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经典性霍奇金淋巴瘤的临床表现可能有一些朋友会听说过经典性霍奇金淋巴瘤吧，但是真正了解经典性霍奇金淋巴瘤的朋友肯定是不多的，毕竟经典性霍奇金淋巴瘤并不是我们常见的一种肿瘤，我们周边也很少有人会出现经典性霍奇金淋巴瘤，但是由于经典性霍奇金淋巴瘤的危害性很大，所以我们要重视这种肿瘤，下文我们介绍一下经典性霍奇金淋巴瘤的临床表现。
1.淋巴结肿大90%患者以淋巴结肿大就诊，大多表现为颈部淋巴结肿大和纵隔淋巴结肿大。
淋巴结肿大常呈无痛性、进行性肿大。
饮酒后出现疼痛是淋巴瘤诊断相对特异的表现。
2.结外病变晚期累及淋巴结外器官，可造成相应器官的解剖和功能障碍，引起多种多样的临床表现。
3.全身症状20%～30%患者表现为发热、盗汗、消瘦。
发热可为低热，有时为间歇高热。
此外可有瘙痒、乏力等。
4.不同组织学类型的临床表现结节性淋巴细胞为主型(NLPHL),男性多见，男女之比为3∶1。
病变通常累及周围淋巴结，初诊时多为早期局限性病变，约80%属Ⅰ、Ⅱ期,自然病程缓慢，预后好。
治疗完全缓解率可达90%，10年生存率约90%。
但晚期(Ⅲ、Ⅳ期)患者预后差。
经典型霍奇金淋巴瘤中，富于淋巴细胞型约占6%，平均年龄较大，男性多见。
临床特征介于结节性淋巴细胞为主型与经典型霍奇金淋巴瘤之间，常表现为早期局限性病变，预后较好，但生存率较NLPHL低;结节硬化型在发达国家最常见，多见年轻成人及青少年，女性略多。
其常表现为纵隔及膈上其他部位淋巴结病变，预后较好;混合细胞型在欧美国家占15%～30%，不同年龄均可发病。
临床表现：腹腔淋巴结及脾病变常见，就诊时约半数患者已处晚期(Ⅲ、Ⅳ期)，预后较差。
淋巴细胞耗竭型少见，约1%，多见于老年人及人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者，常累及腹腔淋巴结、脾、肝和骨髓，常伴全身症状，病情进展迅速，预后差。
在上面的文章里面我们介绍了一种比较少见的肿瘤，那就是经典性霍奇金淋巴瘤了，我们知道经典性霍奇金淋巴瘤的危害性很大，所以我们要重视这种肿瘤，上文为我们详细介绍了经典性霍奇金淋巴瘤的临床表现。
临床医学肿瘤学试题含答案1、良性与恶性软组织肿瘤之比为()。
A、200:1B、50:1C、10:1D、5:1E、1:1答案：A:绝大多数软组织肿瘤为良性,而软组织肉瘤则相对少见,两者比例约为200:1。
2、下列那一项不是骨肉瘤的病变特点?()A、肿瘤质地柔软,无砂粒感B、起源于干骺端,呈偏心性C、X线上可见Codman三角D、是由前成骨细胞发生的E、可有肿瘤性新生骨答案：A:骨肉瘤是最常见的原发骨恶性肿瘤,病变多位于生长快速的长骨干骺端,瘤细胞直接形成骨样组织或未成熟骨。
肿瘤质地软,其中仅掺杂以少量砂砾样骨板。
X线表现可有不同的形态,可见Codman三角3、下列不属于经典型霍奇金淋巴瘤的是()。
A、富于淋巴细胞的经典霍奇金淋巴瘤B、结节硬化型C、结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤D、淋巴细胞衰减型E、混合细胞型答案：C:霍奇金淋巴瘤的病理分类:2000年WHO将霍奇金淋巴瘤分为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤和经典型霍奇金淋巴瘤,后者分为:① 结节硬化型(1级和2级);②混合细胞型;③淋巴细胞衰减型;④富于淋巴细胞的经典霍奇金淋巴瘤。
