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新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal respiratory distress syndrome, NRDS），又称为成人型呼吸窘迫综合征（Adult respiratory distress syndrome, ARDS），是婴儿在出生后不久即出现的一种呼吸系统疾病。
本文将就新生儿呼吸窘迫综合征的病因、症状、诊断、治疗及预后等方面进行详细的介绍。
病因新生儿呼吸窘迫综合征主要是由于胎儿肺部未发育完全所导致的。
在正常情况下，妊娠超过28周的胎儿的肺部已经完成了肺发育，胎儿可以通过胎儿肺腔生成物（surfactant）来保持肺泡的表面张力，使得肺泡能够容易地扩张和收缩。
然而，在某些情况下，胎儿的肺部无法产生足够的肺泡生成物，从而使得肺泡处于部分或完全闭合的状态，导致婴儿出生后出现呼吸困难。
症状新生儿呼吸窘迫综合征的主要症状包括快速浅表呼吸、鼻翼扇动、胸廓呈现进退困难、发绀等。
由于呼吸困难，婴儿可能会表现出喘息声、强力吸气或呼气，甚至出现窒息的症状。
诊断针对新生儿呼吸窘迫综合征的诊断主要依靠临床表现及实验室检查。
医生会仔细检查患儿的呼吸状况，观察患儿的胸廓运动、呼吸频率和鼻翼扇动等迹象。
实验室检查方面，可通过查看患儿的动脉血氧饱和度、血气分析结果等来评估患儿的肺功能。
治疗新生儿呼吸窘迫综合征的治疗主要是通过提供氧气和肺泡生成物来支持患儿的肺功能。
在某些情况下，医生还可能会使用呼吸机来给予患儿机械通气。
此外，对于早产儿，医生也可以采取胎儿肺成熟促进剂进行治疗，以促进胎儿肺发育的进程。
预后对于新生儿呼吸窘迫综合征的患儿，早期诊断和治疗对于预后的改善至关重要。
在接受适当治疗的情况下，大多数婴儿的呼吸症状会在数日或数周内得到改善，肺功能逐渐恢复正常。
然而，重症患儿的预后可能较差，可能需要更长的时间来恢复肺功能。
预防在预防新生儿呼吸窘迫综合征方面，提前防止早产是关键。
孕妇应该定期进行产前检查，保持健康的生活方式，避免接触有害物质等。
新生儿呼吸窘迫综合征名词解释
新生儿呼吸窘迫综合征（Neonatal respiratory distress syndrome，NRDS），是一种婴儿在出生后由于呼吸系统未能迅速适应空气呼吸而导致的呼吸窘迫症状。
该病旧称“成人型呼吸窘迫症候群（Adult respiratory distress syndrome，ARDS）”，现已确认与ARDS不同。
NRDS主要由于肺表面活性物质（pulmonary surfactant）缺乏或缺陷造成。
肺表面活性物质是肺泡表面上一种脂质物质，可以降低肺泡表面张力，促进肺泡的稳定和肺泡内氧气交换，是肺功能正常的重要保障。
新生儿在出生后，由于肺表面活性物质尚未充分分泌，导致肺泡表面张力增大，肺泡难以稳定，严重时可能出现肺不张、缺氧，甚至死亡。
NRDS可发生在早产儿和成熟儿，尤其是出生前产程不顺、胎儿窘迫或新生儿感染等高危情况下。
患病婴儿通常出现呼吸急促、呼吸困难、发绀等症状，严重时可能需要进行人工通气、机械通气等治疗。
预防NRDS的关键是加强孕期保健，提高孕妇营养、避免过度劳累，尽可能延长妊娠期；同时积极采取呼吸系统成熟促进措施，如给予胎儿糖皮质激素等。
对于已经患病的婴儿，应尽早进行肺表面活性物质替代治疗，辅助通气治疗，保持充分的氧供。
