电解质代谢PPT课件

补钾量计算
1.轻度缺钾，血清钾3.0-3.5mmol/l：需补 钾100mmol（大致相当于氯化钾8g）、注 意100mol钾是3.9g，如果用氯化钾补大概 要8g，可见补钾和补氯化钾不是一回事
③重度缺钠，感觉迟钝，少尿，昏迷 （血清钠<120mmol/L）
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16
⒌治疗
治疗先补等渗盐水，严重病例应 补高渗盐水。
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等渗性脱水（急性缺水，混合 性脱水）
⒈外科临床最常见，失水=缺钠，血清钠、渗 透压均在正常范围
⒉病因：大面积烧伤，消化液大量丢失（肠梗 阻，肠瘘，腹膜炎等）
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⒋临床表现： ①高渗性脱水+低渗性脱水的混合表现 ②粘膜干燥，皮肤弹性↓，头昏，尿
水、电解质代谢及酸碱平衡失调 外科补液原则
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1
第一节 水、电解质代谢
体液—水分+溶质（电解质和非电解质）
体液平衡—含量、分布、组成均处于相 对恒定状态（动态平衡
)
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2
体液的含量：成年 男 60%→52%
（体重百分数）
女 50%→47%
新生儿 14岁后
80%→ 50～ 60%
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3
体液分布 1.细胞内液 体重40%
2.体温：大于37摄氏度，每升高一度，多补3 －5ml/kg·d。
另外科补液总量可用一个简单公式计算： 总量≈体重（kg）×50ml/kg 包括生理需要量及额外损失量（如手
术病人术后引流液丢失、术后发热丢失等）
注意：补液计划需个体化、精细化制定，不能 生搬硬套公式！！！根据病人其他内科疾病， 重要的如糖尿病，心功能不全、肾功能不全， 肝功能不全等，来调整补液的量和质 根据病人的实际病情、对液体的需要等调整液 量。如低血压，尿量少，等低容量的情况，适 当增加补液。注意改善循环。

正常成人每日需钠量为75~150 mmol (相当于 NaCI4.5~9g，1gNaCI含Na+17 mmol) 。Na+主要经 肾排出，“多进多排，少进少排，不进不排。”
正常成人每日需钾量50~100 mmol(相当于氯化钾 4~8g，1gKCI含K+13.4mmol)肾脏保留钾的能力较 弱，“多进多排，少进少排，不进也排”。
机体在代谢过程中不断产生酸性和碱性物质，使体 液中H+浓度发生改变。为维系体液内稳定的H+浓度， 保持PH值于7.35～7.45，维持正常生理活动和代谢 功能，机体需要进行代偿调节。 机体对酸碱平衡的调节主要依靠三种途径实现： 体液中的缓冲系统 肺调节 肾调节
缓冲系统
缓冲系统由弱酸与其碱性盐配对组成（BA-HA）。 ➢血浆缓冲系统：
脂肪含水约10%～30%，肌肉 含水75%～80%
体液组成及分布
体液分布:
细胞外液
体液
(20%) 细胞内液
(40%,女35%)
血浆(5%)
组织间液 （15%)
功能性细胞外液 （13%~14%）
无功能性细胞外液 (1％~2%)
功能性细胞外液:大部分组织间液能迅速地与血管内的 液体及细胞内液进行交换以维持体液平衡，称功能性 细胞外液。
体液平衡失调的类型
容量失调 等渗体液的增加或减少，只引起细胞外 液量的变化。如:水中毒、缺水。 浓度失调 细胞外液中的水分增加或减少，使细胞 外液中主要的渗透微粒-Na+浓度发生改变，即渗透 压发生改变。如低钠/高钠血症。 成分失调 细胞外液中除钠以外的其它离子浓度虽 不会对细胞外液的渗透压产生影响，仅造成成分失 调，但其浓度的改变可产生各自的病理生理影响， 如:低钾，高钾，低钙，高钙，低镁，高镁，酸中毒， 碱中毒。