4、有关胃癌的CT检查不正确的是()。
A、当病变与邻近脏器间脂肪层消失,提示有脏器受侵的可能B、早期胃癌CT扫描主要表现为胃壁局限性增厚,表面可不光滑,增强扫描病变不强化C、当肿瘤浸透浆膜层时,CT表现为浆膜面不光滑,周围脂肪间隙内有点、条状影D、进展期胃癌主要表现为胃壁局限性或弥漫性增厚,可见向腔内或腔外突出的肿块,也可伴有溃疡,增强扫描有不同程度强化E、当病变与邻近脏器间脂肪间隙清晰存在则为脏器无侵犯的可靠表现答案：B:早期胃癌CT扫描主要表现为胃壁局限性增厚,表面可不光滑,增强扫描病变可有强化。
5、在恶性肿瘤患者中,在病程的不同时期需要作放射治疗的大约占()。
A、90%B、30%C、70%D、50%E、100%答案：C:放射治疗是恶性肿瘤治疗的三大手段之一,据统计,约有60%~70%的癌症患者需要接受放疗。
病理学名词解释及问答题总结（第九章）淋巴造血系统疾病▲淋巴造血系统包括①髓性组织主要由骨髓和血液中的各种血细胞成分构成，包括红细胞、白细胞（粒细胞、淋巴细胞、单核细胞）②淋巴组织包括胸腺、脾脏、淋巴结以及人体内广泛分布的淋巴组织(扁桃体、腺样体、孤立淋巴小结等)▲淋巴结是机体重要的免疫器官，各类病原微生物感染、化学药物、外来的毒物、异物、机体自身的代谢产物等多种因素均可引起淋巴结内的细胞成分，主要是淋巴细胞、组织细胞和树突状细胞的增生，致淋巴结肿大。
淋巴结的良性增生分为三类：一是淋巴结反应性增生；二是淋巴结的各种特殊感染；三是原因不明的淋巴增生性疾病，如巨大淋巴结增殖症以及伴巨大淋巴结病的窦组织细胞增生症等。
▲淋巴结反应性增生又称非特异性淋巴结炎，可分为急性～；慢性～（一）急性非特异性淋巴结炎见于颈部，病原体可由发生感染的牙齿或扁桃体被引流如颈部淋巴结，或由四肢感染而引流到腋窝、腹股沟淋巴结病理变化大体，肿胀，灰红色；镜下，淋巴滤泡增生，生发中性扩大，有大量核分裂象。
若是化脓菌感染，滤泡生发中心可发生坏死，形成脓肿临床表现炎细胞浸润、水肿→淋巴结肿大；淋巴结被摸受到牵拉→疼痛；有脓肿形成时→产生波动感，其被覆的皮肤发红，有时可穿破皮肤形成窦道（二）慢性非特异性淋巴结炎1. 淋巴滤泡增生体液免疫引起；淋巴滤泡数量增加，大小不一，生发中心明显扩大，周围有小淋巴细胞围绕。
类风湿关节炎、弓形虫病、HIV感染早期可见淋巴滤泡增生。
形态学上：①淋巴结结构保存，滤泡之间有正常的淋巴组织；②生发中心细胞成分的多样性；③核分裂象多；④滤泡主要分布于皮质，其大小形态不一，含有核碎片的组织细胞散在分布于滤泡中；⑤外套层清晰；⑥生发中心无Bcl-2蛋白和Ig轻链表达2. 副皮质区淋巴增生特征：淋巴结T细胞区增生，可见活化的T免疫母细胞，其大小是静止T淋巴细胞的3～4倍。
常见于活跃的病毒感染，特别是传染性单核细胞增生症、药物所致的免疫反应以及某些抗病毒性疾病的疫苗接种后产生的免疫反应3. 窦组织细胞增生窦腔明显扩张，窦组织细胞肥大，常见于肿瘤引流区的淋巴结，如乳腺癌临床表现一般无症状，常见于腹股沟和腋下淋巴结▲淋巴结的特殊感染由特殊病原微生物引起；有特殊的病理形态学改变（肉芽肿）；经特殊检测在病变组织、分泌物或体液中可能找到相关病原微生物（一）结核性淋巴结炎最常见的特殊感染。
