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·140·2型糖尿病视网膜病变临床前期的微血管与神经组织异常表现王燕华 陈子林 广东医科大学 广东湛江 524000摘 要：糖尿病视网膜病变(diabetic…retinopathy,…DR)是糖尿病最常见及严重的并发症之一,是导致劳动力人群视力损害的首位原因。
大量研究表明，在发现临床上可见的糖尿病性视网膜病变之前，可能已经出现视网膜微血管损伤及视网膜糖尿病神经组织病变。
发现早期的隐匿病变，及早采取防治措施，可以延缓视功能损害，有助于改善糖尿病患者的生活质量，本文就2型糖尿病患者视网膜病变早期的微血管病变及神经组织病变的关系与异常表现的特点作综述分析。
关键词：2型糖尿病 临床前期糖尿病视网膜病变 视网膜微血管病变 视网膜神经组织病变DR是糖尿病最常见的并发症之一,是造成全球劳动人群视力不同程度损害的主要原因，也是我国防盲治盲的重点之一。
按2002年版DR的国际临床分级将散瞳眼底检查无异常定为无明显DR（NO-DR，NDR）。
研究表明，视网膜微血管损伤及视网膜糖尿病神经组织病变可能在临床上可见的糖尿病性视网膜病变之前已经发生并且二者关系紧密[1][2]。
目前临床上对DR的干预主要在出现视力损害的中后期阶段，当糖尿病患者出现临床上可见的视网膜病变后，视网膜结构和视力已经受损并难以逆转，且促使DR进展的风险也随之增加。
因此，更深入地了解2型糖尿病患者视网膜病变临床前期的微血管病变及神经组织病变可能会为DR提供更早和更有效的预防策略。
1糖尿病视网膜微血管病变与糖尿病视网膜神经变性的关系DR的发病机制目前尚不十分明确，大量研究表明，视网膜微血管损伤可能在临床上可见的糖尿病性视网膜病变之前已经发生[2]。
而在上世纪90年就有学者提出视网膜神经细胞凋亡发生在糖尿病的早期。
现在趋向认为DR是神经血管性疾病而非仅是微血管疾病，有学者提出了视网膜微血管元件这一概念，内皮细胞、周细胞与神经元及胶质细胞组成视网膜神经血管单位[3]。
DOI：10.16096/ki.nmgyxzz.2022.54.03.010血清胆红素水平与2型糖尿病微血管病变的相关性研究张伟鹤(河南安阳市肿瘤医院检验科，河南安阳455000)［摘要］目的探讨血清胆红素水平与2型糖尿病微血管病变的相关性。
方法选取2017年1月至2020年12月在我院确诊的500例2型糖尿病患者，依据有无微血管病变将患者分为单纯T2DM组150例和微血管病变组350例，其中108例糖尿病肾病，120例糖尿病视网膜病变，122例糖尿病周围神经病变，比较上述各组血清胆红素水平的差异，并采用Logistic回归分析血清胆红素水平与T2DM微血管并发症的相关性。
结果微血管病变组血清总胆红素水平低于单纯T2DM组(9.43±2.74vs14.22±3.16M mol/L,P <0.05);在DN患者中，非临床期患者血清胆红素水平显著高于临床期患者(11.87±2.97vs6.70±1.74 M mol/L P<0.05)o在DR患者中,NPDR组血清总胆红素水平显著高于PDR组(11.63±3.01vs7.34±1.66M mol/L,P<0.05);在DPN患者中，轻度组血清总胆红素水平显著高于中度组和重度组(12.54±3.11 vs8.11±2.24vs7.89±2.01M mol/L,P<0.05);Logistic回归分析提示血清总胆红素水平(OR=0.40& 95%CI0.312-0.763,P=0.011)是T2DM微血管病变的独立影响因素。
结论血清胆红素水平与T2DM 微血管病变密切相关，可能参与微血管病变的发生、发展。
［关键词］血清胆红素；糖尿病肾病；糖尿病视网膜病变；糖尿病周围神经病变［中图分类号］R587［文献标志码］A［论文编号］1004-0951(2022)03-0284-03The Relationship Between Serum Bilirubin Level andMicroangiopathy in Type2DiabetesZHANG Wei-he(Anyang Cancer Hospital laboratory Department of Anyang,Henan Province455000China)［Abstract］Objective To investigate the relationship between serum