【医学课件大全】胎儿宫内发育迟缓〔IUGR〕
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孕期营养不良对宫内发育迟缓大鼠心肌重构的影响黎 明, 何忠开, 黄石安, 陈建英, 梁 政, 吴小玲, 陈 灿广东湛江 524001)摘 要:目的 观察孕期营养不良对宫内发育迟缓(IUGR)大鼠心肌重构的影响。
方法 6只SD雌性大鼠随机分成正 常对照组和 IUGR组,每组3 只。
采用妊娠全期饥饿法建立 IUGR动物模型,分别有16只正常仔鼠和 16只 IUGR仔鼠纳入实 验对象。
仔鼠3周时断乳,16周时测定各组仔鼠左心室重量指数(LVMI),免疫组化法检测心肌I 型和III 型胶原表达。
结 果 与正常仔鼠相比,IUGR仔鼠出生时平均体质量和身长明显落后( P<0.01)。
给予正常饮食后, IUGR仔鼠出生后呈现 追赶生长现象,并于第15周赶上正常对照组体质量水平。
IUGR组仔鼠的LVMI 较正常对照组明显增大(P<0.05),其心肌I 型和III 型胶原表达量均显著增高 (P<0.01) 。
结论 孕期营养不良可导致 IUGR仔鼠心肌发生重构,出生后正常饮食亦未 能干预心肌重构的发生和发展。
关键词:营养不良;宫内发育迟缓;心肌重构;大鼠 中图分类号:R 541 文献标识码: A 文章编号:1005-4057(2012)05-0484-04 DOI: 10.3969/j.issn.1005-4057.2012.05.003(广东医学院附属医院心内科,Effects of gestational malnutrition on cardiac remodeling of intrauterine growth retardation ratsLI Ming, HE Zhong-kai, HUANG Shi-an, CHEN Jian-ying, LIANG Zheng, WU Xiao-ling, CHEN Can(Department of Cardiology, Affiliated Hospital of Guangdong Medical College, Zhanjiang 524001, China)Abstract: Objective To investigate the influence of gestational malnutrition on myocardial remodeling of intrauterine growth retardation (IUGR) rats. Methods Six SD female rats were randomly divided into control group and IUGR group. The IUGR animal model was established by whole term maternal nutrition restriction. There were 16 normal and 16 IUGR newborn rats in the experiment. The newborn rats were weaned 3 weeks after birth, and their left ventricular mass index (LVMI) was measured, and expression of collagen I and III was assessed by immunohistochemistry at 16 weeks of age. Results Compared with control group, average body weight and length decreased in IUGR group (P<0.01). After fed normal diet, IUGR rats showed a catch-up growth phenomenon and their body weight came up to that of control group at 15 weeks of age. LVMI and expression of myocardial collagen I and III were significantly higher in IUGR group than those in control (P<0.01 or 0.05). Conclusion Gestational malnutrition leads to myocardial