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感染性休克诊疗指南一、概述各种病原微生物及其毒素侵入人体，导致全身感染，如在全身性感染同时伴低血压（如收缩压 <90mmHg，或去除其他可引起血压下降因素之后较原基础血压下降幅度超过40mmHg）和组织灌注不良，且经充分容量复苏后低血压和组织灌注不良状态仍持续存在，或必须应用血管活性药物才能维持血压正常，此种情况称感染性休克。
二、临床表现1.大多有感染病史，伴随寒战、高热、多汗、出血、栓塞、衰弱及全身性肿胀等身性感染的常见表现。
2.过度通气，是感染性休克早期有价值的体征，应高度重视。
3.少尿。
4.意识障碍。
5.全血细胞分类计数，白细胞计数>12×l09／L或（4×109/L），严重感染的患者如出现以上症状，要考虑到感染性休克的可能。
三、诊断要点1.临床上有明确的感染。
2.有SIRS的存在。
3.收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg，至少一小时，或血压依赖输液或药物维持。
4.有组织灌注不良的表现，如少尿(<30ml/h)超过一小时，或有急性神志障碍。
5.可能在血培养中发现有致病微生物生长。
四、治疗方案及原则感染性休克的死亡率与患者基础情况、感染病原体、初始抗生素使用及并发症发展有关。
革兰阴性菌全身性感染的死亡率达30%。
初始针对病原体使用有效的抗生素可提高存活率，不适当使用抗生素使死亡率增加一倍。
1.抗感染治疗：急诊应用抗生素，抗生素应广谱，对革兰阴性、阳性菌及厌氧菌均有效，足量。
免疫正常患者可单用一种广谱抗生素，如三代头饱菌素。
免疫力减退患者常用有重叠覆盖的两种广谱抗生素。
2.抗休克治疗：包括吸氧、监护，容量复苏，血管活性药物使用，纠正酸中毒等。
3.其他治疗措施：皮质激素、人工冬眠、物理降温使体温降至37℃，可降低氧耗及代谢水平。
4.防治并发症：如ARDS、急性肾衰竭、DIC等。
五、处置1.监护、吸氧。
2.密切观察病情变化。
3.建立静脉通路，扩容补液。
新生儿休克诊疗指南新生儿休克的判断：新生儿休克包括：低血容量性休克、心源性休克、感染性休克和神经源性休克，对于休克的诊断，首先要明确是否存在休克状态，并判断休克严重程度，同时作出病因诊断，确定休克类型，然后评价脏器功能损害情况。
确定新生儿休克及其严重度往往采用新生儿休克评分法判断(表1-7)。
表1-8 新生儿休克评分方法评分皮肤颜色皮肤循环四肢温度股动脉搏动血压(Kpa)0 正常正常正常正常>81 苍白较慢发凉减弱6-82 花纹甚慢发冷触不到<6 注：皮肤循环：指压前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，正常<3秒，较慢为3-4秒，甚慢为>4秒四肢温度：发凉为凉至膝肘关节以下，发冷为凉至膝肘关节以上新生儿休克评分：轻度：5分，中度：6-8分，重度：9-10分【实验室检查】1、血气分析、乳酸、电解质、血糖、肝肾功、心肌酶谱2、血常规，CRP，超敏CRP，降钙素，I/T、血培养3、DIC筛选及确诊实验4、胸片、心电图、心脏彩超【治疗】1、病因治疗2、一般治疗：减少搬动，维持正常体温。
3、扩容(NS20ml/kg，半小时内给入，最大不超过60ml/kg，急性失血者，需立即联系输血治疗)4、纠正酸中毒：应当在有效扩容的基础上进行纠酸；对于乳酸酸中毒、酮症酸中毒，改善循环、保证热量供应，减少乳酸和丙酮酸的产生甚为重要，是治疗的首选手段。
5、血管活性药物的应用：必须在有效扩容和纠正酸中毒的基础上应用。
可选用多巴胺、多巴酚丁胺、酚妥拉明。
其中多巴胺剂量多选用中小剂量(5-10μg/kg.min)，有效扩容仍不能维持正常血压，可考虑使用大剂量多巴胺(>10μg/kg.min),如多巴胺剂量超过15μg/kg.min仍不能维持正常血压者，可使用肾上腺素持续静脉滴注，剂量从0.05μg/kg.min开始，最大不超过1μg/kg.min。
多巴胺无效或有心源性休克，可用有增强心肌收缩力的多巴酚丁胺，常与多巴胺联用，一般从5μg/kg.min开始，最大不超过15μg/kg.min。
