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炎症反应及氧化应激在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中作用研究进展

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创伤与急危重病医学２０１４年９月第２卷第５期Ｔｒａｕｍａ　ａｎｄ　Ｃｒｉｔｉｃａｌ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ　Ｓｅｐ．２０１４　Ｖｏ１．２，Ｎｏ．５　・２８３・　

・综　述・　

炎症反应及氧化应激在蛛网膜下腔出血后　

脑血管痉挛中作用研究进展　

王那仁朝格吐　，张曙光　，武彦　

１．内蒙古通辽市医院医患办，内蒙古通辽０２８０００；２．内蒙古医科大学，内蒙古呼和浩特０１００５９；　

３．内蒙古医科大学附属医院病理科，内蒙古呼和浩特０１００５９　

摘要：蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）是指某些疾病引起的脑血管破裂，血液流至蛛网膜下腔出现的一组症状，是一　种高发病率高死亡率的脑血管疾病。脑血管痉挛（ＣＶＳ）是指颈内动脉或椎基底动脉系统的斑块使脑血管腔狭窄　并使血液出现涡流，当涡流加速时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时症状消失，是蛛　网膜下腔出血一个潜在的致命性并发症。文献表明，炎症反应和氧化应激在ＣＶＳ的过程中发挥着至关重要的作　用，本文就其在ＳＡＨ后ＣＶＳ中的研究进展作一综述，以期为临床干预治疗措施提供理论依据。　关键词：蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；炎症反应；氧化应激；发病机制　

文章编号：２０９５—５５６１（２０１４）０５－０２８３－０５　中图分类号：Ｒ　７４３．３５　文献标志码：Ａ　

Ｒｅｓｅａｒｃｈ　Ａｄｖａｎｃｅｓ　ｏｆ　Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ　ａｎｄ　Ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　Ｓｔｒｅｓｓ　ｉｎ　ｔｈｅ　Ｃｅｒｅｂｒａｌ　Ｖａｓｏｓｐａｓｍ　