恶性淋巴瘤WHO分型---以病理学为基础的治疗策略World Health Organization Classification of Malignant Lymphoma:Therapeutic Strategies Based on Pathology四川大学华西医院血液科刘霆【关键词】恶性淋巴瘤，WHO分型，病理学，治疗近年来，随着病理学、免疫学、遗传学和分子生物学的发展，对恶性淋巴瘤（malignant lymphoma，ML）疾病的特征有了更深入的认识，根据其病理组织学结构特征和淋巴瘤细胞的生物学特性的差异，将ML分为霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’s lymphoma，HL）和非霍奇金淋巴瘤（Non-Hodgkin’s lymphoma，NHL）两大类，二者在发病率、临床经过、治疗及预后等方面存在明显差异。
两大类淋巴瘤进而还可细分为不同的组织学亚型，每一种病理类型有各自的形态学和免疫学表现、遗传学特征、特殊的临床特点和预后。
因此，正确的病理分型是临床诊断、制定治疗方案和判断预后的重要前提，以病理学为基础的治疗策略已成为当今淋巴瘤治疗的趋势。
一、霍奇金淋巴瘤病理分型演进自Thomas Hodgkin1832年正式命名霍奇金氏病（Hodgkin’s disease，HD）以来，由于其病理形态的多样性，以及瘤组织中存在混杂的反应性细胞，长期以来对其特征性的异常细胞“里-斯细胞（Reed-Sternberg cell，RS）”的性质和起源存在争论，故近170年来一直沿用“霍奇金氏病”的名称。
1994年Martin-Leo Hansmann，和1995年Harald Stein分别在霍奇金氏病患者瘤组织分离的里-斯细胞中检测到免疫球蛋白重链基因重排和免疫球蛋白可变区（IgV）的高度突变，证实了霍奇金氏病肿瘤细胞来源于生发中心阶段的克隆性B淋巴细胞。
典型RS细胞的表型特征为：CD30、CD15、CD40阳性；而CD45阴性；CD20在40%的病例阳性，B细胞特异激活蛋白（B-cell specific activator protein, BSAP）阳性。
山东临床病理科模拟题2021年(68)(总分94.XX01,考试时间120分钟)A1/A2题型1. 浆细胞性骨髓瘤的免疫表型特征是A. 表达全B细胞抗原B. 表达全T细胞抗原C. 表达B、T抗原D. 表达上皮性抗原E. 表达CD38和CD1382. 预后最差的霍奇金淋巴瘤是A. 结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(NLPHL)B. 结节硬化型霍奇金淋巴瘤(NSHL)C. 富于淋巴细胞型霍奇金淋巴瘤(LRHL)D. 混合细胞型霍奇金淋巴瘤(MCHL)E. 淋巴细胞消减型霍奇金淋巴瘤(U)HL)3. 女性，34岁，公务员。
低热，左颈部淋巴结肿大，压痛。
抗感染治疗无效，实验室检查白细胞在正常范围，血沉快。
活检部分碎组织，切片会诊为组织细胞坏死性淋巴结炎。
曾误诊为淋巴瘤化疗，其主要组织学改变为A. 单克隆性淋巴细胞增生，区域性坏死B. 窦组织细胞增生，可见T小结C. 大片状坏死的淋巴组织和上皮样组织细胞结节D. 副皮质区增生，淋巴滤泡减少E. 组织细胞增生并见细胞核碎片，其周为转化的T细胞4. 女性，41岁，因咽痛、鼻塞就诊，查咽部肿胀，鼻内肿块堵塞，表面溃疡，有臭味。
取活检小组织碎块，镜下组织坏死重，其下为小、中、大的淋巴样细胞，混有浆细胞和组织细胞，小血管破坏。