休克诊疗指南与规范休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚,而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要?休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果,血流灌注不足导致供氧不足,不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒,如果没有立即得到纠正,会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克,您应该理解氧输送和氧耗的基本原理. 一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于:动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有 20－30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率)。
其余的氧气回到静脉循环,可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度)。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量,组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60％。
因此如果运氧量低于临界值,组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (〈65%)，或者中心静脉氧饱和度（＜70％) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关:循环血量心率、节律和收缩力动脉张力,调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力,调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1。
低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足:失血(外伤或者胃肠道出血)体液损失(腹泻或者烧伤)第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）.低血容量的患者,静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
休克诊疗指南与规范休克是指由于血液循环不足导致身体器官灌注不足的临床综合征。
休克的治疗十分重要，及时采取正确的措施，可以挽救患者的生命。
为了提高对休克的诊断和治疗水平，制定休克诊疗指南与规范是非常必要的。
休克的治疗应该包括两个方面，一是解除休克的病因，二是纠正机体的循环障碍。
首先，应该进行全面的评估，了解休克的病因，可以通过详细询问病史、体格检查，以及相关的实验室检查等方式来进行。
常见的病因包括感染、失血、心功能不全等等。
了解病因之后，可以有针对性地采取措施，例如使用抗生素治疗感染，进行输血纠正失血等等。
在纠正循环障碍的过程中，应该注意以下几个方面。
首先是补充液体。
在休克过程中，由于血容量的减少，循环血量不足，因此需要进行液体复苏。
补液的目的是扩充血容量，提高心输出量，改善组织灌注。
补液的选择应该根据患者的情况进行，可以选择晶体液体或胶体液体，但是需要注意避免过度补液导致心功能不全。
其次是使用血管活性药物。
如果补液后血压仍然不能维持在正常范围内，可以考虑使用血管活性药物，例如多巴胺、肾上腺素等。
这些药物可以通过增加心肌收缩力、收缩血管等方式提高血压，改善组织灌注。
在使用血管活性药物时，需要密切监测患者的血压和心率，并根据患者的病情调整药物的剂量。
另外，纠正酸碱平衡紊乱也是休克治疗的一部分。
在休克过程中，由于组织灌注不足导致酸中毒，这会进一步加重休克的程度。
因此，需要进行酸中毒的纠正，可以通过碱性药物给予静脉内滴注的方式进行，例如碳酸氢钠等。
此外，对于感染性休克患者，还需要进行抗感染治疗。
感染是导致休克的常见原因之一，及时给予抗生素治疗可以有效控制感染，并改善患者的预后。
需要根据感染的病原菌选择适当的抗生素，并根据感染的病情调整剂量和疗程。
总之，休克的治疗需要全面而系统的调查、评估和处理。
制定休克诊疗指南与规范可以为医护人员提供明确的治疗方案，提高诊断和治疗的准确性和效果，更好地救治患者。
而休克的治疗需要多学科的合作，包括急诊科、重症医学科、内科等，并要求医护人员具备丰富的临床经验和处理急危重症的能力。
过敏性休克诊疗指南过敏性休克诊疗指南 2010 年 09 月 24 日 14:48来源：卫生部过敏性休克（anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。