Ａｆｔｅｒ　Ｓｕｂａｒａｃｈｎ０ｉｄ　Ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ　

ＷＡＮＧ　Ｎａｒｅｎｃｈａｏｇｅｔｕ，ＺＨＡＮＧ　Ｓｈｕｇｕａｎｇ，ｗｕ　Ｙａｎ．Ｉｎｎｅｒ　Ｍｏｎｇｏｌｉａ　ｔｏｎｇｌｉａｏ　ｃｉｔｙ　ｈｏｓｐｉｔａｌ（Ｔｏｎｇｌｉａｏ　０２８０００，Ｃｈｉｎａ）　Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄ　ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ（ＳＡＨ）ｒｅｐｒｅｓｅｎｔｓ　ａ　ｓｅｒｉｏｕｓ　ｖａｓｃｕｌａｒ　ｄｉｓｅａｓｅｓ　ｃａｕｓｅｄ　ｂｙ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｖａｓｃｕｌａｒ　ｒｕｐｔｕｒｅ，ａｅ—　ｃｏｍｐａｎｉｅｄ　ｂｙ　ａ　ｇｒｏｕｐ　ｏｆ　ｓｙｍｐｔｏｍｓ　ｃａｕｓｅｄ　ｂｙ　ｂｌｏｏｄ　ｆｌｏｗ　ｉｎｔｏ　ｔｈｅ　ｓｕｂａｒａｅｈｎｏｉｄ　ｓｐａｃｅ，ｗｉｔｈ　ａ　ｈｉｇｈ　ｉｎｃｉｄｅｎｃｅ　ａｎｄ　ｍｏｒｔａｌｉｔｙ．　Ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｖａｓｏｓｐａｓｍ（ＣＶＳ）ｈａｓ　ｂｅｅｎ　ｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄ　ｔｈｅ　ｐｏｔｅｎｔｉａｌｌｙ　ｆａｔａｌ　ｃｏｍｐｌｉｃａｔｉｏｎ　ｏｆ　ＳＡＨ．Ｔｈｅ　ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｔｉｃ　ｐｌａｑｕｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｃａｒｏｔｉｄ　ａｒｔｅｒｙ　ｏｒ　ｖｅｒｔｅｂｒａｌ　ｂａｓｉｌａｒ　ａｒｔｅｒｙ　ｎａｒｒｏｗｅｄ　ｔｈｅ　ｂｌｏｏｄ　ｖｅｓｓｅｌｓ　ａｎｄ　ｂｌｏｏｄ　ｆｌｏｗ　ｖｏｒｔｅｘ　ａｐｐｅａｒｓ．Ｔｈｅ　ｖｏｒｔｅｘ　ａｃｃｅｌｅｒａｔｉｏｎ，　ｓｔｉｍｕｌａｔｅ　ｂｌｏｏｄ　ｖｅｓｓｅｌ　ｗａｌｌ　ａｎｄ　ｃａｕｓｅｄ　ｔｈｅ　ｖａｓｏｓｐａｓｍ　ａｎｄ　ｉｎ　ｔｕｒｎ　ｉｎｄｕｃｅｄ　ｔｈｅ　ｔｒａｎｓｉｅｎｔ　ｉｓｃｈｅｍｉｃ　ａｔｔａｃｋ．Ｄｏｍｅｓｔｉｃ　ａｎｄ　ｆｏｒ－　ｅｉｇｎ　ｌｉｔｅｒａｔｕｒｅｓ　ｓｈｏｗｅｄ　ｔｈａｔ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ　ａｎｄ　ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ　ｐｌａｙｓ　ａ　ｃｒｕｃｉａｌ　ｒｏｌｅ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｐｒｏｃｅｓｓ　ｏｆ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｖａｓｏｓｐａｓｍ．Ｔｈｅ　ｋｅｙ　ｏｆ　ｔｈｉｓ　ｐａｐｅｒ　ｉｓ　ｔｏ　ｒｅｖｉｅｗ　ｔｈｅ　ｒｅｓｅａｒｃｈ　ａｄｖａｎｃｅｓ　ｏｆ　ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ　ｉｎ　ｔｈｅ　ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｖａｓｏｓｐａｓｍ　ａｆｔｅｒ　ｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄ　ｈｅｍｏｒ—　ｒｈａｇｅ，ｉｎ　ｏｒｄｅｒ　ｔｏ　ｐｒｏｖｉｄｅ　ａ　ｔｈｅｏｒｅｔｉｃａｌ　ｇｕｉｄａｎｃｅ　ｔｏ　ｃｌｉｎｉｃａｌ　ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ　ｍｅａｓｕｒｅｓ．　

Ｋｅｙ　Ｗｏｒｄｓ：ｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄ　ｈｅｍｏｒｒｈａｇｅ；ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｖａｓｏｓｐａｓｍ；ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ　ｒｅｓｐｏｎｓｅ；ｏｘｉｄａｔｉｖｅ　ｓｔｒｅｓｓ；ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃ　ｍｅｃｈａｎｉｓｍ　

蛛网膜下腔出血（Ａｎｅｕｒｉｓｍａｌ　ｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄ　ｈｅｍ－　

ｏｒｒｈａｇｅ，ＳＡＨ）是指由多种原因导致的脑血管破裂，　

血液流至颅内或椎基底内的蛛网膜下腔引起的临　

床综合征，是一种高发病率和高病死率的脑血管疾　

病…。起病可分为自发性和外伤性两类，其中自发　

性蛛网膜下腔出血占７０％，主要病因有颅内动脉　

瘤、头（脊髓）血管畸形、高血压动脉硬化、烟雾病、　血液病、颅内肿瘤卒中等　Ｊ。据报道　－５１，ＳＡＨ的　

发病率约为每年１／万人，其中有１１％的患者在接受　

治疗前死亡，４０％的患者在入院４周内死亡，近　

作者简介：王那仁朝格吐，硕士，主要从事法医病理学研究。　Ｊ　通讯作者：武彦，Ｅ—ｍａｉｌ：ｗｕｙａｎ１９５６＠ａｌｉｙｕｎ．ｃｏｍ　５０％的幸存患者认知功能无法恢复，占脑血管总发　