第6节新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)为肺表面活性物质(PS)缺乏所致的两肺广泛肺泡萎陷损伤渗出的急性呼吸衰竭，多见于早产儿和剖宫产新生儿，生后数小时出现进行性吸困难、青紫和呼吸衰竭。
病理上出现肺透明膜，又称明膜病(HMD)。
早产儿RDS发病率约5％～10％，胎龄越小发病率越高，择期剖宫产新生儿RDS发生率0.9％～3.7％。
(ー)病因及发病机制1.肺表面活性物质缺乏。
1959年 Avery和Mead发现RDB为PS缺乏所致。
PS由肺泡2型上皮细胞合成分泌，分布于肺泡表面形成单分子层，能降低肺泡表面张力，防止肺泡萎陷和肺水肿。
PS主要成分为磷脂，约占90％;其次为肺表面活性物质蛋白(sP)，占5％-10％;其余为中性脂防和糖。
磷脂有6种，主要为双饱和二棕酸卵确脂(DPPC)，其他有磷脂酰甘油(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰丝氨酸(PS)、鞘磷脂(SM)等。
SP有4种，即SP-A、SP-B、SP-C和SP-D，其中SP-B和SP-C为疏水性小分子蛋白，磷脂必须与SP-B、SP-C相结合才能发挥最佳作用，SP-A 和SP-D主要参与呼吸防御功能。
2.导致肺表面活性物质缺乏的因素主要有以下几类。
(1)早产儿:RDS主要发生在早产儿，是由于早产儿肺发育未成熟，肺泡2型上皮细胞PS合成分泌不足所致。
胎龄15周时，可在细支气管测得肺表面活性物质蛋白B(SP-B)和C(SP-C)的mRNA，胎龄24-25周开始合成磷脂和活性SP-B，以后PS合成量逐渐增多，但直到胎龄35周左右PS量才迅速增多。
因此，胎龄小于35周的早产儿易发生RDS，并且，胎龄越小发生率越高。
(2)剖宫产新生儿:正常分娩对产妇和胎儿都是一个强烈的应激反应过程，分泌和释放大量儿茶酚胺和糖皮质激素等，这些激素能促使胎儿肺泡2型上皮细胞分泌和释放肺表面活性物质。
剖宫产(尤其是择期剖官产)没有经过正常分娩的宫缩和应激反应，儿茶酚胺和糖皮质激素没有大量释放，PS分泌和释放不足。
同时，剖宫产新生儿肺液转运障碍，影响PS功能。
因此，剖官产新生儿RDS发生率较高[1-2]。
(3)糖尿病母亲新生儿:母亲患糖尿病时，胎儿血糖增高，胰岛素分泌相应增加，胰岛素可抑制糖皮质激素，而糖皮合或分受响，即使为足月见或大儿，仍可发生RDS。
(4)围产期室息:缺氧、酸中毒、低灌注可导急性肺损伤，抑制肺泡2型上皮细胞产生PS。
(5)PS蛋白功能缺陷:PS蛋白对PS功能至关重要，许多研究示，PS蛋白中的SP-A、SP-B、SP-C的基因突变或某些缺陷，不能表达蛋白，导致PS功能缺陷，PS不能发挥作用，发生RDS。
(6)重度Rh溶血病:Rh溶血病患儿胰岛细胞代偿性增生，胰岛素分泌过多抑制PS分泌。
3.发病机制 Ps的主要功能是降低肺泡表面张力保持肺泡表面张力，保持肺泡扩张。
PS缺乏使肺泡表面张力增高、肺泡逐渐萎陷，发生进行性肺不张，影响通气换气功能，导致缺氧和酸中毒等，缺氧和酸中毒导致肺小动脉痉挛，肺动脉高压，动脉导管和卵圆孔开放，右向左分流，结果使缺氧加重，肺毛细血管通透性增高，血浆纤维蛋白渗出，形成肺透明膜，覆盖肺泡表面，使缺氧酸中毒更加严重，造成恶性循环。
（二)病理变化肺呈暗红色，质韧，在水中下沉。
光镜下见广泛的肺泡萎陷，肺泡壁附一层嗜伊红的透明膜(图11-6-1)，气道上皮水肿、坏死、脱落和断裂。
电镜下肺2型细胞中的板层小体成为空泡。
肺及肺外脏器组织广泛微血栓形成。
图11-6-1新生儿呼吸奢迫综合征肺病理变化图可见，大部分肺实变，肺不张，许多肺泡有伊红色肺透明膜形成(箭头)(三)临床表现由于病因不同，发生RDS新生儿的胎龄和出生体重不同，不同类型RDS的临床特点有所不同，以下是常见新生儿RDS 的临床表现。