过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。
通常突然发生而且剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
一、临床表现本病起病、表现和过程不一，与致敏原的强度、患儿的健康状况和遗传因素有关。
一般症状开始很快，可发生在暴露于致敏原后即刻或迟发。
大多数患儿以皮肤症状开始，皮肤潮红并常伴出汗、红斑，瘙痒特别多见于手、足和腹股沟。
荨麻疹/血管性水肿是暂时的，一般不超过 24 小时，严重时可出现紫绀。
上呼吸道症状有口腔、舌、咽或喉水肿，其中喉水肿从声音嘶哑、失语到窒息轻重不等，后者是致死的主要原因；下呼吸道症状有胸部约束感、刺激性咳嗽、哮鸣、呼吸停止等。
心血管系统症状有低血容量性低血压（严重时对升压剂无反应）、心率不齐、心肌缺血、心脏停搏。
胃肠道症状少见，常伴有恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻，其中腹痛常是本病的早期表现。
神经系统症状有焦虑、抽搐、意识丧失等，患儿多疲乏无力。
此外，患儿还会因暂时脑缺氧出现一些精神症状。
上述症状和体征既可单独存在也可联合出现。
大多数严重反应涉及呼吸和心血管反应。
开始就意识丧失者可在几分钟内死亡，也可发生在几天或几周后，但一般过敏反应的症状开始越晚，反应的程度越轻。
在早期过敏反应消散后４ -８小时，可再次出现。
有些患儿呈双向性表现形式，即发作-缓解-再发作；尽管采取适宜的治疗，仍可再次发作，约 30%病例有再次发作；较迟的再发作可出现在首次发作后 8-12 小时。
二、诊断与鉴别诊断（一）诊断。
1．发病前有接受（尤其是注射后）某种药物病史或有蜂类叮咬病史。
2.起病急，很快发生上述全身反应，又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------休克诊疗指南与规范休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
1 / 14一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的 60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度 (65%)，或者中心静脉氧饱和度 (70%) 下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
心源性休克诊疗指南心源性休克是不同心血管疾病引起的以循环衰竭为特征的临床综合征。
【临床表现】1.原发病的临床表现：如心肌梗死，心力衰竭等。
2.休克的临床表现分期ⅠⅡⅢ血压(mmHg) →↓<80 <60心率↑↑↑↑↑↑→↓↓脉压↓↓↓↓↓↓呼吸→↑↑↓↓↓神志不安迟钝昏迷尿量→↓↓↓无皮肤冷花斑冷绀【辅助检查】1、原发病的实验室检查2、休克的实验室检查（1）Blood R: WBC↑压积 Hb 增高，血液浓缩， DIC 时， BPC↓ CT、BT↑（2）Urine R: 蛋白尿，WBC、RBC管型，比重↑（1.010～1.012），渗透压↓，尿/血渗透压<1.5（3）血气分析：早期代酸，呼碱。
晚期代酸，呼酸 Po2 ↓ PCO2（4）DIC： BPC↓、纤维蛋白原↓，凝血酶原时间与正常比延长>3s 纤溶酶原含量降低，血浆因子Ⅷ活性<50% ，鱼精蛋白副凝聚（3P）试验（+）抗凝血酶Ⅲ含量降低（5）血乳酸正常0.5～1.5mmol/L，大于 4mmol/L预后不良【诊断】（一）血流动力学指标1、收缩压<90mmHg,或较基础血压下降30mmHg，持续时间>30min2、动静脉血氧差>5.5ml/dl3、PCWP>15mmHg，心脏指数（CI）<2.2L/min/㎡（二）临床指标1、低血压2、组织灌注不足依据：少尿、发绀、意识障碍3、纠正导致组织灌注不足的非心脏因素如低血容量，疼痛、药物、酸中毒，严重的心律失常，休克仍存在。
（三）国内标准1、BP<80mmHg，高血压者血压较原来下降 80mmHg 或收缩压<100mmHg。
2、组织灌注不足依据。
AMI 者 BP<80mmHg，无组织灌注不足，不诊断心源性休克，而是低血压状态。
【治疗】治疗原则：1、就地、就近、卧床、吸O2，止痛、建立静脉通道，心电监护，血流动力学监测、导尿。
