《内科学》门静脉高压
门静脉高压是一组由门静脉压力持久增高引起的症候群。大多数由肝硬化引起，少数继发于门静脉主干或肝静脉梗阻以及原因不明的其他因素。当门静脉血不能顺利通过肝脏回流入下腔静脉就会引起门静脉压力增高。表现为门-体静脉间交通支开放，大量门静脉血在未进入肝脏前就直接经交通支进入体循环，从而出现腹壁和食管静脉扩张、脾脏肿大和脾功能亢进、肝功能失代偿和腹水等。最为严重的是食管和胃连接处的静脉扩张，一旦破裂就会引起严重的急性上消化道出血危及生命。
又称
门静脉高压症，门静脉高压征
英文名称
portalhypertension
就诊科室
内科
多发群体
中年男性
常见症状
脾脏肿大，腹水，门体侧支循环的形成，门脉高压性胃肠病
病因
门静脉高压病因各异，发病原因未完全阐明，门静脉血流受阻是其发病的根本原因，并非惟一原因。现引用Bass&Sombry分类法进行介绍。
1.原发性血流量增加型
（1）动脉-门静脉瘘（包括肝内、脾内及其他内脏）。
（2）脾毛细血管瘤。
（3）门静脉海绵状血管瘤。
（4）非肝病性脾大（如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等）。
2.原发性血流阻力增加型 （1）肝前型 发病率<5%。①血栓形成 门静脉血栓形成；脾静脉血栓形成；门静脉海绵样变。②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润，或门静脉癌栓。
（2）肝内型 发病率占90%。①窦前型 早期血吸虫病、先天性肝纤维化、特发性门静脉高压、早期原发性胆汁性肝硬化、胆管炎、肝豆状核变性、砷中毒、硫唑嘌呤肝毒性、骨髓纤维化（早期）、结节病、骨髓增生性疾病等。②窦型/混合 肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、脂肪肝、不完全间隔性纤维化、肝细胞结节再生性增生、维生素A中毒、氨甲喋呤中毒、晚期血吸虫病及胆管炎等。③窦后型 肝静脉血栓形成或栓塞、布-加氏综合征等。
（3）肝后型 占1%。下腔静脉闭塞性疾病、缩窄性心包炎、慢性右心衰、三尖瓣功能不全（先天性、风湿性）等。
门静脉高压症治疗方法（全文）
门静脉高压症是肝硬化最严重的并发症，90％以上的门静脉高压症病人将在其生存期内并发食管-胃底静脉曲张，其中30％的病人会发生曲张静脉破裂出血。虽然肝移植是目前彻底治愈门静脉高压症的最佳方法，但诸多原因使其不能成为常规方法。因此，制定个体化治疗方案、合理选择治疗方法是现代门静脉高压症治疗的趋势。
1 监测门静脉压力的重要意义
正常门静脉压（portal venous pressure，PVP）有一定变动范围, 国人平均为13 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。PAV＞18.4 mmHg 或PVP 与下腔静脉间压力梯度＞11mmHg 时即为门静脉高压。国外文献［1-2］报道，正常人群平均PVP 为7 mmHg。测量PVP 方法有直接测压法及间接测压法两种。直接测压法是指术中直接插管至门静脉主干进行直接测压（PVP）；间接门静脉测压是插管至肝静脉后测定游离（FHVP）和嵌塞肝静脉压力（WHVP），两者的压力差为肝静脉压力梯度（HVPG）。正常HVPG 为5~6mmHg，＞10 mmHg 视为门静脉高压。HVPG ≤10
mmHg，55％的病人不会形成食管、胃底静脉曲张，＞10 mmHg 即出现曲张静脉，＞12 mmHg 则可能增加曲张静脉破裂出血的危险。临床上，HVPG 与曲张静脉破裂出血病人的存活率和预后密切相关［3］。
2 充分客观评价肝功能储备的重要性 门静脉高压症病人长期生存的最大威胁是肝功能恶化，肝脏储备功能是决定病人预后及手术长期效果的关键。因此，评价肝脏储备功能直接关系到治疗方式的选择。在国内、外门静脉高压症治疗中，评价肝功能普遍采用Child-Pugh 分级，对A 级和B 级病人可施行断流术或分流术，对B 级伴顽固性腹水及C 级病人则建议行肝移植。但Child-Pugh 分级的评价指标容易受到主观因素及相关治疗的影响，不能完全反映真实的肝功能状况。