低渗性脱水分为三度
•①轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d。常 感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥，尿中NaCl 很少或缺如；②中度：缺失NaCl 0.5g～ 0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收 缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏 细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等；③重度： 缺失NaCl 0.75g～1.25g/kg.d，有表情淡漠、木 僵等神经症状。最后发生昏迷，严重休克。
尿氯化钠
减少或无
补充水分为主
治疗
补充NS或 补充1/2~2/3张氯化 3%NaCL溶液 钠溶液
案例1：水平衡紊乱
患者女性，16岁，因心慌，气短一年，咳嗽、咯血、 腹胀和尿少两周入院。入院后经各种检查诊断为： 风湿性心脏瓣膜病，心功能IV级，肺部感染。实验 室检查：血K+4.6mmol/L,钠离子144mmol/L,CL90mmol/L,HCO3-29mmol/L.住院后给于强心、利尿 （氢氯噻嗪25mg/次，3次/日）、抗感染治疗，并进 低盐食物。治疗7天后，腹胀、下肢浮肿基本消失， 心衰明显改善。治疗18天后，心衰基本控制，但一 般状况明显改善，且出现精神萎靡不振、嗜睡、全 身软弱无力、腹胀、恶心、呕吐、不思进食及尿少 等，并有脱水现象；血 K+2.9mmol/L,Na+112mmol/L,Cl-50.9mmol/L,HCO3 35.7mmol/L.立即给于静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐 水。5天后，一般状况明显好转，食欲增加，肌张力 恢复，尿量亦逐渐正常；血
（4）哪些症 状与低血钠 有关？说明 其理由。处 理措施是什 么？疗效如 何？
答：说明如下：
（1）与低血钠有关的症状：尿少、脱水现象。
（2）理由：患者因脱水出现血容量严重不足，心 房容量感受器受刺激减少，使ADH分泌增多，肾 重吸收水分增多，导致尿少。因利尿、低盐食物、 恶心、呕吐、不思进食，使钠排出增加、水丢失 过多而二者摄入不足，且失钠多于失水，出现了 低渗性脱水现象。 （3）给予静脉补充含氯化钾的葡萄糖盐水后病情 好转，血Na+135mmol/L（恢复正常）。

有效措施加以预防，未出现受伤现象。
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
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护理措施
去除病因、减少体液的丢失。 维持适当的体液量,实施液体疗法。
➢ 严格遵循定量、定性和定时的原则
定量：包括生理需要量、巳丧失量和继续丧失量。
生 理 需 要 量：
成人：给水量 2000-2500ml/日 给盐量 Nacl 6-10g/日 给钾量 Kcl 3-4g/日
腹/胸腔积液、胃肠道内积液等 发热、出汗、气管切开
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
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第1天补液量＝生理需要量＋½已经丧失量
第2天补液量＝生理需要量＋½已经丧失量 （酌情调整）＋前1天继续损失量
第3天只需补给生理需要量＋前1天继续损失 量
水、电解质及酸碱平衡失调病人的护理 ppt课件
高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、大面积 开放性损伤
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[临床表现]
缺水症状体征最为常见，分轻,中,重度。
轻度 ——缺水量占体重2-4%，主诉口渴
中度 —— 4-6%，极度口渴，烦躁，乏力、皮 肤弹性下降、眼窝凹陷、尿少和尿比重增高 等
重度 —— 〉6%，高热、狂躁、谵妄、昏迷 等神经症状
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体液平衡和调节
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正常成人每日出入水量 摄入量 ≈ 排出量
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摄入量（mL）
排出量（ mL ）
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饮水量 1000-1500
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一、低钠血症（hyponatremia）
❖1、低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia ） 防治： 防治原发病 补液：轻度补等渗液
重度先补等渗液扩容，再酌情补高渗液
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一、低钠血症（hyponatremia）
2、高容量性低钠血症（hypervolemic hyponatremia ）
低钠脱水的补钠估算公式如下： 需补钠（mmol）=[142-患者血钠（mmol/L）]×体重
（kg）×0.6
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高血钠症
• 高钠血症(hypernatremia)
高钠血症是指血清Na+浓度>150mmol/L， 伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内 钠总量可减少、正常或增多。
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病因
❖ 1.水摄入不足 ❖ 2.水丢失过多 (1)经肾外丢失 (2)经肾丢失：主要由中枢性尿
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低钠血症的治疗
❖ 出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处 理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快 （>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
❖ 经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低 血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
❖ 开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过 程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低 钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
肺部疾病等 也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西
平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和 其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
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低钠血症的治疗
❖ 低钠血症的治疗应根据病因、低钠血症的类型、低 钠血症发生的急慢及伴随症而采取不同处理方法， 故强调低钠血症的治疗应个别化，但总的治疗措施 包括： ①去除病因； ②纠正低钠血症； ③对症处理； ④治疗合并症。

④ 肾小管上皮细胞内K＋↑ 如：碱中毒
第二十九页，共六十四页。
⑤ 肾小管细胞管腔面跨膜电位差↑ 如：近端肾小管酸中毒（Ⅱ型） →近端肾小管重吸收HCO3-能力↓ → K+外排↑
（2）肾小管上皮细胞吸收K+↓ 如：镁缺失→Na+-K+-ATP酶失活 →髓袢升枝K+吸收↓
远端肾小管酸中毒（Ⅰ型） H-泵功能障碍→K+吸收↓
1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？
2、治疗的病理生理基础是什么？
第六十一页，共六十四页。
糖尿病人可出现低钾血症,
也可出现高钾血症, 为什么?
第六十二页，共六十四页。
低钾血症:
1、渗透性利尿 2、Ald 3、尿中酮体 肾排钾
（二）体液容量及渗透压的调节
1.循环血量
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水通道 插入肾小管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激
ADH 4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
第六页，共六十四页。
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
第三十页，共六十四页。
（三）钾向细胞内转移↑
机 制：
1．细胞外钾能够→细胞内
细胞膜Na+—K+—ATP酶活性↑
第三十一页，共六十四页。
胰岛素
甲状腺素 β-受体激动剂
(肾上腺素,舒喘灵)
Na+—K+ —
ATP酶活性
细胞摄取K+↑
第三十二页，共六十四页。
2．维持体液电中性
碱中毒
H+
K+ H+
K+