休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原由典型的临床体征（比如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不可以清除休克的诊断您应当在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为何它很重要？休克是由各样原由惹起的临床状态，是组织血流灌输不足的结果，血流灌注不足致使供氧不足，不可以知足代谢的需求。
这类失衡状态致使组织缺氧和乳酸性酸中毒，假如没有立刻获取纠正，会致使进行性的细胞损害、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的浑身性测定指标为了正确地治疗休克，您应当理解氧输送和氧耗的基来源理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常状况下，只有 20-30% 的运输氧量由组织摄入（氧气的摄入率）。
其余的氧气回到静脉循环，能够使用中心静脉导管丈量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管丈量肺动脉的氧饱和度（混淆静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或许血红蛋白浓度降落继发运氧量降落有关。
为了知足对氧气的需求，并保持稳固的耗氧量，组织经过提高对运输氧量的摄入率以适应运输氧量降落。
1 / 13可是组织摄入的氧气不可以大于运输氧量的 60%。
所以假如运氧量低于临界值，组织缺氧会致使混淆静脉氧饱合度 (<65%)，或许中心静脉氧饱和度 (<70%) 降落，甚至无氧代谢陪伴乳酸浓度高升。
分类休克的发生与调理心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和缩短力动脉张力，调理动脉血压和组织灌输静脉容量血管的张力，调理回流至心脏的血量和心室的前负荷。
依据病因，休克能够分为三类：1. 低血容量性休克低血容量是休克最常有的病因。
因为以下要素致使循环血量不足：失血（外伤或许胃肠道出血）体液损失（腹泻或许烧伤）第三空隙液体聚集（肠堵塞或许胰腺炎）。
休克诊疗指南与规范休克是一种严重的病理状态，表现为组织氧供不足，细胞代谢紊乱，导致多器官功能障碍甚至死亡。
休克的治疗需要及时、全面、有序进行，所以制定休克诊疗指南与规范对于提高抢救效果具有重要意义。
以下是一份关于休克诊疗指南与规范的范文，供参考。
一、休克的诊断标准1. 平均动脉压 (Mean Arterial Pressure, MAP) ＜ 65mmHg，或收缩压＜ 90mmHg2. 血乳酸水平＞ 2mmol/L3.组织灌注不足表现，如皮肤苍白、湿冷，尿量减少等4.心率＞100次/分钟二、休克的分型根据休克的发生机制和临床表现，将其分为四类：休克、低阻力休克、心源性休克和梗死性休克。
三、休克的治疗原则1.理想的治疗目标是恢复组织灌注，纠正氧供不足，维持心脏稳定，保护重要器官功能。
2.快速识别并纠正休克原发病因，如出血、感染等。
3.给予液体复苏，维持循环容量。
4.血流动力学监测，实施有效血流重建。
5.使用血管活性药物，调节血压和心率。
四、休克的具体治疗1.液体复苏：根据休克类型和休克程度，选择合适的液体复苏方案。
常用的液体包括晶体液、胶体液和血浆制品。
2.血管活性药物：根据血压、心率和组织灌注等指标调整血管活性药物的剂量和使用方式。
3.纠正原发病：对于明确的病因，如出血、感染等，必须立即纠正。
4.是否进行气管插管和机械通气：根据患者的自主呼吸和呼吸衰竭的程度，及时进行气管插管和机械通气。
5.应用抗菌药物：根据感染部位和致病菌的敏感性选择合适的抗菌药物，早期给予化疗。
6.营养支持：休克患者常存在代谢紊乱和能量消耗过多，应及时给予适当的营养支持。
五、休克的预后评估与处理1.进行多器官功能评估，包括心脏、肺、肾功能等。
及时进行评估并采取有效措施纠正功能障碍。
2.进行休克的分级和分型，评估病情的严重程度和预后。
3.积极控制基础病情，如补充缺氧等。
4.提供心理支持和护理关怀，重视患者和家属的心理需求。
休克是一种常见但危及生命的疾病，其治疗需要全面、及时的抢救措施，以提高患者的预后。
过敏性休克诊疗指南过敏性休克（anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的累及多脏器症状群。
过敏性休克的表现与程度因机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。