bilirubin level and microangiopathy in type2diabetes.Methods500patients with type2diabetes diagnosed in our hospital from January2017to December2020were enrolled,and divided into the T2DM group(n=150)and the microangiopathy group(n= 350)including108patients with diabetic nephropathy,120patients with diabetic retinopathy and122patients with diabetic peripheral neuropathy.The differences of serum bilirubin levels were compared among these groups.Logistic regression analysis was used to analyze the correlation between serum bilirubin level and T2DM microvascular complications.Results Patients with microangiopathy had lower serum total bilirubin level than that in the T2DM group(9.43±2.74vs14.22±3.16ymol/L,P<0.05).In the DN patients,serum bilirubin levels of the non一clinical patients were significantly higher than that in the clinical patients(11.87±2.97vs 6・70±1.74ymol/L,P<0.05).In patients with DR,serum total bilirubin levels were significantly higher in the NPDR group than that in the PDR group(ll.63±3.01vs7.34±1.66fzmol/L,P<0.05).In the DPN patients,the serum total bilirubin levels were significantly higher in the mild group than that in the moderate and severe group(12.54±3.11vs8.11±2.24vs7.89±2.01ymol/L,0.05).Logistic regression analysis showed that serum total bilirubin level(OR=0.40&95CI0.312—0.763,P=0.Oil)was an independent factor of T2DM microangiopathy.Conclusion Serum bilirubin levels are closely related to T2DM microangiopathy and may be involved in the development and progression of microangiopathy.[Key words]serum bilirubin;diabetic nephropathy;diabetic retinopathy;diabetic peripheral neuropathy微血管病变是2型糖尿病(T2DM)较为常见的慢性并发症，主要包括糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)、糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)和糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN),DN是终末期肾病常见的病因之一，患者需常年依靠透析维持生存，而DR是成年人低视力和致盲的主要原因，因此探索糖尿病微血管病变的危险因素和发病机制一直是国内外学者致力于研究的话题。