remodeling of IUGR rats. Postnatal normal nutrition is unlikely to prevent the development and progression of cardiac remodeling in IUGR rats. Key words: malnutrition; intrauterine growth retardation; cardiac remodeling; rat胎 儿 宫 内 发 育 迟 缓 (intrauterine growth retardation, IUGR)又称胎儿生长受限,是指出生胎儿质量 与同胎龄胎儿相比质量均数减少2个标准差及以上, 是围产期主要并发症之一。
【疾病名】胎儿生长受限【英文名】fetal growth restriction【缩写】FGR【别名】胎儿营养不良综合征;胎盘功能综合征;胎儿宫内发育迟缓【ICD号】P05.9【概述】胎儿生长受限(fetal growth restriction ,FGR)亦称胎盘功能不良综合征或称胎儿营养不良综合征,系指胎儿体重低于其孕龄平均体重第10百分位数或低于其平均体重的2个标准差。
胎儿生长发育与多种因素有密切关系,如孕妇外环境,孕妇身体的病理生理条件,胎盘和脐带,胎儿本身的内环境等,还有妊娠前的精子情况亦有关。
这些因素如影响胎儿细胞数目减少,或细胞大小异常者,则可导致小样儿或巨大儿等。
20世纪50年代后,儿科与产科医师们注意到一些出生体重低于2500g 的新生儿,其孕龄并非早产,而是已经足月或过期,这提示了体重与孕龄并不符合,后经研究了解到这组婴儿不仅在体格外表上,与早产儿和正常足月儿不同,且其内在生理变化亦有独特之处。
因此就将这组婴儿称为小样儿(small for date),亦有称之为宫内生长迟缓儿(intrauterine growth retardation infant,IUGR)或宫内营养不良儿,目前称之为FGR儿。
以后国内外学者累积资料,将新生儿的出生体重,按孕龄列出百分位数,画出10百分位数及90百分位数二根曲线,在10百分位以下者称小于胎龄儿(small for gestational age,SGA),在90百分位以上称大于胎龄儿(large for gestational age,LGA),在90和10百分位之间称适于胎龄儿(appropriate for gestational age,AGA)。
20世纪60年代后上海地区将小于胎龄儿统称为小样儿,有早产小样儿、足月小样儿及过期小样儿之分。
1963年Lubchenco等发表了胎龄和出生体重的比较,并取得了孕周与出生体重的预期胎儿大小的平均数。
bcl-2、baX在胎儿宫内发育迟缓患者胎盘中的表达古雅丽;吴予红;吴爱红;闫瑰娟;邹芳【期刊名称】《医药论坛杂志》【年(卷),期】2004(25)24【摘要】目的观察胎儿宫内发育迟缓孕妇胎盘组织中细胞凋亡 (IUGR) ,探讨bcl -2和baX在胎盘组织细胞凋亡中的作用。
方法收集IUGR和正常足月胎盘各 2 0例 ,应用TUNEL法检测其胎盘组织中的细胞凋亡 ,免疫组化法检测胎盘组织中bcl -2和baX基因表达。
结果①正常和IUGR胎盘组织中均可见凋亡细胞 ,但IUGR胎盘组织中细胞凋亡指数显著增多P <0 0 5。
② 2 0例IUGR胎盘组织中均可见baX过表达 ,差异有显著性P <0 0 5。
③IUGR胎盘组织中bcl-2表达显著减少P <0 0 5。
④在IUGR胎盘组织中细胞凋亡、baX表达高于正常妊娠组 ,指数呈正相关 ,而bcl-2表达低于正常妊娠组 ,指数呈负相关趋势。
结论在正常妊娠和IUGR胎盘组织中均有细胞凋亡 ,但IUGR胎盘组织中细胞凋亡较多 ,且baX过表达而bcl -2表达显著减少 ,可能是引起细胞凋亡增加的主要原因 ,而细胞凋亡指数显著增加可能是引起IUGR的主要病理过程。
【总页数】2页(P22-23)【关键词】胎儿宫内发育迟缓;细胞凋亡;bcl-2;baX【作者】古雅丽;吴予红;吴爱红;闫瑰娟;邹芳【作者单位】郑州市妇幼保健院【正文语种】中文【中图分类】R714.431【相关文献】1.不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中bax,bcl-2和p53基因表达的变化 [J], 陈伟;付小兵;葛世丽;周岗;姜笃银;孙同柱;韩冰;盛志勇2.不同胎龄的胎儿和少儿皮肤中bax,bcl-2和p53基因表达的变化 [J], 孙丹;陈伟;葛世丽;周岗;姜笃银;孙同柱;付小兵3.锌和维生素E对类马蹄内翻足胎鼠的孕鼠胎盘中Bcl-2和Bax表达的影响 [J], 杨涛;郑朋飞;江波;唐凯;张志群;林刚;楼跃4.褪黑素对宫内缺血缺氧胎鼠脑组织NF-κB、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响 [J], 吴宏宇;史明;钱志红;胡敏;刘利芬;张弘5.宫内抗雄性物质对胎鼠及新生大鼠阴茎组织Bax和Bcl-2表达的影响 [J], 罗向阳;王伟因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
