大兔骨质疏松模型
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骨质疏松动物模型研究进展作者:袁青青钱海兵来源:《医学信息》2017年第04期摘要:骨质疏松症(osteoporosis,OP)是老年人群的多发疾病,预防和治疗骨质疏松无疑成了当下医疗卫生组织函待解决的问题之一。
近年来,随着对骨质疏松症的研究,其动物模型自然成为至关重要的基础,为进一步加深对骨质疏松症的认识,本文就国内外近几年对骨质疏松症的动物模型做一综述。
关键词:骨质疏松;动物模型;综述骨质疏松症是一种以骨量减少、骨组织微结构异常为特征,致使骨骼脆性增加、极易发生骨折的一种全身性代谢性骨骼系统疾病[1]。
其所引发的骨折一方面给患病家庭带来严重的经济负担,另一方面也给患者带来了疼痛、不便,甚至带来了一定的致残率和致死率[2]。
所以,当下探索骨质疏松动物模型为研究骨质疏松发病机制及其预防和治疗这一使命至关重要。
1 手术法1.1去势法去势法通常指采取手术的方法摘除雌性动物双侧卵巢或者摘除雄性动物双侧睾丸,一段时间后构建OP模型。
其中,摘除雌性动物双侧卵巢通常用于模拟女性绝经所导致的OP,是绝经后OP模型的“金标准”。
杜一飞等[3],通过摘除雌性大鼠双侧卵巢3个月后,结果显示0VX组大鼠血清中碱性磷酸酶水平明显增高,且取大鼠股骨进行X线观察得到大鼠股骨骨密度下降,骨小梁形成减少。
任小娟和夏拉夫[4]在研究骨松汤时,同样以摘除雌性小鼠双侧卵巢为方法构建OP模型,12 w后模型组组小鼠骨密度与其他组比较,骨密度明显降低。
众所周知,骨吸收大于骨形成是导致OP的一大因素,伍杨等[5]在研究中药王不留行对去势大鼠影响时,去势一段时间后,取大鼠血清进行检测,发现模型组大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α含量明显升高,而这些指标恰好是强有力的骨吸收诱导剂。
由此可知,无论从动物骨形态学或是骨生化指标均可知去势法是OP动物模型的可行性方法。
1.2甲状旁腺切除法甲状旁腺切除可直接导致甲状旁腺激素的分泌不足,而PTH可以抑制成骨细胞的凋亡和促进成骨细胞的分化,无疑表明切除甲状旁腺必定导致骨吸收与骨形成不平衡,从而导致OP的发生。
第1篇一、实验目的1. 熟悉兔子骨骼的组成和结构。
2. 掌握兔子骨骼标本的观察方法。
3. 了解兔子骨骼系统的功能和特点。
二、实验原理骨骼系统是人体和动物身体的重要支撑系统,主要由骨骼和骨连结组成。
兔子作为实验动物,其骨骼结构具有典型性,通过观察兔子骨骼标本,可以了解哺乳动物骨骼系统的基本结构和功能。
三、实验材料与用具1. 实验材料:兔子骨骼标本。
2. 实验用具:解剖盘、解剖镊、放大镜、记号笔、笔记本。
四、实验内容1. 观察兔子骨骼标本的整体结构。
2. 观察兔子骨骼的组成,包括头骨、躯干骨和四肢骨。
3. 分析兔子骨骼系统的功能和特点。
五、实验步骤1. 将兔子骨骼标本放在解剖盘上,用放大镜观察整体结构。
2. 分别观察头骨、躯干骨和四肢骨的结构。
(1)头骨:观察头骨的形状、大小和骨片数量,了解头骨的组成。
(2)躯干骨:观察脊椎骨、胸骨、肋骨和骨盆骨的结构,了解躯干骨的组成和功能。
(3)四肢骨:观察前肢骨和后肢骨的结构,了解四肢骨的组成和功能。
3. 分析兔子骨骼系统的功能和特点。
六、实验结果与分析1. 头骨:兔子头骨由多个骨片组成,包括额骨、顶骨、颞骨、上颌骨、下颌骨等。
头骨为颅腔提供保护,同时参与咀嚼和发音等功能。
2. 躯干骨:兔子躯干骨包括脊椎骨、胸骨、肋骨和骨盆骨。
脊椎骨由多个椎骨组成,为脊髓提供保护;胸骨和肋骨共同构成胸腔,保护心脏和肺部;骨盆骨连接下肢和躯干,参与运动。
3. 四肢骨:兔子四肢骨包括前肢骨和后肢骨。
前肢骨包括肱骨、桡骨、尺骨、腕骨、掌骨和指骨,后肢骨包括股骨、胫骨、腓骨、跗骨、跖骨和趾骨。
四肢骨为兔子提供支撑和运动功能。
4. 兔子骨骼系统的功能和特点:兔子骨骼系统具有以下功能和特点:(1)支撑和保护身体内部器官。
(2)参与运动,使兔子能够奔跑和跳跃。
(3)参与感觉和听觉功能,如头骨中的颞骨参与听觉。
(4)骨骼生长和代谢,为兔子提供必要的矿物质和营养。