病率的１２％～２０％。脑血管痉挛（ｃｅｒｅｂｒａｌ　ｖａｓｏ—　

ｓｐａｓｍ，ＣＶＳ）可造成脑缺血或脑损伤，是ＳＡＨ常见　

的致命性并发症，在出血后的３　ｄ出现，６～７　ｄ达到　

高峰　Ｊ，２０％～４０％的患者因此死亡或形成永久的　

功能障碍　Ｊ。其发病机制迄今尚未完全明确。但　

已有研究表明ＣＶＳ挛数小时后炎症反应即被启　

动　，炎症反应是造成ＣＶＳ后早期脑组织损伤的重　

要病理生理过程，而在后期则发挥着内源性的修复　

作用。本文主要就炎症反应在ＳＡＨ后ＣＶＳ中的研　

究进展作一综述，以期为临床干预治疗措施提供理　

论依据。

　・２８４・　创伤与急危重病医学２０１４年９月第２卷第５期Ｔｒａｕｍａ　ａｎｄ　Ｃｒｉｔｉｃａｌ　Ｃａｒｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ　Ｓｅｐ．２０１４　Ｖｏ１．２，Ｎｏ．５　

１　ＳＡＨ后的Ｃ￣Ｓ　

ＣＶＳ是指颈内动脉或椎基底动脉系统的斑块　

使脑血管腔狭窄并使血液出现涡流，当涡流加速　

时，刺激血管壁致血管痉挛而出现短暂性脑缺血发　

作，旋涡减速时症状消失。其作为ＳＡＨ的一个潜在　

致命性并发症已得到重视…。血管造影发现，ＳＡＨ　

后７０％的患者会出现ＣＶＳ，且多在ＳＡＨ后的第３天　

出现，高峰日在ＳＡＨ后第６～８天，并可持续２～　

３周　。　

据文献报道，ＣＶＳ的发生机制主要可以概括为　

以下几个方面：涡流血液对血管壁的机械性刺激；　

包裹血块压迫血管引起的血管壁结构破坏；各种血　

管活性物质，如５．羟色胺、儿茶酚胺、血红蛋白及花　

生四烯酸代谢产物等的缩血管作用；颅内压增高时　

过量脱水治疗而又未及时补充血容量；以及血管壁　

的炎症和免疫反应等因素　。其发生机制复杂，　

但已有研究发现，前期的炎症级联反应在其中发挥　

着重要作用。研究表明，细胞因子、细胞黏附分子　

和白细胞可参与ＣＶＳ的发生，早期临床研究已试图　

通过抑制炎症级联反应的各个环节来减轻ＣＶＳｌ】　。　

此外，内皮素受体激活、一氧化氮抑制、血栓素受体　

的修饰以及许多细胞信号的级联反应被认为在这　

一病理过程中发挥了不可或缺的作用　Ｊ。　

２炎症反应与ＣＶＳ　

炎症反应是生物学组织对外源性刺激产生的　

生理性反应。其有利方面在于修复损伤的组织、机　

体。但过度的炎症反应不仅可以对组织或机体产　

生严重危害，甚至可以导致组织或机体的死亡。近　

期研究表明，ＳＡＨ患者血液中的白细胞增多，全身　

炎症反应的特定指标均明显升高，炎症反应作为其　

中一种机制参与了ＳＡＨ后的ＣＶＳ的致病过程。　

Ｚｈｏｕ等¨　发现，ＳＡＨ可以使血液中ＮＦ．ＫＢ增加，其　

介导的促炎症反应会导致ＣＶＳ的进一步发展，而且　

会使ＳＡＨ后第５天血液中的ＩＬ一１Ｂ、细胞间黏附分　

子一１和血管细胞黏附分子一１的浓度增加。动物实　

验表明¨　，ＳＡＨ后ＣＶＳ的发生以及对患者的伤害　

程度与ＩＬ一１　Ｂ、ＩＬ－６、ＴＬ一８和ＴＮＦ一　等炎症因子的浓　

度明显相关，且脑损伤后若脑室中炎症因子的浓度　

增加，即证实存在损伤。炎症反应主要通过以下途　

径来参与ＣＶＳ。　

２．１　ＣＶＳ与ＴＬＲ９信号通路Ｔｏｌｌ样受体（Ｔｏｌｌ—ｌｉｋｅ　ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＴＬＲ）是一类与天然免疫相关的模式识别　