网络出版时间：２０２３－１２－０１１６：０５：０１ 网络出版地址：ｈｔｔｐｓ：／／ｌｉｎｋ．ｃｎｋｉ．ｎｅｔ／ｕｒｌｉｄ／３４．１０８６．Ｒ．２０２３１１３０．１３１９．０１４神经血管偶联与中枢神经系统疾病杨鞠祥１，张 钊２，３，楚世峰２，贺文彬３，李 刚１，陈乃宏１，２，３（１．内蒙古医科大学药学院，内蒙古呼和浩特 ０１０１１０；２．中国医学科学院药物研究所，神经科学中心，天然药物活性物质与功能国家重点实验室，北京 １０００５０；３．山西中医药大学，中医脑病学山西省重点实验室，山西太原 ０３００２４）
收稿日期：２０２３－０６－１０，修回日期：２０２３－０９－１２基金项目：国家自然科学基金资助项目（ＮｏＵ２１Ａ２０４１０）；山西省重点研发计划（Ｎｏ２０１８０３Ｄ４２１００６，２０１９０３Ｄ４２１０１８）；中医脑病学山西省重点实验室开放课题基金资助作者简介：杨鞠祥（１９９７－），男，硕士生，研究方向：神经药理学，Ｅｍａｉｌ：１３５５７１１５９９＠ｑｑ．ｃｏｍ；张 钊（１９８６－），女，博士，副研究员，研究方向：神经药理学，通信作者，Ｅｍａｉｌ：ｚｈａｎｇｚｈａｏ＠ｉｍｍ．ａｃ．ｃｎ；陈乃宏（１９６１－），男，博士，研究员，博士生导师，研究方向：神经药理学，通信作者，Ｅｍａｉｌ：ｃｈｅｎｎｈ＠ｉｍｍ．ａｃ．ｃｎ
ｄｏｉ：１０．１２３６０／ＣＰＢ２０２２０７０５１文献标志码：Ａ文章编号：１００１－１９７８（２０２３）１２－２２２５－０６中国图书分类号：Ｒ０５；Ｒ３２２１２；Ｒ３２２８１；Ｒ７４１；Ｒ７４３摘要：神经血管偶联是局部神经活动与脑血流变化幅度的关联，主要基于神经血管单元层面调节中枢神经系统血流量，是大脑行使功能活动的重要前提。近年来研究表明，神经血管偶联障碍与一些中枢神经系统疾病密切相关，主要包括慢性脑缺血等脑血管疾病以及阿尔茨海默病、帕金森病、路易体痴呆等神经退行性疾病。神经血管偶联功能障碍导致上述疾病的主要机制是脑血管功能障碍或缺失，进而导致神经元缺血损伤，影响其正常功能。该文将就神经血管偶联研究现状及与其相关的中枢神经系统疾病做一综述，以期指导后继研究，为基于神经血管偶联机制研发预防、缓解、治疗与神经血管偶联相关的中枢神经系统疾病提供依据。关键词：神经血管偶联；神经血管单元；调控机制；研究方法；中枢神经系统疾病；活性物质开放科学（资源服务）标识码（ＯＳＩＤ）： 中枢神经系统疾病发病率高，仅次于心血管疾病，病程长且发病初期不易察觉，研究多集中于单一的减轻神经元损伤以及对症治疗，如营养脑细胞，消除炎症反应等，仅能延缓疾病进程。近年来研究表明中枢神经系统疾病的发生不仅是神经元单方面的病理改变，胶质细胞、脑血管等也扮演着极为重要的角色。神经血管偶联是为满足脑区活动时能量需求的急剧变化调节大脑局部血流量的机制，是脑血流调控的基础。神经血管偶联障碍引发多种中枢神经系统疾病，主要包括慢性脑血管病（ｃｈｒｏｎｉｃｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ，ＣＣＶＤ）、阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ′ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）、帕金森病（Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ′ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＰＤ）、路易体痴呆（ｄｅｍｅｎｔｉａｗｉｔｈＬｅｗｙｂｏｄｉｅｓ，ＤＬＢ）等。以神经血管整体为治疗基础，改善神经血管偶联的治疗措施既能改善脑血流量，又起到预防疾病发生和神经保护的作用，且可以减少疾病并发症。因此，本文将就其最新研究进展进行综述，为基于神经血管偶联机制研发预防、缓解、治疗中枢神经系统疾病提供依据。１ 神经血管偶联机制 大脑仅占人体质量的２％左右，却消耗全身２０％左右的能量。大脑与脑血管之间存在着密切的联系，几乎全部的能量底物、代谢废物和热量的转运都由脑血管完成。２００２年美国卒中进展回顾小组会议上提出神经血管单元（ｎｅｕｒｏｖａｓｃｕｌａｒｕｎｉｔ，ＮＶＵ）的概念。ＮＶＵ由神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞、血管内皮细胞、血管周细胞、基底膜和细胞质基质组成，是大脑行使功能的结构基础。