七、实验结论通过观察兔子骨骼标本,我们了解了兔子骨骼系统的组成、结构和功能。
骨质疏松动物模型研究进展
张月峰;韩景献
【期刊名称】《动物医学进展》
【年(卷),期】2005(26)3
【摘要】骨质疏松动物模型是骨质疏松症实验研究中不可缺少的研究材料.动物模型的病因、发病机理、病理变化及症状应尽量与临床接近.去卵巢动物模型是目前最常用的绝经后骨质疏松动物模型,且与临床绝经后骨质疏松症比较相似.SAMP6小鼠是仅有的一种能证明增龄性骨脆性骨折的实验动物,是研究老年性骨质疏松症的较实用的动物模型.睾丸切除鼠骨质疏松动物模型是研究男性骨质疏松症的重要工具.内分泌代谢性、营养缺乏性、药物性、废用性骨质疏松等继发性骨质疏松动物模型常根据其原发病的情况制作,其病理变化与临床接近.研究者应根据自己的研究范围,选择合适的动物模型.
【总页数】4页(P8-11)
【作者】张月峰;韩景献
【作者单位】天津中医学院第一附属医院,天津,300193;天津中医学院第一附属医院,天津,300193
【正文语种】中文
【中图分类】Q953;R681.1
【相关文献】
1.原发性骨质疏松症骨折动物模型的选择和研究进展 [J], 郑圣;冯倩云;张学利
2.骨质疏松症合并慢性阻塞性肺疾病动物模型建立及致病易感因素的研究进展 [J], 陈文祥;王雍立
3.骨质疏松症动物模型研究进展 [J], 张悦; 李运峰
4.构建骨质疏松动物模型研究进展 [J], 张奕奋;耿倚云;段莉;王大平
5.废用性骨质疏松动物模型的研究进展 [J], 杨琛;李兴勇;张超;杨浩;黄琛;左鹏刚因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
自体脂肪干细胞移植对兔骨质疏松的影响作者:许益聘林和敏谭健韩芳刘广鹏叶信海来源:《中华急诊医学杂志》2014年第01期【摘要】目的观察自体脂肪干细胞(adipose-deRived stem cells, ASCs)移植对双侧卵巢切除术后骨质疏松(ovaRiectomy osteopoRosis, OVX-OP)兔的影响。
方法 15 只成年新西兰雌性大白兔随机分为OVX模型组(A组,n=12)与假手术组(B组,n=3)。
A组行双侧卵巢切除术,B组行假手术。
术后6 个月,A、B组行双能量X线吸收测定(dual eneRgy X-Ray absoRptiometRy, DXA)检测骨密度(bone mineRal density, BMD),验证造模效果。
取OP 兔皮下脂肪,体外培养并成骨诱导ASCs,行细胞计数,碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、茜素红染色及骨钙素(osteocalcin, OCN)等检测。
取第3 代成骨诱导ASCs复合藻酸钙凝胶(calcium alginate hydRogel, CAH),于OP模型兔左侧股骨远端注射ASCs-CAH,而右侧股骨注射单纯CAH材料作为治疗对照组。
移植12 周后作骨密度测定、MicRo-CT检测及骨组织形态学分析。
结果与B组相比,A组股骨骨密度明显降低(P0,05),而ALP、OCN检测及茜素红染色证实ASCs已分化为成骨细胞;自体细胞移植治疗12 周后,与对照组相比,细胞治疗组股骨远端骨密度、骨小梁数量、厚度、分离度及结构模型指数均明显改善(P【关键词】脂肪干细胞;骨质疏松;卵巢切除术;兔;藻酸钙凝胶Effects of tRansplantation of autologous adipose-deRived stem cells on osteopoRosis in a Rabbit ovaRiectomy model Xu Yipin, Lin Hemin, Tan Jian, Han Fang, Liu Guangpeng, Ye Xinhai. DepaRtment of Plastic SuRgeRy,Shanghai Tenth People’ s Hospital, Tongji UniveRsity,Shanghai 200072, ChinaCoRResponding authoRs:Ye Xinhai, Email: dRyxh@189,cn;Liu