受体（ＰＲＲ），作为先天免疫系统的重要组成部分，　

在病原体入侵机体的早期，通过识别病原微生物及　

其细胞壁均含有的类脂结构，激活信号通路，释放　

ＩＬ．１、ＴＮＦ—ｄ、ＩＬ－６等炎症因子，介导宿主相关细胞因　

子的分泌和天然免疫应答的产生，参与机体的炎症　反应¨　，在机体抵御感染中发挥着极为重要的作　

用。目前研究表明，Ｔｏｌｌ样受体９（ＴＬＲ９）作为ＴＬＲｓ　

家族的重要成员，通过与特异性的配体相结合，激　

活先天免疫系统，参与ＣＶＳ和脑缺血引发的炎症反　

应ｌ１　。Ｌｅｉｆｅｒ等　通过对大鼠侧脑室注射ＣｐＧ—　

ＤＮＡ／ＴＬＲ９，观察到脑室周围轴突损伤，室管膜破裂　

以及海马周围胶质细胞活化，提示ＴＬＲ９信号通路　

会诱发神经系统炎症反应，并进一步造成脑损害。　

近年来，有学者提出将ＴＬＲ９作为一个新的预处理　

靶点，即通过启动经典ＮＦ．ＫＢ依赖前炎性因子途径　

增加血清中ＴＮＦ一仅水平来对抗ＳＡＨ引发的　ＣＶＳ　１９１。ＴＬＲ９特异性配体ＣｐＧ—ＯＤＮ可以作为一　

种潜在的预处理刺激并且产生ＳＡＨ损害的保护作　

用。ＣｐＧ　ＯＤＮ能够使脑缺血性损害减少６０％，并　

呈现出剂量一时间相关性。在脑缺血性损伤中，无　

论造血细胞还是非造血细胞ＴＮＦ　ｍＲＮＡ的表达都　

需要ＴＬＲ９识别，且ＴＮＦ　ｍＲＮＡ表达的水平与神经　

保护作用呈一定的相关性。对于ＴＮＦ—ＯＬ剔除的大　

鼠，ＣｐＧ—ＯＤＮ预处理则不产生ＳＡＨ的保护作用。　

由此说明，ＴＬＲ９信号通路能够通过预处理作用于中　

枢神经系统从而产生神经保护作用，这一结果与许　

多体外实验一致。　

２．２　ＣＶＳ与一氧化氮途径　内皮型一氧化氮（ｎｉ—　

ｔｒｉｃ　ｏｘｉｄｅ，ＮＯ）在ＣＶＳ发生的病理生理机制中发挥　

着重要作用。ＮＯ由内皮型一氧化氮合酶（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉ—　

ａｌ　ｎｉｔｒｉｃ　ｏｘｉｄｅ　ｓｙｎｔｈａｓｅ，ｅＮＯＳ）在脑血管内皮细胞产　

生，扩散到平滑肌细胞进入生物膜，起到促进血管　

动态平衡的作用。它能够抑制血管平滑肌的收缩，　

阻止血小板聚集并防止白细胞内皮细胞黏附，同时　

参与免疫防御、神经传递、血管生成等过程。ＮＯ的　

下游鸟苷酸环化酶可以提高ｃＧＭＰ的水平，ｃＧＭＰ　

可激活细胞内ｃａ　通道，运输ｃａ　进入细胞内。　

Ｖａｔｔｅｒ等　通过对不同层次的ＮＯ途径进行干扰，　

发现通过ＮＯ—ｃＧＭＰ途径可延缓ＣＶＳ的发生。即通　

过ＮＯ—ｃＧＭＰ途径来延缓ＣＶＳ的发生是可行的。　

Ｏｓｕｋａ等　¨通过建立大鼠ＳＡＨ的模型发现，随着蛋　

白激酶Ｋ（ＡＭＰＫ）激活的ＡＭＰ的上调，ｅＮＯＳ在出

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经颅多普勒(TCD)检测外伤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛应用分析