此例明确诊断为NK／T细胞淋巴瘤，其免疫表型是A. LCA、CD20、CD79aB. CD15、CD30、EMAC. CD45RO、CD56、CD3D. CD10、Bc1-6、MUM-1E. CD5、CD10、CD235. 患儿，5岁，颅骨多发性溶骨性病变活检，其肿瘤细胞是A. 嗜酸性粒细胞B. 淋巴细胞C. 中性粒细胞D. 成纤维细胞E. 朗格汉斯巨细胞6. 常见发热伴肝脾肿大的疾病，除外A. 白血病B. 结缔组织病C. 淋巴瘤D. 急性菌痢E. 血吸虫病7. 关于组织细胞坏死性淋巴结炎说法错误的是A. 年轻女性多见B. 几乎不见中性粒细胞浸润C. 组织细胞增生活跃D. 出现异型细胞应诊断为淋巴瘤E. 疾病具有自限性8. 关于白血病的描述错误的是A. 急性白血病起病急B. 急性白血病可转变为慢性白血病C. 急性白血病骨髓中原始细胞超过30%D. 慢性白血病可发生急变E. 急性白血病外周血中白细胞可低于正常9. 淋巴结内转移癌首先见于A. 淋巴结门B. 淋巴结边缘窦C. 淋巴结中央窦D. 淋巴滤泡E. 淋巴结被膜10. 慢性白血病最大的危害性在于A. 巨脾症B. 慢性感染C. 慢性贫血D. 急性变E. 血小板增多11. 霍奇金淋巴瘤的亚型,可随病情的发展相互转化,最可能发生的是A. 淋巴细胞消减型→淋巴细胞为主型B. 混合细胞型→结节硬化型C. 结节硬化型→淋巴细胞消减型D. 淋巴细胞为主型→混合细胞型E. 淋巴细胞消减型→结节硬化型12. 非郎格罕组织细胞起源的肿瘤是A. Letterer-Siwe综合征B. Hand-Shuller-Christian病C. 嗜酸性肉芽肿D. 恶性组织细胞型淋巴瘤E. 多灶性嗜酸性肉芽肿13. 下列关于淋巴组织的描述中，错误的是A. 以网状细胞和网状纤维为支架B. 有弥散淋巴组织和淋巴小结C. 无血管分布D. 抗原刺激后增大E. 网状支架内有淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞等14. 组织细胞性坏死性淋巴结炎为下列哪类疾病A. 癌前病变B. 交界性病变C. 特异性感染D. 急性炎症E. 慢性炎症15. 恶性淋巴瘤临床Ⅰ期是指A. 累及一个区域的淋巴结或结外的一个器官或部位B. 累及腹肌一侧的两个或更多区域的淋巴结C. 累及膈肌两侧的淋巴结区域D. 弥漫性侵及淋巴结外器官和部位E. 孤立性累及淋巴结外器官或部位，并伴远隔部位的淋巴结病变16. 女性，18岁，右颈部淋巴结肿大，低热，乏力，消瘦。
淋巴瘤分类【导读】淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤，可分为霍奇金淋巴瘤(简称HD)和非霍奇金淋巴瘤(简称NHL)两大类，组织学可见淋巴细胞和(或)组织细胞的肿瘤性增生，临床以无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾常肿大，晚期有恶病质、发热及贫血。
淋巴癌是源发自淋巴组织的一种癌症,淋巴系统包括淋巴组织及器官，譬如脾脏及扁桃腺﹐它也包括淋巴结﹝白血球的一种﹞以及豆状的淋巴结，它的功能是对抗病菌造成的感染。
淋巴瘤分二种：1、非何杰金氏淋巴癌﹝Non-Hodgkin Lymphoma﹞有两种类型：B细胞﹝B淋巴结﹞，T细胞﹝T淋巴结﹞以上每一种类型又分两种：（1）慢性淋巴癌-生长速度很慢（2）侵袭性淋巴癌-生长速度很快当医生讲解淋巴癌时，通常都会用这两种术语。