1.早产儿RDS RDS的典型临床表现主要见于早产儿，生后1-2小时即可出现呼吸急促，60次/min以上，继而出现呼吸困难，呻吟，吸气时三凹征，青紫，病情呈进行性加重，至生后6小时症状已非常明显。
然后出现呼吸不规则、呼吸暂停、呼吸衰竭。
体检两肺呼吸音减弱。
血气分析PaCO2升高，PaO2下降，BE负值增加。
生后24-48小时病情最为严重病死率较高轻型病例可仅有呼吸困难、呻吟、经无创通气治疗后可恢复，近年由于PS的早期使用，RDS的典型临床表现已比较少见。
2.剖宫产新生儿RDS 主要见于晚期早产儿和足月儿，与产的胎龄密切相关，胎龄＜39周宫产发生率较高研究显示，胎龄37周择期宫产者RDS发生率3.7%，38周为1.9％，39周以后明显减少，为0.9％。
剖宫产新生儿RDS起病时间差别较大，有些惠儿生后1-2小时生严重呼吸困难，而有些患儿生后第1天呼吸困难并不严重，胸片为湿肺表现，但生后第2天或第3天呼吸困难然加重，胸片两肺呈白肺，发生严重呼吸衰竭。
剖产新生儿RD常合并重症PPHN，表现为严重低氧性呼吸衰竭aps蛋白缺陷RDS生后数小时即发生严重呼吸困进行性加重，表现为重症呼吸衰竭给P治疗后短时间内(2-3小时)临床表现改善，但5-6小时后临床表现又常严重，依赖PS的治疗，最终预后较差，多于数天内死亡。
(四)X线检查本病肺X线检查有特征性表现，多次床旁摄片可观察动态变化。
早产儿RDS按病情程度可将胸片改变分为4级: 1级:两肺野透亮度普遍性降低、毛玻璃样(充气减少)可见均匀散在的细小颗粒(肺泡萎陷)和网状阴影(细支气管过度充气)2级:两肺透亮度进一步降低，可见支气管充气征(支气管过度充气)延伸至肺野中外带;3级:病变加重，肺野透亮度更加降低，心缘、膈缘模糊;4级:整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝。
胸廓扩张良好，横膈位置正常。
剖宫产新生儿RDS部分病例生后第1天胸片常表现为湿肺，甚至重症湿肺，肺水肿、肺野模糊，第2、3天出现严重RDS，甚至白肺，支气管充气征常不典型(图11-6-2) 整个肺野充气不良，肺不张，呈白肺，可见支气管充气征肺与缘、心脏边缘界线不清。
(五)合并症1.动脉导管开放早产动脉导管组织发育未成熟，常发生动脉导管开放，在RDS早期由于血管阻力较高，现右向左分流在恢复期肺血管阻力下降出现左向右产凡Rs惠DA发生率可达30-50常发分，4生在恢复期，发生PDA时，因肺动脉血流增加导致肺水肿出现心力呼吸困难病情加重，在心前区骨左缘第23间可闻及收缩期杂音，很少呈连续性杂音.2.持续肺动脉高压由于缺氧和酸中毒R惠并发PPHN，发生右向左分流，使病情加重早产D合PHN较少病情较轻氧饱和度下胎龄越大发生率越多，病情越重，尤其是择期剖宫产新生儿RDS常合并重症PPHN.3.肺出血严重RD病例常发生肺出血，主要与早产缺氧等因素有关。
4.支气管肺发育不良胎龄较小的早产儿RDS因长时间吸入高浓度氧和机械通气，造成肺损伤，肺纤维化，导致BPD六诊断及鉴别诊断1.主要诊断依据(1)病史:早产儿RDS主要见于胎龄较小的早产儿胎龄越小发生率越高:剖宫产新生儿RDS主要见于胎龄＜39周足月或晚期早产儿;继发性RDS有严重缺氧或感染等病史，常见于足月儿，早产儿也可发病(2)临床表现:生后出现进行性呼吸困难，严重低氧性呼吸衰竭。
继发性RDS于严重缺氧或感染时发生严重呼吸衰竭。
(3)肺X线变化:早产儿RDS两肺病变比较均匀分布，早期两肺野透亮度降低、毛玻璃样，严重者整个肺野呈白肺，可见支气管充气征。