Guangpeng, Email:guangpengliu@163,com【AbstRact】Objective To obseRve the effects of tRansplantation of autologous adipose-deRived stem cells (ASCs) on osteopoRosis (OP) in a Rabbit ovaRiectomy (OVX)model.Methods A total of fifteen 6-month-old female New Zealand white Rabbits weRe Randomly divided into two gRoups: ovaRiectomy gRoup (gRoup A, n=12) and sham opeRation gRoup (gRoup B, n=3). All Rabbits weRe subjected to bilateRal ovaRiectomy in the gRoup A. Six months lateR, bone mineRal density (BMD) of gRoup A and gRoup B weRe measuRed by dual eneRgy X-Ray absoRptiometRy (DXA) to check the Result of OVX-OP. ASCs haRvested fRom adipose of OP Rabbits weRe cultuRed to be expanded and diffeRentiated in osteogenic medium in vitRo. Osteogenesis was evaluated by alizaRin Red staining, alkaline phosphatase (ALP) staining and quantitative assays of osteocalcin (OCN). Autologous osteo-induced ASCs weRe mixed in calcium alginate hydRogel (CAH) and then tRansplanted in the left distal femuRs, while CAHwas tRansplanted in the Right distal femuRs of OP Rabbits. At 12 weeks afteR implantation,BMD, micRo-CT and histomoRphological analyses weRe peRfoRmed on these Rabbits.Results The BMD of femuRs in gRoup A Rabbits weRe obviously loweR than that of gRoup B Rabbits (P【Key woRds】Adipose-deRived stem cell; OsteopoRosis; OvaRiectomy; Rabbit;Calcium alginate hydRogel骨质疏松(osteopoRosis,OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病[1]。
肌少-骨质疏松症动物模型及评价方法研究进展
郑浩;姚啸生;路翀;杜一峰;叶嘉杰;于红卫
【期刊名称】《中国骨质疏松杂志》
【年(卷),期】2022(28)11
【摘要】随着社会人口老龄化程度的日益加剧,肌少-骨质疏松症这类肌骨协同退变疾病的发病率逐渐增高,严重影响了老年人的身体健康,给社会医疗带来巨大负担。
为了深入研究肌少-骨质疏松症的病理机制并研制有效的临床药物,构建切实有效的肌少-骨质疏松症实验动物模型至关重要。
笔者综述了5种肌少-骨质疏松症模型的研究进展,即衰老肌少-骨质疏松症模型、去势肌少-骨质疏松症模型、化学诱导肌少-骨质疏松症模型、废用肌少-骨质疏松症模型以及基因肌少-骨质疏松症模型。
深入探究了不同模型的研究进展、特点及应用范围,并简述了模型的评价方法,为后期肌少-骨质疏松症病理机制及临床药物的研究提供合理的动物模型。
【总页数】5页(P1609-1613)