2.、何杰金氏淋巴癌它很像非何杰金氏淋巴癌，但还是有所不同。
譬如病人体内会生出一种不正常的细胞——名为李特-斯顿伯格细胞﹝Reed-Sternberg ﹞。
不同于非何杰金氏淋巴癌，此种癌细胞在体内扩散的顺序较有次序。
淋巴癌的分类：依病人的症状，淋巴癌亦可分为以下三类：A 没有症状的B 有以下症状的：发烧，发冷，盗汗(早上起床后发觉汗液浸透衣服)，皮肤发痒及体重减轻。
C 淋巴癌从一个淋巴结直接扩散到一个器官。
比较病程及五年存活率的差异，淋巴癌可以区分为下述不同的型态：1、侵袭性淋巴瘤：属于此一类型的淋巴瘤包括：弥漫性大型B细胞淋巴瘤、Burkitt氏淋巴瘤、退化性大型T细胞淋巴瘤等、此类患者之五年存活率约在30－50％左右。
2、缓慢型淋巴瘤：此一类型的淋巴瘤包括：小淋巴球型、滤泡型、黏膜关联型、浆细胞型、外套细胞型、蕈状真菌病、CD30+表皮T细胞淋巴瘤等，此类患者之五年存活率约在50－70％左右。
3、高侵袭性恶性淋巴瘤：属于此一类型的淋巴瘤包括：周边T细胞淋巴瘤、淋巴母细胞淋巴瘤、肝脾T-rδ细胞淋巴瘤、血管免疫T母细胞淋巴瘤等，此类患者之五年存活率约在30％左右。
云南临床病理科模拟题2021年(92)(总分94.XX99,考试时间120分钟)A1/A2题型1. 转移性肿瘤最常见于淋巴结的部位是A. 滤泡中心B. 皮质C. 副皮质区D. 髓窦E. 包膜下窦2. 女性，31岁，右下颌淋巴结肿大，切除活检。
镜下为上皮样肉芽肿样病变，非融合状，中心有坏死，周围网状纤维胶原化。
其坏死的形态为A. 凝固性坏死B. 梗死C. 纤维素样坏死D. 液化性坏死E. 出血性坏死3. 男性，46岁，因外伤后腹痛，面色渐苍白，出冷汗，急诊入院。
查血压下降，行剖腹探查，术中见腹腔内出血、脾损伤故行脾切除。
标本见脾门处向外达下缘不规则被膜及实质破裂，破裂处切面有凝血块，镜下出血区边缘见急性炎症，该患者应诊断为A. 脾梗死B. 血管瘤C. 完全性脾破裂D. 被膜下脾破裂E. 淤血性脾肿大4. 关于前列腺良性增生的说法错误的是A. 与雄激素和雌激素平衡失调有关B. 与前列腺癌无直接关系C. 5α还原酶受体减少D. 主要症状是进行性排尿困难E. 增大的前列腺呈结节状，切面筛孔状5. 关于阴茎癌的描述，不正确的是A. 常发生在阴茎头部、包皮、冠状沟B. 可侵犯阴茎海绵体C. 多经淋巴道转移D. 与HPV感染有关E. 多为低分化鳞状细胞癌6. 男性，70岁，龟头处见一菜花样肿物，表面破溃，显微镜下可见鳞状上皮增生，结构破坏极向消失，真皮层内有多处癌细胞巢，并见细胞间桥和角化珠，诊断是A. 基底细胞癌B. 尖锐湿疣C. 角化性鳞状细胞癌D. Bowen病E. 汗腺腺瘤7. 霍奇金淋巴瘤的R-S变异型细胞不包括A. 朗汉斯巨细胞B. 单核型R-S细胞(H细胞)C. 腔隙型R-S细胞(陷窝R-S细胞)D. 淋巴组织细胞型(L&H)细胞E. 多核性R-S细胞8. 乳腺癌最常见的转移部位是A. 肝脏B. 肺C. 骨D. 同侧腋窝淋巴结E. 脑9. 男性，35岁，因慢性乙型肝炎，肝硬化腹水，呕血等行脾切除。