其他类型RDS胸片严重渗出，病变广泛。
2.鉴别诊断RDS需与下列疾病鉴别。
(1)B族溶血性链球菌感染:产前感染发生的B族链球菌(GBS)肺炎或败血症，临床表现和肺部早期X线表现极似RDS，有时不容易鉴别。
但该病常有孕妇羊膜早破史或感染表现，肺部X线改变有不同程度的融合趋势，病程经过与RDS不同，抗生素治疗有效。
(2)湿肺:重症湿肺与RDS较难鉴别，湿肺生后数小时出现呼吸困难，但病程短，病情相对较轻，X线表现以肺泡、间质、叶间胸膜积液为主。
(3)感染性肺炎:表现为呼吸困难、呻吟，但不呈进行性发展，X线表现两肺渗出，分布不均匀。
七)治疗早产儿出生后应密切观察呼吸变化，一旦出现呼吸增快、呻吟，应先使用无创通气，并根据胸片和临床表现，考虑RDS，即可早期使用PS治疗，如病情严重，应立即气管插管，使用机械通气1.无创通气近年提倡使用无创通气治疗新生儿Ds，包括经鼻持CPAP(图11-6-3)双水平气道正压通气(BiPAP和SPAP)经鼻间隙正压通气(NIPPV)和无创高频通气(nHFV)等)无创通气能使肺泡在呼气末保持正压，防止肺泡萎陷，并有助于萎陷的肺泡重新张开。
及时使用无创呼吸支持可减少机械通气的使，降低BPD发生率 NIPPV的治疗效力比CPAP好。
如使用无创呼吸支持后出现反复呼吸暂停、PaCO2升高、PaO2下降，应改用机械通气2.肺表面活性物质药物治疗目前PS药物已成为RD的常规治疗，国际上已有10多种PS药品，国内有两种PS药品可供选用。
使用PS治疗RDS需注意以下问题。
(1)药品选择:PS药品分为天然型和合成型，天然型s从牛或猪肺提取，合成型PS为人工合成。
天然型PS疗效明显优于合成型PS，合成型PS多用于预防或轻症病例。
(2)给药时机:近年提倡早期PS治疗。
AAP指南7和欧洲新生儿RDS防治指南3建议:新生儿出生后应密切观察呼吸情况，如出现呻吟、呼吸困难，先使用无创通气，如存在RDS 证据，给PS治疗。
(3)给药剂量:PS剂量范围比较宽，迄今为止国际报道最大剂量范围为每次50-200mg/kg但每种PS药品各自有推荐剂量，且各不相同。
给药剂量应根据病情严重程度而定，两肺白肺、广泛渗出等重症病例需使用较大剂量，使用推荐剂量上限，轻症病例和预防使用推荐剂量下限。
(4)给药次数:对轻症病例一般给1次即可，对重症病例需要多次给药，现主张按需给药，如呼吸机参数吸入氧浓度(FiO20.4或平均气道压(MAP)＞8cmH2O，应重复给药。
根据国内外经验总结，严重病例需给2～3次，但一般最多给4次，间隔时间根据需要而定，一般为6-12小时。
(5)给药方法:PS有2种剂型，须冷冻保存，干粉剂用前加生理盐水摇匀，混悬剂用前解冻摇匀，使用前将药瓶置于37℃预热数分钟，使PS磷脂更好地分散。
用PS前先清理呼吸道，然后将PS经气管插管注入肺内，仰卧位给药。
3.机械通气对严重RD或无创呼吸支持效果不理想者，应采用机械通气，一般先使用常机械通气，初参数呼吸频率40-50次minp15-20m. PEEP6mH2O.如常频机械通气参数比较高，就果不理想，应改用高机械通气，减少常正压通气所致的肺伤使用机械通气病情改善者应尽早离机械通气，在离机械通气过程中使用咖啡因，可以加速机，减少再次气管插管和机械透气撒机后再改用无创通气4.体外肺对少数严重病例，上述治疗方法无效时，可使用ECMO技术治疗，近年北京、上海、杭州等地已开展新生儿ECMO技术，作为严重呼吸衰竭的最后治疗手段5.支持治疗RDS因缺氧、高碳酸血症导致酸碱、水电解质、循环功能失衡，应于及时纠正，使患儿度过疾病严重期。
