGE进行了激发波长扫描,得到的AGE激发光谱如图2所示.由图可以发现AGE最佳激发波长约为370nm.采用一370nm作为激发波长,以糖尿病检测为例,分别对没有患糖尿病的人体皮肤和患有糖尿病的患者皮肤取了几例测试对象进行了发射光谱测试,测试结果如图3所示.从图中可以看出患者皮肤AGE荧光强度明显高于正常人,发射波长约450nm左右;同时由于影响AGE测试结果的因素很多,例如性别,年龄,皮肤颜色等,所以从图中还百r以看出健康人群之间的测试结果也会有所差异,这些实验结果与本文引用的相关文献上介绍的结论几乎一致.第6期许良元等:晚期糖基化终末产物的特性及其研究现状分析83 0量8喜兽三Wavelength/nm图2激发光谱Fig.2Excitationspectrum5结论Wavelength/nm图3发射光谱Fig.3Emissionspectrum目前AGE的检测方法比较多,但是AGE荧光光谱检测方法采用的是一种无创光谱检测技术,利用人的皮肤中糖基化终末产物受激产生的荧光强度的不同,通过对接收到的荧光强度进行分析研究,得到被检测人的健康状况等信息.该检测方法不需要采集血样,避免抽血进行生化实验给患者可能带来的疼痛,感染等且重复性好,患者更容易接受此方法,被测者可以根据测试数据对自己的身体状况(包括是否可能患有糖尿病,身体衰老情况等) 进行早期预测和诊断,是今后快速和无创检测的重要研究方向之一.Eli1-2][3][4]参考文献蔡德鸿,韩钧凌.高级糖基化终末产物的检测及其临床意义[J].辽宁实用糖尿病杂志,2004,12(1):576O.孙缅恩,杜冠华.晚期糖基化终产物的病理意义及其机制_J].中国药理学通报,2002,18(3):246—249. BrownleeM.Glycosylationproductsastoxicmedia—torsofdiabeticcomplications[J].Annu.RevMed.,199l,42(3):15966.MiyataT,V anY perseledeStrihouC,KurokawaH,eta1.AlterationsinNonenzymaticbiochemistry inuraemia-anoriginandsignificanceof”carbonyl stress”inlong—termuremiccomplications[J].Kidney[5][6][7][8][9][1O][11][12][13][14][15][16][17][18]Int,l999,55(4):389399.Dukic-StefanovicS,SchinxelR,ReidererP,eta1.A(Esinbrainageing:AGE-inhibitorsasneuropro—tectiveandanti—dementiadrugs[J].Biogerontology, 2001,(2):19—34.LyonsU,SilvestriG,DunnJA,eta1.Roleofgly—cationinmodificationof1enscrystallinsindiabetic andnondiabeticsenilecataracts[J].Diabetes,1991,40(13):1010—1015.KikuchiS,ShinpoK,OgataA,eta1.DetectionofN epsilon(carboxymethy1)1ysine(CML)andnon-CMI advancedglycationend-rpducts:intheanteriorborn ofamyotrophiclateralsclerosisspinalcord[J]. AmyotrophLateralSclerOtherMotorNeuronDis—ord,2002,3(2):63—68.孙子林.糖基化终产物(AGEs)的结构及其检测研究进展[D].南京:南京铁道医学院,1999:87—99. BrownleeMLilly.Glycationanddiabeticcomplica—tionsEJ].Diabetes,1994,43(2):836841. KoenigRJ,BlobsteinSH,CeramiA.Structureof earbohydrateofhemoglobinale[J].J.Bioi.CherrL, 1977,252(5):29922997.Sel1DR,MonnierVM.Structureelucidationofa senescencecross——linkfromhumanextracellularma—trix.Implicationofpentosesintheagingprocess [J].J.Bioi.Chern.,1989,64(4):2159721602. OdettiP,FogartyJ,Sel1DR,eta1.Chromato—graphicquantitationofplasmaanderythrocytepen—tosidineindiabeticanduremicsubjects[J].Diabe tes,1992,41(3):153-159.MiyataT,UedaY,ShinzatoT,eta1.Accumula—tionofalbumin-linkedandfreeformpentosidinein thecirculationofuremicpatientswithend-stagere—nalfailure:Renalimplicationsinthepathophysiolo—gyofpentosidine[J].J.Am.Soc.Nephorol, 1996,(7):11981206.MiyataT,UedaY,Y oshidaA,eta1.Clearanceof pentosidine,3nadvancedglycationendproduct,by differentmodalitiesofrena1replacementtherapy [J].KidneyInt.,1997,51(3):880—887. HayaseF,NagarajRH,MiyataS.eta1.Immuno—logicalDetectionofaglucosederivedpyrroleformed duringMaillardreactioninvivo[J].J.Bioi. Chem.,1989,263(2):3758—3764.MiyataS,MonnierVM.ImmunohistochemicalDe—tectionofadvancedglycosylationendproductsindi—abetictissuesusingmonoclonalantibodytopyrraline 口].J.Clin.Invest.,1992,82(3):l102—1】12. MengJ,SakataN,TakebayashiS,eta1.Glycoxid—ittioninaorticcollagenfromSTZinduceddiabetic ratsanditsrelevancetovasculardamage[J].Atherosclerosis,1998,136(3):355-365.ReddyS,BichlerJ,Wells—KnechtKJ,etaZ.N￡一(Carboxymethy1)lysineisadominantadvancedgly—cationendproducts(AGE)antigenintissuepro光学与光电技术第7卷teins[J]Biochemistry,1995,34(2):10872—10878.