通常突然发生而且剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
一、临床表现本病起病、表现和过程不一，与XXX的强度、患儿的健康状况和遗传因素有关。
一般症状开始很快，可发生在暴露于XXX后即刻或迟发。
大多数患儿以皮肤症状开始，皮肤潮红并常伴出汗、红斑，瘙痒特别多见于手、足和腹股沟。
荨麻疹/血管性水肿是暂时的，一般不超过24小时，严重时可出现紫绀。
上呼吸道症状有口腔、舌、咽或喉水肿，其中喉水肿从声音嘶哑、失语到窒息轻重不等，后者是致死的主要原因；下呼吸道症状有胸部约束感、刺激性咳嗽、哮鸣、呼吸停止等。
心血管系统症状有低血容量性低血压（严重时对升压剂无反应）、心率不齐、心肌缺血、心脏停搏。
胃肠道症状少见，常伴有恶心、呕吐、腹绞痛、腹泻，其中腹痛常是本病的早期表现。
神经系统症状有焦虑、抽搐、意识丧失等，患儿多疲乏无力。
此外，患儿还会因暂时脑缺氧出现一些精神症状。
上述症状和体征既可单独存在也可联合出现。
大多数严重反应涉及呼吸和心血管反应。
开始就意识丧失者可在几分钟内死亡，也可发生在几天或几周后，但一般过敏反应的症状开始越晚，反应的程度越轻。
在早期过敏反应消散后４-８小时，可再次出现。
有些患儿呈双向性表现形式，即发作-缓解-再发作；尽管采取适宜的治疗，仍可再次发作，约30%病例有再次发作；较迟的再发作可出现在首次发作后8-12小时。
二、诊断与鉴别诊断（一）诊断。
1．发病前有接受（尤其是注射后）某种药物病史或有蜂类叮咬病史。
2.起病急，很快产生上述全身反应，又难以药品自己的药理作用解释时，应立时斟酌到本病的可能。
（二）鉴别诊断。
应与以下疾病相鉴别：严重哮喘、遗传性血管神经性水肿、异物吸入、血管迷走神经性反应、过度通气综合征和药物过量等。
休克：诊断与治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者休克是什么？为什么它很重要？休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。
这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。
休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用组织氧合度的全身性测定指标为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。
一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。
正常情况下，只有20-30%的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。
其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。
一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。
为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。
但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。
因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度（＜65%）,或者中心静脉氧饱和度（＜70%）下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四个主要成分中的一个及以上发生变化有关：循环血量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉容量血管的张力，调节回流至心脏的血量和心室的前负荷。
根据病因，休克可以分为三类：1•低血容量性休克低血容量是休克最常见的病因。
因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血）体液损失（腹泻或者烧伤）第三间隙液体积聚（肠梗阻或者胰腺炎）。
低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。
内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25%的循环血量减少。
代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。
