左侧门脉高压症ppt课件

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原因
• 1.原发性血流量增加型 • (1)动脉-门静脉瘘(包括肝内、脾内及其他内脏)。 • (2)脾毛细血管瘤。 • (3)门静脉海绵状血管瘤。 • (4)非肝病性脾大(如真性红细胞增多症、白血病、淋巴瘤等)。 • 2.原发性血流阻力增加型 • (1)肝前型：发病率<5%。 • ①血栓形成：门静脉血栓形成;脾静脉血栓形成;门静脉海绵样 变。 • ②门静脉或脾静脉受外来肿瘤或假性胰腺囊肿压迫或浸润， 2 或门静脉癌栓。
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临床表现
• （1）腹水（ascites）：肝功能减退和门静脉高压共同结果，失 代偿期突出表现。腹胀、大量腹水可出现蛙腹、脐疝，压迫横膈 导致呼吸困难和心悸。
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腹水形成机制
•1）门静脉压力增高：静水压增高、组织液吸收减少（ 决定性因 素） •2）有效血容量不足、肾血流量减少、肾素-血管紧张素激活、肾 小球滤过率降低、排钠排尿减少 •3） ：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低 （重要因素 ） •4）肝脏对醛固酮及抗利尿激素灭能作用减弱 •5）肝淋巴液渗漏（肝淋巴量超过淋巴循环引流的能力，肝窦内 压升高，肝淋巴液生成增多）
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胆石症
• 1 )库普弗细胞减少，易发生胆系感染，胆道黏膜充血水肿、缺血 坏死，为结石提供了核心 • 2）脾功能亢进导致慢性溶血，胆红素生成过多，与胆汁中钙结 合形成结石核心
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感染
•肠粘膜屏障功能降低，细菌进入血液循环；作为重要免疫器官的 肝脏严重受损使细胞免疫功能破坏；脾功能受损；代谢紊乱使抵 抗力降低。 •1、自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis,SBP）：非腹腔内脏器感染引发的急性细菌性腹膜 炎，多为革兰阴性杆菌感染（症状、体征、化验）； •2、胆道感染； •3、肺部、肠道及尿路感染：抗生素使用、抵抗力下降

150ml 腹
大隐静脉→下腔静脉系
腹
大隐静脉→下腔静脉系
胃管 一般仅在肝血流量增加时开放
食道胃底静脉曲张破裂出血（variceal bleeding）
9kPa(30~50cmH2O)
胸
腋静脉→上腔静脉系
手术治疗急诊手术的适应证:
术后门静脉直径无明显变化
呕血和（或）黑便（上消化道出血） 脾窦扩张充血引起纤维组织增生和脾髓细胞增生（单核-吞噬细胞增生、吞噬红细胞现象） 小儿：闭锁、狭窄或海绵样变等畸形 ③门静脉系与腔静脉系之间存在有四个交通支，即胃底、食管下段交通支，直肠下端、肛管交通支，前腹壁交通支及腹膜后交通支。
）
（3）保肝治疗
（4）内镜治疗
包括硬化剂治疗、套扎治疗、喷撒止血药物等
套扎治疗
（5）三腔管压迫止血
门静脉压升高，滤过压增高，淋巴液漏出增加
三腔二囊管 以呕血为主，易引起肝衰竭和/或腹水
TIPS（经颈静脉肝内门体分流术）
出血控制率85%-100%
WBC<3×109/L PLT<70~80×109/L
肝内型门静脉高压症
（1）窦前型：血吸虫病性肝硬化 （2）窦型、窦后型：
➢ 肝炎后肝硬化 （中国最多见） ➢ 酒精性肝硬化（西方多见） ➢ 非肝硬化性肝病
（肝纤维化，脂肪肝、急慢性肝病、重症肝炎等 各种肝病）
三、病 理 生 理
（一）门静脉高压症肝内的病理改变 ①
急诊手术病死率高，应尽量避免（Child C级）
28-34
少量，易控制
轻
3 >51.3 ＜28
大量，难控制
中度以上
1~3
4~6
>6
A级5~6分；B级7~9分；C级10分以上