经颅多普勒(TCD)检测外伤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛应用分析

国际医药卫生导报２０１２年第１８卷第２期ＩＭＨＧＮ，Ｊａｎｕａｒｙ　２０１２，Ｖｏ１．１８　Ｎｏ．２　

经颅多普勒（ＴＣＤ）检测外伤性蛛网膜下腔　

出血脑血管痉挛应用分析　

刘宝江王守臣　杨立丰赵爱军　冯宝静徐小明　刘静　・临床研究・　

【摘要】目的探讨经颅多普勒ｆｆＣＤ）检测外伤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的作用及意义。　

方法应用ＴＣＤ检测５０例外伤性蛛网膜下腔出血患者伤后不同时间大脑中动脉（ＭＣＡ）平均血流　

速度变化，结果进行统计学处理。结果外伤性蛛网膜下腔出血患者伤后１—３　ｄ开始出现不同　

程度的脑血管痉挛，５～７　ｄ达高峰，１４ｄ以后逐渐减轻。伤后５～７　ｄ的血流速度较其他时间段　

统计结果差异有显著性　＜０．０５）。结论ＴＣＤ检测能够早期发现外伤性蛛网膜下腔出血脑血管　痉挛，对于指导临床早期治疗具有重要应用价值。　

【关键词】经颅多普勒；外伤后蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛　

本研究应用经颅多普勒（ＴＣＤ）动态检测５０例　

颅脑损伤合并蛛网膜下腔出血患者伤后大脑中　

动脉（ＭＣＡ）平均血流速度变化，了解出血后脑血　

管痉挛的发生情况，探讨ＴＣＤ在脑血管痉挛检测　

中发挥的作用及意义。　

１　资料与方法　

１．１一般资料颅脑损伤患者５０例，男３９例，女　

例１ｌ例，年龄８　７５岁，平均３３．５岁。入院距受　

伤时间≤１２　ｈ。头颅ＣＴ或ＭＲＩ检查：颅脑损伤　

合并蛛网膜下腔出血。其中单纯性蛛网膜下腔　

出血９例，脑血肿、脑挫裂伤并蛛网膜下腔出血　

１９例，脑挫裂伤并蛛网膜下腔出血７例，硬膜下　

血肿并蛛网膜下腔出血１５例；ＧＣＳ评分１３～１５分　

７例；９～１２分１４例；３～８分２９例；手术治疗１９　

例，非手术治疗２１例，同时予以脱水、止血、神　

经营养药物等综合治疗。入选病例符合以下条　

件：受伤前无头痛、头晕史。受伤前未服用对脑　

血管功能有影响的药物。　

１．２方法采用ＴＤＤ—ＩＩ型经颅多普勒仪，检测　

ＤＯＩ：１０．３７６￣ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００７—１２４５．２０１２．０２．０１０　作者单位：０６６６００　秦皇岛市第二医院神经外科（刘　宝江、王守臣、杨立丰、赵爱军、冯宝静、徐小明），麻　醉科（刘静）　患者伤后第１　ｄ、３　ｄ、５　ｄ、７　ｄ、１０　ｄ、１４　ｄ脑血　