2.心源性休克心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。
如果出现下列表现，通常您可以诊断为心源性休克收缩压<90 mm Hg或者平均动脉压（MAP） <65 mm Hg持续1小时以上，补液治疗无效心脏指数<2.2 l/min/m2舒张末期充盈压升高（肺动脉闭塞压>18 mm Hg）,肺水肿。
首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的诊断。
心源性休克有多种不同的原因。
可以分成四类（表1）。
表1:心源性休克的原因分类原因心肌疾病心肌梗塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常室性比室上性失律失常更常见瓣膜疾病急性主动脉瓣返流严重主动脉狭窄乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流室间隔缺损阻塞肺栓塞张力性气胸缩窄性心包炎心包填塞心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞。
5-15%的ST段抬高型心肌梗塞2.5%的非ST段抬高型心肌梗塞。
因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高(75% vs. 56%)但是急诊血管重建术的疗效接近。
虽然心源性休克的首次报告见于累及左室40%以上的大面积心肌梗塞和更加严重的冠状动脉疾病患者，但是心源性休克也见于非ST抬高的急性冠脉综合征。
缺血可能引起舒张性心力衰竭伴舒张末期压力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。
因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。
3.血管扩张性休克血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。
心输出量通常保持不变或者升高。
血管扩张性休克的原因包括：严重的败血症(约占住院人数的3%,占重症监护室人数的15%)大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧张性下降以及心动过缓过敏性反应药物反应肾上腺衰竭与周围性分流（peripheral shu nts）形成有关的罕见疾病，例如慢性肝衰竭和Paget氏病。
休克的临床评估休克的临床表现主要取决于病因，但是有多个常见的临床特征，应该可以迅速识别：四肢冰冷，皮肤湿冷，脉搏微弱（低动力型）或者温热、外周血管舒张、洪脉（高动力型）精神状态改变少尿低血压或者体位性血压下降代谢性酸中毒。
少尿（尿量＜0.5 ml/kg/h ）可以反映低动力型休克时肾血流减少，是血管内容量不足和心输出量减少的客观指标。
但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂，基本上未知。
19在实验性败血症中，62%的患者肾血流下降，38%的患者无变化或者升高。
败血症时心输出量对肾血流量的影响明显，所以如果出现心输出量下降，肾血流量通常是减少的，如果心输出量保持稳定或者升高，肾血流量通常也是保持稳定或者升高。
19但是由于肾脏血管舒张，肾灌注压通常是下降的。
少尿和急性肾衰竭与院内死亡率高度相关。
20大部分休克患者会出现低血压（收缩压＜90 mm Hg或者平均动脉压＜65 mm Hg）。
但是在休克的早期，低血压可能仅与患者的基线血压值有关。
因此，收缩压下降了40 mm Hg以上，就提示即将发生休克。
休克晚期，可能发生严重的低血压，必须使用血管加压药维持足够的灌注压。
您可以通过动脉血气分析评估是否出现代谢性酸中毒。
这反映了由于无氧代谢导致外周组织灌注差和乳酸浓度增加。
休克的首次检查休克患者的首次评估的目的是确认潜在病因、是否存在组织低灌注及其严重程度。
需要更多的特异性检查证实可能的病因（表2）。
表2:休克的检查首次检查全血细胞计数凝血试验肾功能和肝功能试验血糖浓度血培养（在使用抗生素之前采血）痰、伤口或者其它的可能是感染源的部位的标本培养肌钙蛋白水平动脉血气分析（包括乳酸浓度）心电图胸部X线检查进一步检查心源性或者阻塞性休克的患者应进行超声心动图检查急性冠脉综合征的患者应进行冠状动脉造影疑似肺动脉栓塞的患者应进行计算机断层扫描肺血管造影疑似出血的患者应进行内镜检查疑似胰腺炎的患者应检查淀粉酶浓度应该怎样监测休克患者？您应该在重症监护的条件下监测休克患者。
