新冠肺炎诊疗方案第八版
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1,病因特征
新型冠状病毒(2019-nCoV)属于β属冠状病毒,荚膜呈圆形或椭圆形,直径为60
至140nm。核蛋白(n),病毒包膜(E),基质蛋白(m)和刺突蛋白分别有五个必需基
因
(S)四种结构蛋白和RNA依赖性RNA聚合酶(RdRp)。核蛋白
(N)RNA基因组的被膜形成一个核衣壳,被病毒被膜(E)包围。病毒包膜包含蛋
白质,例如基质蛋白(m)和刺突蛋白(s)。纺锤蛋白通过结合血管紧张素转化酶2(ACE-2)
进入细胞。体外在人呼吸道上皮中可以看到新型冠状病毒约96个小时。
但是,在Vero E6和Huh-7细胞系中分离和培养大约需要4-6天。
该病毒对紫外线和热敏感。该病毒可在56℃,乙醚,75%乙醇,含氯消毒剂,过氧
乙酸和氯仿中有效灭活30分钟,而洗必泰则不能。
2,流行病学特征
(1)感染源。
新型冠状病毒感染和无症状感染是感染的主要来源。它们在潜伏期具有感染力,在
疾病发作后的5天内更具感染力。
(2)传播方式。
呼吸飞沫和紧密接触是主要的传播途径。接触受病毒污染的物品也可能导致感染。
在相对封闭的环境中,长时间暴露于高浓度的气溶胶中有可能通过气溶胶传播。
由于可以从粪便和尿液中分离出新型冠状病毒,因此应注意暴露于环境污染和气溶
胶传播。
(3)易感人群。
人们通常容易受到伤害。感染后,可以得到具有一定免疫力的新型冠状病毒疫苗,
但持续时间尚不清楚。
3,病理变化
以下是主要器官和新冠状病毒(不包括基本疾病)的新型冠状病毒检测结果。
(1)肺。
肺显示不同程度的巩固。巩固区主要表现为弥漫性肺泡损伤
和渗出性肺泡炎。不同地区的肺部病变复杂多变,新旧交错。
肺泡腔内可见浆液,纤维状渗出液和透明膜。单核细胞和巨噬细胞是主要的渗出细
胞,并且可见多核巨细胞。 II型肺泡上皮细胞增殖,一些细胞脱落。包涵体有时在II
型肺泡上皮细胞和巨噬细胞中发现。在肺泡隔中发现充血,水肿,单核和淋巴细胞浸润。
少数肺泡过度膨胀,肺泡中隔破裂或形成囊性腔。肺中各个水平的支气管粘膜上皮均脱
落,腔内可见渗出液和粘液。在细支气管和细支气管中很容易看到粘液栓子。可以看到
肺血管炎,血栓形成(混合血栓,透明血栓)和血栓栓塞。在肺组织中发现了局部出血,
出血性梗塞,细菌和/或真菌感染。在病程较长的患者中,可以看到肺泡渗出物组织(结
节病)和肺间质纤维化。
在电子显微镜下,在支气管粘膜上皮和II型肺泡上皮细胞的细胞质中发现了冠状病
毒颗粒。免疫组织化学染色显示,冠状病毒抗原免疫染色和核酸检测在某些支气管上皮
细胞,肺泡上皮细胞和巨噬细胞中呈阳性。
(2)脾,肺门淋巴结及骨髓。
脾脏缩小。结果表明,白髓萎缩,淋巴细胞减少,部分细胞死亡。脾脏可见红髓充
血,局灶性出血,巨噬细胞增殖和吞噬作用。可见脾性贫血梗塞。淋巴结中的淋巴细胞
较少,可见坏死。免疫组织化学染色显示,脾脏和淋巴结中CD4 + T和CD8 + T细胞减少。
新型冠状病毒新型冠状病毒在淋巴结中呈阳性,而巨噬细胞冠状病毒抗原呈阳性。骨髓
中造血细胞的数量减少或增生,粒细胞红的比例增加。
(3)心脏和血管。
在一些心肌细胞中观察到变性,坏死,充血和水肿,并且观察到一些单核细胞,淋
巴细胞和/或中性粒细胞。新型冠状病毒的核酸有时是阳性的。
在人体的主要部位可见内皮细胞剥脱,内膜或全层炎症。在相应部位可见混合血栓
形成,血栓栓塞和梗塞。透明血栓形成d在主要器官的微血管中。
(4)肝胆。
肝细胞变性,伴有中性粒细胞浸润的局灶性坏死,肝窦充血,门区淋巴细胞和单核
细胞浸润以及微血栓形成。胆囊充满。在肝脏和胆囊中发现了一种新的冠状病毒核酸测
试。
(5)肾脏。
肾小球毛细血管充血,偶见节段性肌瘤坏死。在球囊腔中发现蛋白质渗出液。近端
小管的上皮变性,部分坏死剥落,远端小管易见管状。肾间质充血,可见微血栓形成。
在肾组织中检测到新的冠状病毒。
(6)其他器官。
脑组织中存在充血和水肿,变性,局部神经元的缺血性改变和丧失,偶有吞噬作用
以及血管周间隙中的单核细胞和淋巴细胞浸润。发现肾上腺局灶性坏死。食道,胃和肠
的上皮在不同程度上变性,坏死和脱落。单核细胞和淋巴细胞浸入固有层和粘膜。肾上
腺发现皮质细胞变性,局灶性出血和坏死。生精细胞数量,睾丸支持细胞和莱迪细胞均
有不同程度的减少