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作者：雷坚主治医师、硕士湖南省肿瘤医院病理科结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤(Nodular Lymphocyte predominant Hodgkin lymphoma，NLPHL)是一种特殊类型的B细胞淋巴瘤, 1998年WHO分类正式将NLPHL独立出来，并强调其在流行病学及生物学行为上与经典型霍奇金淋巴瘤(Classical Hodgkin lymphoma, CHL)有差异。
NLPHL组织学特征是淋巴组织呈结节性或结节性与弥漫性混合增生，在大量非肿瘤性小淋巴细胞背景上散在分布肿瘤性的变异型R-S细胞，即L&H细胞或“爆米花细胞”。
流行病学与临床特点：NLPHL约占全部霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma, HL)的5%，男性多发，好发年龄为30～50岁。
临床表现为长期孤立性淋巴结肿大，主要累及颈部、腋窝及腹股沟淋巴结，发生于纵膈、脾、骨髓等部位者少见。
大部分患者就诊时处于Ⅰ或Ⅱ期，表现为局部淋巴结累及。
组织学特点：低倍镜下，淋巴结结构完全或部分破坏，可见大小不一、境界不清的模糊结节，部分区域呈弥漫性增生。
病变主要由大量小淋巴细胞、数量不等的组织细胞及散在分布其中的L&H细胞组成，缺乏浆细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞背景。
L&H细胞体积大，约15～25μm，胞质少到中等，淡染，胞核常重叠呈分叶状或多核，染色质空泡状, 核膜清楚, 核仁小而清晰，贴核膜排列，少数有较大核仁。
瘤细胞主要位于CD21阳性的滤泡树突网框架结构内。
L&H细胞周围常常有CD3/CD57阳性的T细胞呈花环状围绕。
Reed-Sternberg(R-S)样细胞少见。
约20%的NLPHL在病变边缘可见生发中心进行性转化(progressive transformation of germinal centers, PTGCs)。
图1 低倍镜下病变区可见模糊的结节形成。
（2.5×10倍）图2 小淋巴细胞背景下散在分布具有核周空晕的大细胞（10×10倍）图3 高倍镜下“爆米花”样细胞或L&H细胞。
（10×40倍）图4 “爆米花样”细胞，核仁明显、嗜酸。
（10×40倍）免疫表型及分子遗传学特征：L&H细胞稳定表达全B细胞抗原：CD20、CD79α、PAX-5、CD19、CD22等，同时表达CD45、BCL-6、BOB.1和OCT2，部分病例表达MUM-1和EMA；CD30、CD15、BCL-2和CD10染色通常阴性。
背景中CD20 阳性细胞较多，呈不规则结节状分布。
CD3及CD45RO阳性的T小淋巴细胞一般较少，呈灶状或散在分布，少数病例T细胞较多，呈结节状或弥漫分布。
可见CD3或CD57 阳性的小淋巴细胞围绕L&H 细胞呈花环状排列，CD57阳性细胞数量比TIA-1阳性细胞多。
CD21及CD35可显示模糊结节内滤泡树突网状细胞 (FDC)框架结构，而弥漫区域缺乏FDC网框架结构。
组织细胞CD68、PGM1阳性。
EBV检测：免疫组化染色示潜伏膜蛋白-1(LMP-1)阴性，原位杂交检测EBER阴性。
利用显微切割技术分离并富集NLPHL中的L&H细胞可检测出克隆性Ig基因重排。
图5 CD20在L&H 细胞和背景小淋巴细胞中阳性。
（10×40倍）图6 CD45在L&H 细胞和背景小淋巴细胞中阳性。
（10×40倍）图7 L&H 细胞CD30阴性。
（10×40倍）图8 L&H 细胞CD15阴性。