门静脉高压症
第32章 门静脉高压症
一、门静脉系统的外科解剖
门静脉 胃冠状静脉
脾静脉
肠系膜上 肠系膜下 静脉 静脉
门静脉系统的合成行程与毗邻 第32章 门静脉高压症
门静脉压力正
常值为1.27～
2.35KPa，平均
为1.76KPa。如
果压力高于此界 限，就定义为门
静脉高压(portal
hypert- ension)
肝是人体内唯一接受双重血液供应（门静脉和肝动脉）的器官，正常肝血流量为
1500ml/min，相 当于心输出量的
20％～25％
门、腔静脉间的侧支循环-A 第32章 门静脉高压症
门静脉特点：
1.门静脉及其属支基本上无静脉瓣装置； 2.门静脉系统两端均为毛细血管网。
四个交通支：
1.胃底、食管下段 交通支；
2.直肠下段、肛管 交通支；
3.前腹壁交通支；
4.腹膜后交通支。
门、腔静脉间的侧支循环-B 第32章 门静脉高压症
二、门静脉高压症的分型
本症分肝内和肝外两型，前者＞95%。 肝内型又可分为窦前阻塞（血吸虫
性肝纤维化）和窦后阻塞（肝炎后肝硬化）。
肝外型主要为门脉主干的血栓形成或其先天性畸型（闭锁、狭窄、海绵窦样病变）。 第32章 门静脉高压症
大结节性肝硬化 小结节性肝硬化
混合性肝硬化 第32章 门静脉高压症
三、门静脉高压症的临床表现 第32章 门静脉高压症
1．脾肿大 所有病人都有不同程度的脾肿大，并均伴有脾功能亢进。 第32章 门静脉高压症
2．呕血与黑便 约半数病人有此症状，出血量大而且危急为其特征，其中约50%的病人在第一次大出血时可直接因休克或肝功能损害致急性肝功能衰竭死亡。 第32章 门静脉高压症
3．腹水 约1/3的病人可有腹水。呕血后常引起腹水加剧。 4．腹壁静脉怒张 因门静脉高压致门脉血流通过脐静脉至脐周腹壁静脉，产生水母头(caput medusae)症。 第32章 门静脉高压症
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门静脉高压症
【大纲】
1.解剖与病理生理 （1）门静脉系统主要侧支循环通路
（2）门脉高压症的主要临床表现
（3）病理生理
2.门脉高压症的治疗 （1）三腔两囊管的使用
（2）曲张静脉的内窥镜治疗
（3）血管收缩药物的使用
（4）手术治疗的目的（5）断流术（6）分流术
一、解剖与病理生理
一个相对独立的静脉系统。
门静脉的重要解剖概括为：234（TANG）
2：介于2个毛细血管网之间；
3：主要由3支静脉汇集而成；
4：有4个侧支循环。
门静脉在肝门处分为左、右两支，分别进入左、右肝。
然后逐渐分支变细，进入肝小叶内的肝窦，再流入肝小叶的中央静脉，经肝静脉流入下腔静脉。
所以，门静脉系统位于两个毛细血管网之间:
一端:胃、肠、脾、胰的毛细血管网;
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另一端:肝小叶内的肝窦 。
（一）门静脉系统主要侧支循环通路“4”（TANG）
胃底-食道下段交通支
直肠下端-肛管交通支
前腹壁交通支
腹膜后交通支
记忆小技巧TANG
一上一下，
3
一前一后。
1.胃底、食管下段交通支
最具有外科意义的门-体静脉交通支。
门静脉血流经胃短静脉、胃冠状静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。
门静脉高压——胃底、食管下段交通支显著扩张。
离门静脉和腔静脉主干近，压力差大，因而受门静脉高压的影响也最早、最明显。
这些静脉发生曲张后，使覆盖的黏膜变薄，当腹腔内压和门静脉压突然增高时，可以导致曲张静脉破裂，引起不易控制的急性大出血。
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门静脉高压——胃底食道静脉曲张——上消化大出血TANG
2.直肠下端、肛管交通支
门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。
较少出现出血，为什么？
答：由于此处有较强大的括约肌，且它所能耐受的静脉压力较高。