尼莫同防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

尼莫同防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

・４４－　中国中医药咨讯　Ｊｏｕｒｎａｌ　ｏｆ　Ｃｈｉｎａ　Ｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌ　Ｃｈｉｎｅｓｅ　Ｍｅｄｉｃｉｎｅ　Ｉｎｆｏｒｍａｔｉｏｎ　２０１０年３月第２卷第３期　Ｍａｒｃｈ　２０１０　Ｖｏ１．２　Ｎｏ．３　

尼莫同防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察　

刁威黄艳红　

（辽中县人民医院，１１０２００）　

【摘要】　目的：探讨尼莫同持续静脉微泵注入预防和治疗蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的疗效。方法：将　蛛网膜下腔出血患者随机分为对照组和治疗组，观察脑血管痉挛的发生率。结论：尼莫同持续静脉微泵注入可以效防治蛛网膜　

下腔出血后脑血管痉挛，尼莫同治疗ＳＡＨ有明显效果。　【关键词】　蛛网膜下腔出血脑血管痉挛尼莫同　

近几年研究发现，脑血管痉挛（ＣＶＳ）是蛛网膜下腔出血　

（ＳＡＨ）患者致残和死亡的主要原因，可继发脑缺血、脑梗死，　严重影响ＳＡＨ患者的预后。本组对使用尼莫同防治ＳＡＨ后　

ＣＶＳ的疗效进行了临床观察，现报告如下。　

１　资料与方法　１．１　一般资料全部患者为２００３年以来的住院患者，无其　

他神经系统疾病及严重的心、肝、肾等脏器疾病。所有患者均　

符合１９９４年中华医学会第４届全国脑血管病学术会议修订　

的诊断标准，经头颅ＣＴ或腰穿证实为原发性蛛网膜下腔出　

血患者。随机分为对照组５Ｏ例，其中男３Ｏ例，女２Ｏ例；年龄　

２６—７５岁，平均（５４．２±７．５）岁。治疗组６ｏ例，男３５例，女　

２５例，年龄２８～７６岁，平均（５４．２±８．１）岁。两组患者年龄、　性别、发病时间、临床表现等因素差异均无统计学意义（Ｐ＞　

０．０５）。ＳＡＨ后ＣＶＳ诊断依据：（Ｉ）治疗后症状波动或进行性　

加重。（２）意识由清醒转为嗜睡或昏迷，或由昏迷转清醒后　

再昏迷。（３）出现神经系统局灶损害征。（４）出现颅内压升　

高症状。（５）除外ＳＡＨ再出血。具备前四项之一，加最后一　项即可诊断…。或经颅多普勒超声（ＴＣＤ）检测大脑中动脉　

外伤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛70例临床分析

外伤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛70例临床分析

・临床研究・　＿＿＿　～　２Ｏ０９年４月第４７卷第ｌ２期　

外伤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛７０例临床分析　

高心保郭景鹏王虎山　

（安徽省阜阳市人民医院神经外科，安徽阜阳２３６００４）　

【摘要】目的了解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素。方法对７０例外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉　

挛的临床资料进行回顾性分析。结果蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛主要发生在出血后２周内（７５．３４％），脑血管痉挛与血　压升高相关（Ｐ＜０．０５），过早活动与不良刺激可致脑血管痉挛，男女性别差异无显著性。结论应充分认识外伤性蛛网膜下腔　

