下载文档原格式
【心电图ST-T改变临床分析】心电图ST-T改变心电图的ST-T段，相当于心室肌动作电位复极期的位相［1，2］。
在临床心电图中ST-T的改变比较常见，临床可以根据患者比较明显的临床症状对疾病的诊断不是太困难，但是对于一些症状轻微，特别是青年患者有劳累后心慌、气短、心前区不适等症状，其他检查没有发现异常，心电图仅仅表现T 波低平，伴有或者不伴有ST段下移，临床诊断较为困难。
为探讨心电图ST-T改变的临床意义，20__年1月～20__年7月临床发生ST-T段改变患者48例，对临床资料进行回顾性分析，现报告如下。
<br/> 资料与方法 <br/> 20__年1月～20__年7月收治临床发生ST-T段改变患者48例，男16例，女32例；年龄22～79岁，平均44�5岁。
<br/> 方法：采用心电图仪常规描记12导联心电图。
受检对象每人分别记录2次十二导联常规心电图，间隔半个月。
患者同时做B 超、胸透、血常规、尿常规、肝功能、血脂、血糖、血压等检查。
<br/> 结果 <br/> 48例ST-T段改变患者中早期复极综合症1例，是一位女性患者ST段抬高在肢体导联和胸导联V4、V5、V6超过0�4mV，占2.1%；非特异性ST-T段改变21例(43.75%)，年龄22～45岁8例，45岁以上13例；心肌缺血26例(54.2%)，1例年龄36岁，其他患者均50岁以上。
<br/> 讨论 <br/> ST段相当于心肌动作电位的二相。
其由钙离子慢内流换取一定比例的钾离子和镁离子的外流的时相，当细胞内的钾离子减少到一定的量，动作电位就进入3相，依次进入4相，准备着下一次动作电位的产生。
由于钙离子的内流量与钾离子、镁离子的外流量固定的比例，一个钙离子入流，换两个钾离子外流，所以，要排出多少钾离子，就必须有多少钙离子内流，而动作电位要进入3相［3～5］，细胞内的钾离子必须减少至一定的量，才能达到开启细胞膜上钾离子快速外流的通道。
ST-T改变引起ST-T改变的原因很多，有器质性疾病引起，也有植物神经性的。
器质性原因多见于冠心病，先天性心脏病，风湿性心脏病和病毒性心肌炎等.而年轻`心脏彩超基本正常`没有临床症状多考虑为植物神经性的，可以到医院作心电图心得安实验检查帮助确诊，如果阳性，支持植物神经性这种判断。
属于这种情况也没必要担心和治疗。
心血管神经官能症是以心血管、呼吸和神经系统症状为主要表现的临床综合症,该病在临床上是非常多见的一种疾病，特别是近年来随着人们生活、工作、学习压力的不断加大，导致了该病的发病率逐年增加，从１０－７０岁均有发生，最常发生的在３０－５０岁，常见于学生、中青年知识分子。
它主要是由于中枢神经系统功能失调，影响植物神经功能而造成心血管系统功能异常。
病因可能与体质、神经、行为、外周环境、遗传因素有关。
患者的神经类型常为弱型，较抑郁和焦虑忧愁，在精神上受到刺激或工作较紧张时，往往不能使自己适应于这种环境而易发病或使症状加重。
精神、环境等的刺激可引起各种生理改变，主要表现为交感神经活性增加和糖肾上腺皮质激素分泌增多，临床研究还显示本症患者对运动、心理学试验和疼痛刺激有异常反应，如运动时最大氧耗量较正常人为低和动静脉血氧含量差降低，以及毛细血管血流减慢，血乳酸盐增多等。
心血管神经官能症症状多种多样，常见的主要有：一、感觉心搏动增强，有心慌感。
有心动过速（１００～１２０次／ｍｉｎ）或过早搏动，而使自觉症状更为显著。
二、呼吸困难，主观感觉吸入空气不够用，因而需作深呼吸或有叹息样大呼吸。
由于呼吸深度和频率增加，故容易发生换气过度而引起呼吸性碱中毒，如眩晕、四肢麻木、搐期，等。
三、心前区疼痛，常表现为心尖区及左乳房下区刺痛或刀割样痛，为时数秒或持续数小时的胸闷、隐痛。
疼痛的出现一般与体力活动无关，且多在静息时发生。
有时在工作紧张、情绪激动后可持续数天或更长。
四、植物神经功能紊乱，症状为多汗、手足冷、两手震颤、上腹胀、腹痛、尿频、大便次数增多或便秘等。