分类
根据水和电解质的异常类型，水 电解质代谢紊乱可分为高渗性脱 水、低渗性脱水、水中毒、低钾 血症、高钾血症等。
病因与病理生理
病因
引起水电解质代谢紊乱的常见原因包括摄入不足、丢失过多、分布异常等。例 如，腹泻、呕吐、高热等可能导致大量水分和电解质丢失，而长期饮食不良或 肾功能不全可能导致电解质分布异常。
等导致的水电解质失衡。
医护人员培训与教育
培训医护人员
对医护人员进行水电解质代谢紊乱相关知识的培 训，提高他们的专业知识和技能。
规范操作
规范医护人员在处理水电解质代谢紊乱时的操作 流程，确保患者得到及时、正确的治疗和护理。
注意事项
提醒医护人员在工作中注意观察患者的症状和体 征，及时发现并处理水电解质代谢紊乱问题。
04
CHAPTER
水电解质代谢紊乱的预防与 健康教育
预防措施
保持充足的水分摄入
每天饮用足够的水和其他无糖 、低盐的饮料，以维持身体的
水分平衡。
均衡饮食
摄入各种营养素，特别是钠、 钾、氯等电解质，保持适当的 盐分摄入。
注意个人卫生
保持饮食卫生，避免食物和水 的污染，以预防腹泻、呕吐等 导致的水电解质失衡。
定期检查
定期进行身体检查，监测电解 质水平，以便及时发现并处理
问题。
患者及家属健康教育
提高认识
向患者及家属介绍水电解质代谢 紊乱的常见原因、症状和危害，
提高他们的认识和警觉性。
指导应对
指导患者及家属在出现水电解质 代谢紊乱症状时如何应对，如及 时就医、调整饮食、补充水分等
。
注意事项
提醒患者及家属在日常生活中注 意预防水电解质代谢紊乱的措施 ，如避免过度出汗、呕吐、腹泻

ADS ↑的表现：尿量↓尿比重↑。③如不及时处理，由于不感蒸发丧失水分 可转变为高渗性脱水。④如只补水不补Na，转变为低渗性脱水。
4.防治原则：①病因防治。②液体治疗：平衡盐溶液的电解质含量和血浆相仿， 静脉滴注补充体液。
四、水中毒（高容量性低钠血症）
1.特征：体液量↑水潴留，血清[Na+]〈130mmol/L,血浆渗透压〈280mmol/L， 循环血量↑ 。
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3.治疗：①停用一切含钾药物或溶液。②降低血清钾浓度：促进K+转入细胞内， 输注5%碳酸氢钠溶液，输注葡萄糖及胰岛素。口服阳离子交换树脂肠道排钾。 上述治疗无效使用透析疗法。 ③对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推或静脉 滴注。
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二、高渗性脱水（低容量性高钠血症） 1.特征：失水﹥失钠，体液量↓，血清[Na+]＞150mmol/L,血浆渗透压＞
310mmol/L。 2.原因与机理：①水摄入减少：水源断绝如大海沙漠里。进水困难如严重
呕吐、食道炎症肿瘤。失去主动摄水能力如昏迷、上肢、胸廓严重创 伤。失去渴感如CNS损害，严重疾病，年老体衰。②水丢失过多：高热 大量出汗（汗中含Nacl0.25%）大面积烧伤暴露疗法，糖尿病未控制大 量尿液排出等。 3.临床表现： ①口渴中枢兴奋，机体严重口渴，主动饮水增加。②ADH增 加，肾小管重吸收水↑，尿量↓尿比重↑。③细胞内液向细胞外液转 移，细胞脱水，脑细胞脱水表现CNS症状如兴奋、烦躁、谵妄，若脑与 脑膜间血管张力增加，可导致脑室及蛛网膜下腔出血。体温调节细胞 神经元脱水表现脱水热，唾液腺细胞脱水表现口干，汗腺细胞脱水表 现皮肤干燥。 4.防治原则： ①病因防治。②首先补足水分 口服或静脉滴注5～10%GS溶 液。 ③适当补充Na+ 可给0.9%NS加5～10%GS溶液。④适当补充K+。