2011.9.7-万爽力心功能不全幻灯

第四节 心力衰竭的发病机制
(Mechanisms of heart failure)
心肌收缩舒张的分子机制
舒张
收缩
心肌兴奋
胞浆Ca2+ Ca2+与调节 蛋白结合 肌球蛋白头部和肌 动蛋白结合 形成横桥 与肌球蛋白结合的ATP 水解释放出能量 肌动蛋白滑动 心肌收缩
心肌收缩性减弱
◆ 收缩相关蛋白质被破坏 ◆ 心肌能量代谢紊乱 ◆ 心肌兴奋－收缩耦联障碍 ◆ 心肌的不平衡生长
横桥解除
心肌舒张
细胞内钙离子复位延缓
Ca ATP酶 Na+ - Ca2+交换体
2+
肌钙蛋白
Ca2+
2+
Ca
Ca2+
肌浆网
Ca
2+
胞浆
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ATP缺乏
心室舒张势能减少 心室硬度、顺应性
心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化 心肌收缩减弱
心室压力--容积（p-V）曲线
第一节 概述
心功能不全与心力衰竭
心功能不全 (Cardiac insufficiency )
包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿 直至失代偿的整个过程。
心力衰竭（ heart failure) 患者出现明显的症状和体征， 属于心功能不全的失代偿阶段。
第二节 心力衰竭的病因和诱因
(Causes and predisposing factors of heart failure)
心肌能量生成障碍
心肌储能减少 能量利用障碍
(1) 心肌能量生成障碍
(impaired energy production)
最常见的原因: 心肌缺血缺氧

一、防治原发病、消除诱因：是防治各型心力衰竭的 基本措施。 二、调整神经-体液系统失衡及干预心室重塑：ACEI 三、改善心脏舒缩功能： ⑴增强心肌收缩功能(洋地黄类)； ⑵改善心肌舒张性能(钙拮抗剂、β 受体阻滞剂)
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第五节 防治原则
四、减轻心脏负荷：前负荷(静脉扩张剂如硝酸甘油、 控制输液的速度和输液量)、后负荷(动脉血管扩 张剂) 五、其他：改善缺氧（吸氧）；控制水肿（利尿、限 制钠盐的摄入）；防治肺部感染；改善组织供氧 和心肌代谢（间断输氧、能量合剂）等。
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第三节 发病机制
心肌兴奋
胞浆Ca2+↑↑ Ca2+与肌钙蛋白结合 原(向)肌球蛋白变构
肌动蛋白滑动
肌球蛋白头部的酶 水解ATP释放出能量 形成横桥 肌球Βιβλιοθήκη 白头部与 肌动蛋白结合心肌收缩
心肌兴奋-收缩藕联的过程
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第三节 发病机制
一、心肌收缩功能降低
1.心肌收缩相关蛋白改变：数量减少、结构紊乱、心室扩张。 2.心肌能量代谢障碍： □能量生成障碍：缺氧、VitB1缺乏等。 □能量储备减少：心肌过度肥大。 □能量利用障碍：心肌过度肥大。 3.心肌兴奋-收缩藕联障碍： □肌浆网摄取、储存和释放Ca2+障碍。 □胞质Ca2+内流障碍。 □ Ca2+与肌钙蛋白结合障碍。
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本章小结：


1. 心功能不全的概念、病因、诱因与分类。
2. 心功能不全时机体的代偿活反应，尤其是心
脏本身的代偿反应。

3. 心力衰竭的发病机制。 4. 心功能不全的临床表现。 5. 心功能不全的防治原则。
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❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
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主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
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主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
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心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
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诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术

③心功能Ⅲ级（中度）：体力活动大受限 制，休息时无症状，尚感舒适，但一般轻 微体力活动会引起疲乏，心悸，呼吸困难 或心绞痛。（Ⅱ。心力衰竭）.

④心功能Ⅳ级（重度）：体力活动完全丧 失，休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞 痛，即呼吸困难和疲乏，即轻微活动能使 呼吸困难和疲乏加重（Ⅲ。心力衰竭）。
洋地黄毒性反应：食欲不振、恶心、呕吐、头晕、头痛、
黄视、绿视,心脏毒性反应如室性期前收缩,呈二联律或三联律, 心动过缓,房室传导阻滞等各种类型的心律失常。 确定中毒 应立即协助医生处理,停用洋地黄及排钾利尿 剂。轻度中毒者停药2～3 d症状可以消失,重者应补充钾盐纠
正心律失常。快速型心律失常首选苯妥英钠或利多卡因,有传
静脉淤血
慢性心力衰竭常以钠水潴留、血容 量增多、静脉淤血及组织水肿为突 出表现。 静脉淤血亦称后向衰竭，可分为体 循环淤血和肺循环淤血。
㈠ 体循环淤血 当CVP>16 cmH2O时，即出现体循 环淤血征，见于右心衰竭及全心衰 竭。
2、水肿
表现为皮下水肿、腹水、下肢水肿等
3、肝肿大及肝功能损害
表现为肝肿大、压痛，心源性肝硬变、 酶水平升高及黄疸。
导阻滞及缓慢性心率失常可静脉注射阿托品或安置临时起搏 器。
利尿剂的应用
利尿剂可导致电解质紊乱,使用噻嗪类利尿剂容易出低 血钾症,故应监测血钾。若患者出现乏力、腹胀、肠鸣音减 弱等低血钾症的表现,应给予含钾高的食物如香蕉柑橘、深
色蔬菜等,必要时补充钾盐。补充钾盐应在饭后服,静脉补钾
的浓度应< 0.3%。另外,利尿剂宜在早晨或日间服用,避免 夜间排尿过频影响患者休息。



2.饮食：以高维生素、低热量、少盐、少油、 富含钾、镁及适量纤维素的食物，宜少量多餐， 避免刺激性食物，对少尿病人应根据血钾水平决 定食物中含钾量。 3.吸氧。 4.排泄：保持大便通畅。 5.皮肤及口腔：重度水肿病人，应定时翻身， 保持床单位整洁、干燥。呼吸困难者易发生口干、 口臭，应做好口腔护理。 6.心理护理。