脑血流的功能调节对大脑健康至关重要，ＮＶＵ沿血管树的结构具有多样性，脑血管从大脑底部的Ｗｉｌｌｉｓ环分支开来，在蛛网膜下腔的大脑表面运行，沿脑血管树的动脉血管结构可分为软脑膜小动脉、硬膜小动脉、穿透小动脉、实质内小动脉和毛细血管，几种类型的动脉血管在结构和功能上存在着较为明显的差异。ＮＶＵ是神经血管偶联的结构基础，神经血管偶联机制至今尚无广为认可的结论，以下将对经典的神经血管偶联机制及最新研究成果进行介绍。 最早人们认为神经血管偶联的机制是突触释放谷氨酸，进而激活神经元Ｎ甲基Ｄ天冬氨酸（ＮｍｅｔｈｙｌＤａｓｐａｒｔｉｃａｃｉｄ，ＮＭＤＡ）受体，Ｃａ２＋进入神经元并激活神经元一氧化氮合酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｎＮＯＳ），随后神经元释放ＮＯ，扩张血管，而不涉及星形胶质细胞和血管内皮细胞［１］。后继研究发现，ＮＯ虽是神经血管偶联必需的信使，其浓度的动态升高并不能直接介导神经元血管信号［２］。ＮＶＵ的神经元－胶质细胞－血管结构提示星形胶质细胞可根据神经元的兴奋程度调节脑血流量（ｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＣＢＦ）。突触活动释放的谷氨酸激活星形胶质细胞上的谷氨酸受体，导致细胞内３磷酸肌醇（ｉｎｏｓｉｔｏｌｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅ，ＩＰ３）动员和Ｃａ２＋释放，细胞内磷脂酶Ａ２（ｐｈｏｓｐｈｏｌｉｐａｓｅＡ２，ＰＬＡ２）激活，进而释放花生四烯酸，而前者的积聚导致其代谢产物前列腺素Ｅ２（ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎＥ２，ＰＧＥ２）和环氧二十碳三烯酸（ｅｐｏｘｙｅｉｃｏｓａｔｒｉｅｎｏｉｃａｃｉｄ，ＥＥＴ）的产生和积累，扩张附近的小动脉［３］。但Ｍｉｓｈｒａ
模块二任务5-4 脑血管疾病病人的护理【案例】患者,陈女士,女,59岁,因突发倒地,意识不清10小时于2012年6月2日以脑出血收入院。
入院后患者呈嗜睡状态,双侧瞳孔等大等圆,直径3MM,对光反应存在。
查体T:37.2℃,p:65次/分,R:16次/分,BP:172/86mmhg,双侧鼻唇沟对称,伸舌居中,右下肢巴氏征(+)右肢坠落征(+)双肺呼吸音粗。
初步诊断：脑出血思考：1.对脑出血患者进行哪些护理？【职业综合能力培养目标】1．专业职业能力：具备正确为肢体瘫痪长期卧床的患者进行受压皮肤护理的能力。
2．专业理论知识：掌握脑血管疾病的病因、临床表现、治疗原则及护理措施。
3．职业核心能力：具备对脑血管疾病患者病情评估的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为脑血管疾病患者制定健康指导方案的能力。
【新课讲解】一、概念概念：是指各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍分类：（1) 按神经功能缺失持续时间：不足24h者称短暂性脑缺血发作，超过24h者称脑卒中（2）按病理性质：分为缺血性卒中（又称脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞）和出血性卒中（包括脑出血和蛛网膜下腔出血）二、病因1.短暂性脑缺血简称TIA，是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍，不遗留神经功能缺损的症状和体征。
动脉硬化后粥样物质与血小板黏附，脱落形成微栓子，随血流进入颅内动脉，引起小血管堵塞而发病，但小栓子易自溶或被血流冲击击碎，使循环恢复、症状消失。
主要病因：动脉粥样硬化。
2.脑血栓形成是脑血管疾病中最常见的一种，是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血、缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。
颅内血管粥样硬化基础上，管腔狭窄形成血栓，血栓不断增大而最终堵塞血管，以颈内动脉、大脑中动脉多见。
脑动脉粥样硬化最常见。
3.脑栓塞是指各种栓子随血流进入颅内动脉，使血管腔急性闭塞，引起相应供血区的脑组织缺血坏死及脑功能障碍。