医学上说ST-T改变是啥意思？ST-T 改变是啥意思？这是描述心电图特征的专业术语，我今天不妨给大家详细讲解一下。
什么是“ST”和“T”一个标准的心电图波群由以上部分组成，其中P波代表心房的电除极活动（引发心房收缩），QRS波代表心室的电除极活动（引发心室收缩），ST段和T波代表心室的电复极（理解为休息恢复的过程也行）ST-T改变啥意思？ST-T和正常的相比发生了变化。
一般有如下这些形式：（ST段的最常见变化）（T波的常见变化）ST和T都是代表心室的复极过程，它们出现变化，即意味心室复极异常。
有些心电图报告结论写“心室复极异常”大概意思也差不多。
ST-T改变有啥意义？心室复极异常，多数情况下意味着心肌发生损伤。
这中损伤可能是心肌缺血、心肌炎、心肌病，在少数人身上可能也是一种生理性变化，具体怎么去分析就更复杂了，我们在这里不展开说。
你只需要记住一条，ST-T改变，不是都代表着冠心病，还要结合患者的年龄、性别、既往病史、症状、其它检查结果等来综合分析。
上图是一位健康者体检心电图，下图是一位60岁高血压患者心电图，异常的ST-T我已经标记出来了，和上图对比一下，应该一目了然。
这位患者ST-T改变的原因，有可能是心室肥大、也可能是冠心病心肌缺血。
单凭心电图很难确定具体病因，所以心电图报告一般就不会给出具体诊断，而是以“ST-T改变”或“非特异性ST-T改变”来描述。
也有一些特殊情况，可以直接通过心电图确定诊断的，就不会给出这种比较模糊的结论。
比如急性心肌梗死也有典型的ST-T变化：检查出来ST-T异常咋办？分析心电图是个专业性很强的工作，建议拿着心电图向心脏专科医生咨询。
少数年轻患者，无任何症状，心电图变化也不显著的，可能不需要任何处理。
如果有不适症状，或者为中年以上患者，或有高血压、糖尿病等相关病史的，一般应该做心脏彩超，动态心电图，肌钙蛋白等进一步检查。
心电图ST-T改变得临床问题ST段与T波得改变在临床上极为常见,而其临床意义又千差万别。
心电图室得医师在心电图报告上得诊断又多就是“ST—T改变,请结合临床”,这就给我们提出了一个严肃得问题,如何正确得认识与判读心电图得ST—T改变,给临床提供诊断线索。
本章总结本人几十年得体会结合有关文献将ST-T 改变得临床问题介绍如下,抛砖引玉,供大家参考。
一、ST段与T波改变得得电生理基础(一)ST段改变得得电生理基础ST段就是QRS波群得终点到T波开始前得一段平线。
代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前得一段时间。
动作电位2时相就是形成ST段得电生理基础。
“2”时相,又称缓慢复极期、平台期。
此期膜电位复极缓慢,初期停留在0mV左右,记录图形平坦,持续时间100～150ms。
此期形成得机制就是由于同时存在缓慢得Ca 2+内流与K+外流。
当“0”时相除极化达到一定程度(膜内负度约＜-55mV后,膜得慢Ca2+通道被激活开放,由于细胞外液得Ca2+浓度远比细胞内为高(约10000:1),而细胞内得负电位又促使Ca 2+向细胞内弥散。
Ca2+带着正电荷从慢Ca 2+通道缓慢内流,形成缓慢而持久得慢内向电流(ica),同时也有少量钠(Na+)离子通过慢通道内流(因此时快钠通道已关闭),与之平衡得就是氯离子同时内流。
这种正负离子较活跃得内流使膜内电位保持于较高,而且平衡得水平。
“2”时相平台形成得另一重要因素就是K+得外流。
此期膜内外K+得浓度差及电位差,均驱使K+通过K+通道(ik1,ix1及ix2)外流,但由于细胞对K+外流存在“内向(自动)整流得规律,即膜电位与钾离子得平衡电位(-90mV)差别越大时(即膜电位得负值愈小时) K+外流较少,进一步保持“2”时相平台期长达100ms以上。
ST段得移位可能与心内膜与心外膜之间复极电位梯度有关(图76-1)。
正常情况下,心外膜层心肌细胞得动作电位有明显得切迹或称“锋电位与穹隆”。