（10×40倍）图9 L&H 细胞周围CD3阳性的T细胞呈花环状围绕。
（10×40倍）图10 L&H 细胞周围CD57阳性的T细胞呈花环状围绕。
（10×40倍）图11 CD21示不规则的滤泡树突细胞网结构。
（5×10倍）鉴别诊断：NLPHL需要与含有大淋巴细胞的淋巴结病变鉴别，主要有以下几个：（1）富于淋巴细胞的经典型霍奇金淋巴瘤(LRCHL)：常有诊断性的R-S细胞，背景中结节较少。
免疫组织化学示肿瘤细胞表达 CD30、CD15，不表达CD45，40%的病例异质性表达CD20，不表达BOB.1和OCT2或只表达二者之一。
背景细胞中CD57阳性的小淋巴细胞明显少于NLPHL，而TIA-1阳性细胞比NLPHL多见。
部分病例EBV阳性。
（2）富于T细胞/组织细胞的大B细胞淋巴瘤(THRLBCL) ：虽然目前NLPHL是否可转化为THRLBCL这一问题仍有争议，THRLBCL仍为发生于NLPHL之后最常见的非霍奇金淋巴瘤，两者在形态学、免疫表型上亦有很多重叠和相似之处。
一般认为THRLBCL为淋巴细胞弥漫性增生，缺乏结节形成；大细胞BCL2的表达比NLPHL更常见，背景小淋巴细胞大多是CD3阳性的T淋巴细胞，CD57阳性小淋巴细胞较少，大细胞周围不形成T细胞花环，TIA-1阳性小淋巴细胞多见；缺乏CD21阳性的滤泡树突细胞。
（3）生发中心进行性转化(PTGCs)：PTGCs是一种淋巴组织非特异性反应性病变，与NLPHL可能存在一定的关系，其形态表现为生发中心显著扩大，含有大的中心母细胞和中心细胞，可见残存“星空状”的巨噬细胞，套区小淋巴细胞侵入生发中心，与NLPHL最根本的区别在于缺乏L&H 细胞。
免疫组化示CD20阳性的结节境界清楚，结节中CD3阳性的细胞少，大细胞周围没有CD3或CD57 阳性的小淋巴细胞围绕。
而NLPHL结节内小淋巴细胞背景中散在L&H 细胞，不见中心细胞和中心母细胞。
CD20阳性的结节呈斑驳状，境界欠清。
（4）滤泡性淋巴瘤(FL)：大多以淋巴滤泡增生为主，滤泡大小差异不明显，肿瘤细胞由中心细胞和中心母细胞构成，不见L&H细胞。
瘤细胞常累及淋巴结被膜外。
免疫组化示BCL-2、CD10和CD20结节内外细胞均弥漫阳性，而L&H细胞不表达BCL-2、CD10，CD20仅在部分小淋巴细胞内表达。
遗传学方面，75%~90%的FL存在t（14；18）易位。
（5）传染性单核细胞增多症：淋巴结内免疫母细胞样大细胞明显增生，可出现R-S样细胞，淋巴结结构紊乱但淋巴窦可见。
临床常有发热、咽痛，肝、脾及全身淋巴结肿大等急性症状。
EBV检测常阳性。
（6）霍奇金淋巴瘤样间变性大细胞淋巴瘤：其内可见陷窝样细胞，R-S样细胞及多形性大细胞，并见花环状、马蹄形、胚胎样或肾形核的特征性细胞（hallmark cell）。
肿瘤细胞CD30 弥漫一致强阳性，大部分病例ALK阳性。
大部分表达T细胞及细胞毒相关抗原，CD20、PAX5、BCL-6、CD15、BCL-2、OCT2 和BOB.1等均阴性。
TCR基因重排阳性。
治疗及预后：NLPHL是一种惰性淋巴瘤, 发展缓慢, 对治疗反应较好。
Ⅰ/Ⅱ期病人预后好，局部切除后可不需进一步治疗。
虽容易复发，但即使复发仍有较长的生存期。
约3%～5%的病人可发展为弥漫性大B细胞淋巴瘤。
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