DOI：10.16658/ki.1672-4062.2024.04.1642型糖尿病肾病患者尿白蛋白肌酐比与视网膜微循环参数的相关性研究张星宇1，2，朱婧3，刘瑶11.苏州大学附属第三医院眼科，江苏常州213000；2.苏州大学附属常州老年病医院眼科，江苏常州213000；3.苏州大学附属第三医院内分泌科，江苏常州213000[摘要]目的研究2型糖尿病肾病患者尿白蛋白肌酐比（Urinary Albumin Creatinine Ratio, UACR）和视网膜微循环各项参数的相关性。
方法选取2022年3—12月苏州大学附属第三医院及苏州大学附属常州老年病医院收治的95例2型糖尿病肾病患者为研究对象。
根据UACR水平分为U1组（UACR<10 mg/g，28例，28眼）、U2组（UACR：10~30 mg/g，46例，46眼）、U3组（UACR：30~300 mg/g，21例，21眼）。
利用光学相干断层成像，测量3组患者黄斑中心凹区和旁中心凹区浅层毛细血管丛血流密度（Superficial Capillary Plexus Vessel Den⁃sity, SCP-VD）、深层毛细血管丛血流密度（Deep Capillary Plexus Vessel Density, DCP-VD）、中心凹无血管区（Foveal Avascular Zone, FAZ）面积与周长，观察指标差异，分析指标与UACR相关性。
结果3组患者中心凹区SCP-VD、旁中心凹区SCP-VD、中心凹区DCP-VD、旁中心凹区DCP-VD、FAZ面积比较，差异有统计学意义（P均<0.05）；3组患者FAZ周长比较，差异无统计学意义（P>0.05）；UACR与中心凹区SCP-VD、旁中心凹区SCP-VD、中心凹区DCP-VD、旁中心凹区DCP-VD负相关（r=-0.410、-0.689、-0.545、-0.627，P均<0.05），与FAZ面积正相关（r=0.463，P<0.05）。
IGF-1与糖尿病性视网膜病变的相关关系张晓昀;曹明芳【摘要】糖尿病性视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是最常见的视网膜微血管病,随着疾病的发展,视网膜微血管病变会逐渐加重,最终将导致失明.该病早期未见明显的异常症状,累及黄斑部时可呈现程度不同的视力下降.DR的发病是一个很复杂的病理过程,目前它的发病原因仍不明确.随着科技的进步与发展,诸多专家学者发现胰岛素样生长因子-1(Insulin-like Growth Factors,IGF-1)与糖尿病性视网膜病变存在相关性关系,IGF-1对DR的影响已引起广泛关注,IGF-1的异常调节在DR发病进程中饰演着越来越关键的角色.【期刊名称】《山西中医学院学报》【年(卷),期】2017(018)005【总页数】3页(P77-78,封3)【关键词】糖尿病性视网膜病变;胰岛素样生长因子-1;PI3K/Akt;MAPK【作者】张晓昀;曹明芳【作者单位】福建中医药大学,福建福州350122;福建中医药大学附属人民医院,福建福州350004【正文语种】中文【中图分类】R578.21 IGF-1信号通路1957年，Salmon及Daughaday两位专家最早发现与胰岛素类似的多肽蛋白物质，即IGF-1，它由70个氨基酸构成，具有内分泌、自分泌及旁分泌作用，源于肝脏细胞的合成和释放。
IGF-1不仅可以抑制细胞凋亡、促进生长和合成代谢，还能促进细胞增殖、分化、成熟，在一定程度上还能降低血糖、调节免疫［1］。
IGF-1 具有生物活性，需要与细胞外表面的胰岛素样生长因子-1受体（insulinlike growth factor-1 receptor，IGF-1R）相链接发挥其生物学特性，主要信号因子涉及胰岛素受体底物（insulin receptor substrate，IRS）、磷脂酰肌醇 3激酶（phosphatidylinositol-3 kinase，PI3K）、蛋白激酶 B（protein kinase B，简称PKB 或Akt）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）以及c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）、生长因子受体结合蛋白2（growth factor receptor-bound protein2，Grb2）等［2］。