PPH形成机制
脾静脉阻塞
胰腺疾病等
脾静脉
胃网膜左静脉 胃短静脉
胃体底 门脉小循环高压 静脉血 (脾胃血流区)
门
脉 系
胃左静脉
胃底静脉侧枝开放 (孤立性胃底静脉曲张)
统
粘膜下深静脉
食管粘膜下深静脉丛(食管下段静脉曲张)
交通支开放
腔静脉
左侧门脉高压症，胃底静脉侧枝循环形成
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
PPH治疗方法
控制急性上消化道出血的方法 药物治疗 内镜治疗 气囊填塞 外科手术
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经皮经肝穿刺门脉系统造影
动脉-门脉系统造影
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PPH诊断
PPH辅助检查技术的选择
➢ 胃镜发现孤立性胃底静脉曲张是诊断的重要线索
➢ 首选腹部B超了解肝脏有无病变、脾脏大小、门静脉血流
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概述 general consideration
区域性门脉高压症(Regional PortalHypertension， RPH)，亦有称为“左侧门脉高压”、“局限性门脉 高压”等，占肝外型门脉高压症的5％。但却是唯一 可治愈的门脉高压症。常为多种原因引起的单纯性脾 静脉梗阻，致门静脉脾胃区压力增高超过正常。据病 因可分为胰源性、脾源性和腹膜后源性三类，其中以 胰源性最为常见（72.3~86.7%）。它除了可引起脾脏 淤血肿大外。还可形成孤立性胃底静脉曲张，而门静 脉、肠系膜静脉及食道静脉则较少受影响。

流行病学
LSPH可发生于任何年龄，以青少年居多， 国内一组资料显示年龄在3～63岁间，男女 之比为2.25∶1 根据病因LSPH 可分为胰源性、脾源性和腹 膜后源性三类，其中胰源性最常见； 随着酒类、脂质类消费上升，诊疗技术水 平及认识程度的提高，目前对LSPH、特别 是胰源性LSPH的发现率日益增高。
解剖学基础
• 门脉循环可分为“内脏大循 “ 环系”（肠系膜区，即右区） ” 和“内脏小循环系”（脾胃 “ ” 区，即左区）฀ • 脾A携带的血液约为门静脉 总血流的20％左右，通过脾 V、胃网膜左V、胃短V、胃 左V回流至门脉，其中脾V 是回流的主要通道 • 脾V回流受阻可累及脾胃区 →局限性高压状态
辅助检查－CT
←脾静脉栓塞（箭头）
胃静脉曲张，周围其他侧枝形成→
辅助检查－MRI
核磁共振门脉成像可清 楚显示门静脉系的完 整性，曲张静脉更易 发现，病变诊断更加 准确可靠。
脾静脉栓塞，脾门 处侧枝形成
辅助检查－血管造影
脾门静脉造影是最确实且最广泛应用的方法； 经皮经肝门静脉造影, 但显示脾静脉不佳； 选择性动脉造影之静脉期来观察脾静脉情况：腹 主动脉肠系膜上动脉造影术
治疗－血管介入
脾静脉狭窄，远端扩张，胃静脉曲张
近端脾动脉以弹簧圈栓塞后
治 疗
药物治疗：
฀ 使用针对原发病和降低门脉压力的药物
辅助检查
胃镜
CT
钡餐
LSPH
MRI 血管造影
彩超
辅助检查－钡餐
14％的患者可显示有特征 性的胃底隆起包块，但78 ％仅见异常增厚的粘膜皱 襞，其可由静脉曲张或其 它情况（癌、淋巴瘤、多 发性息肉或Menetriers病） 所致。
气钡双重造影约80％患者 可见胃底静脉曲张。

The main object of surgical management is to treat or prevent serious complications of liver cirrhosis, such as the esophageal varices bleeding and splenomegaly. The liver function in Child A or B degree should be obid by if the operation is considered. The operations includes different portacaval shunt and portoazygos disconnection. Allied operation is accepted in some hospitals.
食管胃底曲张静脉破裂出血
C级肝功主要采用非手术疗法
①输血 新鲜血或血浆 ②药物治疗
内脏血管收缩选择性降低门V压：垂体加压素,生 长抑素-善得定(Sandostatin)施他宁(Stanlarnin)。
减低出血量及内脏血管减压：心得安 20mg 3/日 心率比原来慢25%为宜。
食管胃底曲张静脉曲张破裂出血
Blood transfusion; drugs, Such as Sandostatin and Stalimin, andTipss as well as endoscopic injection Sclerotherapy and so on, are usual conservational theropys.
2.呕血和黑便
①出血量大、急，常有呕血、血凝块， 伴休克等。 ②因肝功能损害引起凝血功能障碍及脾 功能亢进引起血小板减少，出血不易自 止，首次大出血死亡率25～50％。 ③首次出血后，1～2年内50％可再次发 生大出血。