[19]ObayashiH,NakanoK,ShigetaH,eta1.Forma—tlonofCrosslineasafluorescentadvancedglycation endproductsinvitroandinvivo[J].BiochemBio-mun.,1996,226(2):37—41.[2O]Y amaguchiM,NakamuraN,NakanoK,eta1.Im—munochemicalquantificationofcrosslineasafluo—rescentadvancedglycationendproductinerythro—cytemembraneproteinsfromdiabeticpatientswith orwithoutretinopathy[J].DiabetMed.,1998,15(8):458—462.[21]AbmedN,ArgirovOK,MinbasHs,eta1.Assayof advancedglycationendproducts(AGEs):surveying AGEsbychromatographicassaywithderivatizationby6——aminoquinolgyl—-N-hydroxysuccinimidyl—-carba—-mateandapplicationNepsiloncarboxymethyllysine- andNepsilon-(1-carboxyethy1)lysine-modifiedalbu—minfJf.BiochernJ,2002,364(1):1-14.E22]OdettiP,ForgaryJ,SellDR,eta1.Chromatogru一[23][-24]E25] phicquantitativeofplasmaanderythrocytepentos—dineindiabeticanduremicsubject[J].Diabetes, 1992,41(3):153一l59.WilerSC,ChellanP,AmoldBM,eta1.Chromato—graphicquantificationofargprimidine.amethylg—lyoxal—derivedproductinTissueproteins:compari—sonwithpentosidine[J~.AnalBiochem,2001,290 (2):3583—3588.TurkZ,LiubicS,TurkN,eta1.Detectionofau—toantibodiesagainstadvancedglycationendproducts andAGEimmunecomplexesinserumofpatients withdiabetesmellitusEJ].ClinChimActa,2001,303(2):105—115.WrobelK,Wrobe1K,Garay-SevillaME,eta1. Novelanalyticalapproachtomonitoringadvancedglycosylationendproductsinhumanserumwithon- linespectrophotometricandspectrofluorometricde—tectioninaflowsystem[J].Clin.Chern.,1997,43(9):1563—1569. PropertyofAdvancedGlycationEndproductsXULiang—yuan,LIUY ongZHANGGong.ZHAIY u—feng ZHULingWULu—sheng(1AnhuiInstituteofOpticsandFineMechanics,ChineseAcademyofScience s,Hefei230031,China;2EngineeringCollege,AnhuiAgriculturalUniversity,Hefei230036,China; 3UniversityofWinnipeg,ManitobaR3T6A5,Canada) AbstractThenecessitytOdetectadvancedglycationendproducts(AGE)andi tsbiochemicpropertyandmainstructurewereanalyzedinthepaper.ThemainmethodstodetecAGEatpresentandtheiradva ntagesanddisadvantageswereintroduced.Atthesametime,theemissionspectrumwasdetectedontheskinofnondiabeti cpeopleanddiabetesrespectively.Theresult oftheexperimentindicatesthattherearedifferencesdistinctlyabout450nmb etweenthem.Itprovesthefeasibilityofthesystem.Theprocessofthedetectionisveryrapidandconvenient.Thepatientc anbenefitfromittoforecastanddiagnose thestateofillnesssuchasdiabetes,decrepitude,oxidativestressetcconveniently.KeywordsAGE;noninvasive;method;fluorescencespectrum。