宫内发育迟缓儿脐血胰岛素样生长因子1、胰岛素样生长因子结合蛋白3、胰岛素及瘦素的关系林亚芬;陈兆文;濮泽琼;李伟华;陈碧琴;汤红萍;虞乐萍;张旭霞;钱蓓倩【期刊名称】《上海医学》【年(卷),期】2007(30)6【摘要】目的探讨宫内发育迟缓(IUGR)儿出生后脐血胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)、胰岛素(Ins)及瘦素(Lep)的变化。
方法选择141例IUGR儿为IUGR组,以同期出生的足月、适于胎龄儿30例作为对照组,比较两组出生后脐血IGF-1、IGFBP3、Ins和Lep的浓度。
结果IUGR组IGF-1、IGFBP3、Ins和Lep的浓度均明显低于对照组(P值分别<0.01、0.05)。
IUGR 组IGF-1与IGFBP3(r= 0.6434)和Ins(r=0.4367)、Ins与Lep(r=0.3461)均呈正相关(P值均<0.01),IGF-1与Lep、IGFBP3与Ins和Lep均不相关(P值均>0.05)。
结论IGF-1、IGFBP3、Ins及Lep低下是导致IUGR的原因, Ins-IGF-1-IGFBP3及Ins-Lep轴各自调控胎儿的生长发育。
【总页数】3页(P425-427)【关键词】宫内发育迟缓儿;胰岛素样生长因子-1;胰岛素样生长因子结合蛋白3;胰岛素;瘦素【作者】林亚芬;陈兆文;濮泽琼;李伟华;陈碧琴;汤红萍;虞乐萍;张旭霞;钱蓓倩【作者单位】复且大学附属金山医院儿科;复旦大学附属妇产科医院儿科【正文语种】中文【中图分类】R692【相关文献】1.胰岛素样生长因子Ⅰ、脐血瘦素及胰岛素与胎儿宫内发育迟缓的相关关系 [J], 韦冰;车小群2.胰岛素样生长因子及其结合蛋白在宫内发育迟缓儿脐血中的表达及关系研究 [J], 黄立信;胡冰3.胎儿宫内发育迟缓与胎儿脐血瘦素、胰岛素样生长因子-1和脂联素的相关性研究 [J], 李亚钦4.宫内发育迟缓儿与胰岛素样生长因子-1和胰岛素样生长因子结合蛋白-3关系的研究 [J], 濮泽琼;陈兆文;李伟华;虞乐萍5.非妊娠糖尿病孕妇血清视黄醇结合蛋白4、胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子-2、胰岛素样生长因子结合蛋白-3水平与巨大儿出生的关系分析 [J], 徐长舰;张思琪;魏源因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
中国药理学与毒理学杂志2010年2月第24卷第1期ChinJ尸kMfToxicd,Vol24.No1。
Feb2010・77・咖啡因致胎儿宫内发育迟缓机制的研究进展周书,黄晶,鲍冲,平沽,汪晖(武汉大学基础医学院药理学系,湖北武汉430071)摘要:宫内发育迟缓(IUGR)是最常见的发育毒性之一,不仅可造成围产儿发病和死亡,而且其不良影响还可延续至成年,严重影响了人口生存质量。
咖啡因广泛存在于多种日常饮料和某些药物中,其全球消耗量正逐年增加,妊娠妇女摄入舍咖啡因的食品和药物也越来越多见。
研究已证实,妊娠期摄入咖啡因是引起IUGR的危险因素之一,然而目前咖啡因引起胎儿不良反应的机制尚无定论。
本文从母体(肾素-血管紧张素系统)、胎盘(细胞增彩凋亡)和胎儿(神经内分泌干扰)三方面,综述了咖啡因致IUGR的发生机制。
关键词:宫内发育迟缓;咖啡因;胎儿;发育障碍中图分类号:R99文献标志码:A文章编号:1000-3002(2010)01-0077-04DOI:10.3867/j.issn.1000-3002.20lO.01.014官内发育迟缓(intrauterinegrowthretardation,IUGR)是最常见的发育毒性之一,是产科严重的并发症。
其诊断标准为孕周大于37周,胎儿出生体重小于2500g,或低于其孕龄平均胎儿体重的2个标准差。
IUGR可造成胎儿窘迫、新生儿窒息和围产儿死亡,是围产儿发病和死亡的重要原因,同时其不良影响还可延续到成年,表现为体格和智力发育落后。