这些患者需要持续监测：血氧饱和度（脉冲式血氧饱和度仪）血压呼吸频率深部温度心电图。
另外，许多患者需要更多有创监测。
包括：使用导尿管监测每小时尿量通过有创动脉压力监测获得血液样本完成血气分析、酸碱平衡和动脉乳酸浓度的测定，同时监测血压并调整血管活性药物的用量通过中心静脉导管监测调整补液量和血管活性药物用量，并测量中心静脉压（CVP）虽然中心静脉压下降（＜5-8 mm Hg）有助于确诊低血容量，但是当其升高大于12 mm Hg时，就不能帮助指导补液。
这是因为不能预测中心静脉压和心室前负荷的关系，两者不呈线性相关，但是可以反映心血管和呼吸系统的并发症如何评估全身性组织氧合作用测量以下三个容易获取的参数，可以间接评估休克患者的全身性组织氧合度和灌注情况：混合和中心静脉氧合度动脉血乳酸浓度混合静脉血和动脉pC02间的差值。
这些数值是所有器官的血流加权平均数，因此可以认为是总体的身体测量值（不能排除单个器官水平的缺氧）混合和中心静脉氧合度混合静脉氧合度表示经过组织摄取后，留存在体循环中的氧气含量。
这可能是运氧量和耗氧量之间平衡状态的最佳指数，也是摄氧率的指数。
pH和血乳酸浓度代谢性酸中毒和乳酸浓度升高是组织缺氧的常见标记。
血浆乳酸浓度对重症患者具有预后价值，并可以评估治疗的疗效。
所有疑似休克或者严重败血症的患者都应检测动脉血乳酸浓度。
虽然乳酸浓度被认为是组织灌注状态的标记物，乳酸浓度增加也可以认定。
败血症介导的细胞线粒体功能障碍伴氧利用率改变儿茶酚胺的刺激作用导致乳酸产生增加肝脏的清除功能下降。
静脉和动脉pCO2间的差值静脉和动脉pCO2间的差值按照同期中心静脉或者混合pCO2与动脉pCO2的差值计算。
反映静脉血流带走组织产生的CO2的充分性，因此也可以反映心输出量。
治疗休克患者休克是医疗急诊，需要立即诊断并及早、针对性的开始干预。
休克的初始治疗包括适用于各型休克的常用方法，以及根据不同的病因采取的各种特异性措施：首次复苏的目标包括：平均动脉压>65 mm Hg中心静脉压是8-12 mm Hg尿量>0.5 ml/kg/h中心静脉氧饱和度>70% （或者混合静脉氧饱和度>65%）红细胞压积30%。
常用方法供氧所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。
更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，可能需要持续气道正压通气。
吸氧的目标是维持PaO2 >8 kPa并降低呼吸作功，从而降低呼吸肌的耗氧。
部分休克患者出现呼吸肌疲劳和酸中毒需要早期插管和机械通气。
补液治疗：补充什么液体？补充多少？各型休克的大部分患者都会出现低血容量。
因此，早期复苏的首要目标是恢复血容量（增加心输出量和运氧量）。
选择哪一种补充液体，部分取决于丢失的液体类型。
液体复苏时可以使用晶体液（等渗盐水或者乳酸林格氏液）和胶体液。
虽然最常使用的是生理盐水，但是我们首选复方乳酸钠溶液（哈特曼溶液），这种溶液引起高氯性酸中毒、肾功能障碍，或者干扰酸碱平衡评估的可能性较低。
然而足量的液体复苏似乎比补充的液体类型更重要。
虽然没有证据支持推荐一种类型的液体优于另一种，但是和晶体液相比，胶体液具有更加快速、大量扩充血容量的优势。
因此，胶体液通常是补液治疗的一线治疗方案，其次是晶体液。
SAFE（生理盐水vs.白蛋白溶液的评估）试验显示两组的28天死亡率无差异，虽然事后分析（post hoc an alysis）提示败血症休克患者使用4%白蛋白溶液有可能延长生存期。
液体疗法应是在30分钟内快速补充500-1000ml晶体液或者300-500ml胶体液，重复直至首次复苏容量达到20-40 ml/kg体重的晶体液和0.2-0.3 g/kg的胶体液（对应的是大部分类型的胶体液~5 ml/kg ）。
应密切监测体液复苏，以便根据血压或者每搏输出量的变化评估治疗反应，以维持中心静脉压>8-12 mm Hg,或者检测氧合度和肺水肿的恶化。
部分患者最初对补液治疗的反应不佳，可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者的血容量的状态和液体治疗的疗效。
但是考虑到液体复苏的临床目标是增加心输出量、每搏输出量或者血压，这些参数可能比前面的指数更有用。
注意早期、大量的补液治疗能够用于严重的败血症和败血症休克的患者，但如果补液治疗不再能够改善循环系统功能，并超出了复苏的阶段，那么补液治疗是有害的。
滥用补液和液体正平衡与更高的患病率和死亡率有关。