出血后脑血管痉挛的临床特点和影响因素，积极采取综合防治措施。　

【关键词】蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；临床分析　

【中图分类号】Ｒ７４３．３５　【文献标识码】Ａ　【文章编号】１６７３—９７０１（２００９）１２—５４—０２　

症状性脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血（ｓＡＨ）早期最严重的　

并发症之一，是引起脑缺血和脑梗死的病理基础，也是导致患者　

死亡和致残的重要因素之一。蛛网膜下腔出血（ｓＡＨ）患者约有　

１５％可发生脑血管痉挛（ｃＶｓ），外伤性蛛网膜下腔出血（ｔｓＡＨ）患　

者ｃＶｓ的发生率可高达４０％～８０％ｌ１ｌ　。脑血管痉挛的发生机制较　

为复杂，症状性脑血管痉挛的临床治疗颇为棘手。为探索更佳的　

治疗方法，现对我科自２ｏｏ２年１０月～２Ｏ０６年７月所治的７０例　

因ｓＡＨ引起的症状性脑血管痉挛患者报道如下。　

１材料与方法　

１．１一般资料　

本组７０例外伤性蛛网膜下腔出血患者，其中男４５例，女２５　

例，年龄１７～５８（平均４０）岁。其中车祸伤４８例，摔伤１５例，坠落　

５例，其他２例。全部病例均作头颅ｃＴ扫描、经颅多普勒及腰穿　

测压和脑脊液常规检查。　

１－２临床表现　

全部病例均在ｓＡＨ发生后第３～７天出现ｃＶｓ症状。临床　

表现为头部持续性疼痛基础上再发阵发性剧痛（每次持续２０　

～３０ｍｉｎ，伴恶心、呕吐４例），伴烦躁不安、恐惧感，坐卧不宁，　

尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛效果分析

尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛效果分析

尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛效果分析

[摘要] 目的 探讨尼莫地平不同给药途径防治蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的临床效果。 方法 选择40例蛛网膜下腔出血患者使用尼莫地平鞘内注射，并与40例使用静脉注射的蛛网膜下腔出血患者比较，比较两组患者治疗后发生的不良反应并统计治疗的临床效果。 结果 鞘内组发生低血压、心率增快和头痛比率均为2.5%，静脉注射组发生低血压、心率增快和头痛比率为15.0%、17.5%和15.0%，鞘内注射组低血压、心率增快和头痛比率低于静脉注射组（p 0.05）。

1.2 方法

所有患者均实施绝对卧床休息、限水脱水等降颅压处理、使用止血抗纤溶药物以及使用抗生素预防和控制感染等对症支持治疗。鞘内组将尼莫地平（国药准字h20010437 浙江一新制药股份有限公司）20 mg鞘内注射，治疗中患者采取左侧胸膝卧位，选择l3～4行蛛网膜下腔穿刺，测定颅内压，在蛛网膜下腔内置入硬膜外导管3～4 cm，妥善固定后，连接三通导管行尼莫地平进行鞘内冲洗；静脉组则使用尼莫地平注射液40 mg加入5%葡萄糖注射液50 ml后静脉泵入根据患者的生命体征，如血压、心率等进行泵速的调节，比较两组患者治疗后发生的不良反应并统计治疗的临床效果。

1.3 统计学处理

应用spss 13.0进行，组间率的比较采用χ2检验，p 0.05）。见表1。

2.2 两组治疗后临床效果比较

鞘内组发生颅内血管痉挛的比率仅为2.5%，显著低于静脉组的17.5%（p 0.05）。见表2。

3 讨论

脑血管痉挛最常见于动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血，20%～30%的蛛网膜下腔出血患者出现脑血管痉挛，引起迟发性缺血性损伤，可继发脑梗死，是蛛网膜下腔出血患者致死、致残的重要原因[2]。尼莫地平作为第二代钙离子通道阻滞剂，能针对脑组织神经细胞不同类型的钙离子通道进行阻滞，影响细胞外钙离子的内流，达到消除和缓解颅内血管平滑肌痉挛收缩的作用，且其脂溶性较高，能很好地通过血-脑屏障，其对脑血管的作用比外周血管更明显[3]。尼莫地平不仅能预防sah后颅内血管痉挛，且对于即使发生了的颅内血管痉挛的患者也能有效减轻其痉挛程度，加速患者恢复速度，而且对于sah患者早期应用尼莫地平治疗很有必要[4]。