成年代谢综合征如脂肪肝、糖尿病、心脑血管疾病和肥胖【卜…,严重影响了人口生存质量。
咖啡困(caffeine)属于甲基黄嘌呤类生物碱,其化学名为1,3,7-i甲基黄嘌呤,具有中枢神经系统兴奋作用和心血管系统正性作用等。
咖啡因存在于多种饮料中,如一杯咖啡含咖啡冈约100mg,约340g可乐含lO~50mg咖啡因。
由于咖啡因具有减轻疲劳和振奋精神等功效,使得含咖啡因的饮食倍受人们喜爱。
胎儿生长受限与成年胰岛素抵抗的研究进展(完整版)胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR),以前也称胎儿宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR),是指胎儿出生体重低于相应孕周平均体重第10 百分位数或低于平均体重两个标准差。
近年来国内外研究表明FGR不仅影响胎儿期和儿童期的智力体格发育,成年后由于机体胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)导致代谢综合征(包括2型糖尿病、高血压、高血脂、冠心病等)的易感性也明显增加[1]。
FGR儿发生IR 的机理不清,目前“节俭表型假说(the thrifty phenotype hypothesis)”得到普遍关注,即各种因素所致子宫胎盘功能异常引起胎儿宫内营养不良和发育受限,这种不良的子宫内环境引起胎儿胰岛β细胞数量减少和或功能异常;发育的个体按宫内不良环境调整自身代谢, 以保证重要脏器如脑的发育,这些适应性变化影响外周组织(肝脏、脂肪、骨骼肌等)的发育和代谢类型发生“永久性”改变,产生IR。
这一变化将会持续存在并将长久影响机体结构和生理代谢,构成成年疾病发生的潜在原因[2]。
一、人类FGR个体IR的研究进展近年来,大量的流行病学调查证明不良宫内环境与成年疾病的发生相关。
Barker等[3]首先采用流行病学方法研究FGR与成年糖耐量异常、2型糖尿病和心血管疾病的关系, 揭示了低出生体重的危险性。
此后在不同的国家和种族中, 研究都证实FGR是糖耐量异常和成人2型糖尿病独立的危险因素。
孕母血糖轻度升高继发的胎儿高血糖会引起胎儿β细胞增生、高胰岛素血症和过度生长,而严重糖尿病可导致胎儿胰腺β细胞脱颗粒,导致胎儿低胰岛素血症[4]。
早在80 年代人们就观察到孕母血糖极高(血糖>16.7mmol/L)的低出生体重新生儿胰腺β细胞脱粒,线粒体肿胀,粗面内质网伸展,胎儿β细胞的数目和整个胰腺内分泌组织总量降低。
新生儿窒息疑难病讨论新生儿窒息是指新生儿在出生后不能建立正常的呼吸,导致组织缺氧和二氧化碳潴留的一种临床综合征。
窒息可导致新生儿脑损伤、死亡等严重后果,因此,及时、正确的诊断和治疗至关重要。
一、病因1.胎儿因素:(1)胎儿宫内发育迟缓(IUGR):由于胎盘功能不良、母体疾病等原因,导致胎儿在宫内生长受限,影响胎儿器官发育,增加窒息风险。
(2)胎儿窘迫:胎儿在宫内受到各种有害因素的影响,如胎盘功能减退、脐带异常等,导致胎儿缺氧、代谢紊乱,进而引发窒息。
(3)胎儿遗传性疾病:如染色体异常、遗传代谢病等,可导致胎儿发育异常,增加窒息风险。
2.产时因素:(1)难产:如头盆不称、胎位异常等,导致分娩过程中胎儿受到压迫,影响胎儿呼吸。
(2)产程异常:如产程延长、胎儿窘迫等,使胎儿在产道内停留时间过长,导致窒息。
(3)分娩方式:如剖宫产、产钳助产等,可能损伤胎儿呼吸道,增加窒息风险。
3.母体因素:(1)孕妇疾病:如妊娠高血压、糖尿病等,影响胎盘功能,导致胎儿缺氧。
(2)药物:孕妇使用某些药物,如镇静剂、解痉药等,可能通过胎盘影响胎儿呼吸。
二、病理生理新生儿窒息的病理生理过程主要包括以下环节:1.低氧血症:胎儿在宫内或产时受到各种因素的影响,导致组织缺氧。
2.高碳酸血症:由于低氧血症,导致肺循环阻力增加,使胎儿右向左分流,引起二氧化碳潴留。
3.酸中毒:低氧血症和高碳酸血症导致代谢性酸中毒。
4.能量代谢障碍:窒息时,细胞内能量代谢途径受到抑制,导致ATP生成减少,加重组织损伤。
5.炎症反应:窒息过程中,炎症因子释放,引发全身炎症反应,加重器官损伤。
三、临床表现新生儿窒息的临床表现可分为轻度、中度和重度:1.轻度窒息:表现为皮肤苍白、呼吸浅表、心率减慢等。
2.中度窒息:表现为皮肤发绀、呼吸抑制、心率减慢、肌张力降低等。
3.重度窒息:表现为意识丧失、呼吸停止、心跳停止、瞳孔散大等。
四、诊断新生儿窒息的诊断主要依据临床表现和辅助检查:1.临床表现:根据新生儿的窒息程度,观察其皮肤颜色、呼吸、心率、肌张力等指标。