【作者】郑浩;姚啸生;路翀;杜一峰;叶嘉杰;于红卫
【作者单位】辽宁中医药大学;辽宁中医药大学附属医院
【正文语种】中文
【中图分类】R259
【相关文献】
1.肌少症动物模型的研究进展
2.鸢尾素与肌少症、骨质疏松症关系的研究进展
3.骨质疏松症与肌少症相关性研究进展
4.肌少症动物模型的研究进展
5.肌少症动物模型研究进展
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舒筋健腰丸对新西兰兔膝骨关节炎模型软骨组织的影响舒筋健腰丸是一种中药制剂,按照传统中医理论而制成的药物。
它是由多种中药提取物组合而成,具有舒筋活络、健腰壮骨的功效。
新西兰兔膝骨关节炎模型是一种普遍用于动物实验中研究关节炎的模型,该疾病主要包括关节软骨退化和关节炎症反应。
本研究旨在探究舒筋健腰丸对新西兰兔膝骨关节炎模型软骨组织的影响。
实验设计:本实验选取50只健康的新西兰兔,随机分为5组,每组10只兔子。
分别为:健康对照组、模型对照组、舒筋健腰丸低剂量组、舒筋健腰丸中剂量组和舒筋健腰丸高剂量组。
模型对照组及舒筋健腰丸低、中、高剂量组均在兔膝关节注射蛙毒素S(200μg/200μl),建立新西兰兔膝骨关节炎模型。
舒筋健腰丸剂量分别为0.45g/kg、0.9g/kg和1.8g/kg,每天给药一次,连续给药4周。
结果:经过4周的观察,与健康对照组相比,模型对照组兔膝关节软骨呈现明显退变,软骨表面变粗糙,失去光泽。
软骨组织中的胶原纤维减少,软骨细胞增多且排列紊乱;软骨基质降解加剧,软骨内含有大量的软骨降解产物。
与模型对照组相比,舒筋健腰丸治疗组的兔膝关节软骨病变程度显著减轻。
舒筋健腰丸低、中、高剂量组的软骨表面平整,维持了正常的光泽。
舒筋健腰丸治疗组中软骨组织中的胶原纤维增加,软骨细胞排列更加有序,并且软骨内的降解产物较少。
结论:本研究结果表明,舒筋健腰丸对新西兰兔膝骨关节炎模型软骨组织有显著的治疗效果。
舒筋健腰丸可以减轻软骨组织的病变程度,恢复软骨的正常结构和功能。
这可能与舒筋健腰丸中的活性成分能够抑制关节炎病理过程有关。
这些发现为进一步研究舒筋健腰丸的临床应用提供了重要的依据,也为关节炎的治疗提供了新的思路。
骨质疏松小鼠造模方法骨质疏松是一种常见的骨骼疾病,其特点是骨组织逐渐破坏,骨质变薄,导致骨骼结构、形态发生剧烈的变化,有时会导致骨折的发生。
临床上以吸收骨突出和改变的骨密度,并伴有软骨组织减少,股骨头骨折曲度、增宽、部分骨折等特点。
为了临床快速确定骨质疏松,对骨质疏松病进行调查和分类,现在已有许多研究者通过建立小鼠模型来研究骨质疏松发病的机制和发展趋势。
即通过内侧注入破骨素或是外界暴露于紫外线下,建立小鼠模型,以此研究骨质疏松的形成和发展趋势,从而开展对应的保健和治疗。
通过建立小鼠骨质疏松模型,研究可以达到以下几点目的:1、首先,确定骨质疏松病发病机制,为防治提供科学依据;2、其次,建立小鼠模型,可以检测骨质疏松中各因素及活性物质的变化,如骨重吸收和密度、含水量及半衰期等;3、此外,还可以通过模型研究新药和营养状态对骨质疏松的缓解作用,调整病变细胞的活性;4、最后,可以研究不同的治疗方案和药物,检测其抑制骨质疏松发病的作用,以便合理制定治疗方案,及早发现并辅助治疗骨质疏松病。
建立小鼠骨质疏松模型的途径较多,其中常见的有药物诱导造模和辐射造模两种方式。
药物诱导造模方式,是通过注入破骨素、抗炎类药物及甲状旁腺激素等,使小鼠形成骨质疏松;辐射造模方式,是把小鼠靶向地暴露于高剂量紫外线,照射对的时间与剂量会引起小鼠骨质疏松病。
无论是哪一种方式,处理流程都是:首先繁殖已检测无病原体且性状基本一致的小鼠,然后选择合适体积、重量且无过敏反应小鼠集群作为实验组,其中一部分小鼠为药物处理组或辐射照射组,另一部分小鼠为非处理对照组,在多重因素及实验条件下,通过无创性X线摄影、实验动物呼吸机技术、营养乳汁配方以及解剖学等手段,持续5-7周观察小鼠的生长发育情况,最后作出正确的实验结果,为确诊骨质疏松提供科学依据。
建立小鼠骨质疏松模型是一种综合的技术,一般要经过繁殖、对照处理实验、行政处理实验、骨特征变化实验、骨密度分析实验及数据分析实验等多个步骤,以及正确分析报告,才能有效地检测骨质疏松病发病机制并辅助诊断、治疗。