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肪层或侵入脂肪层中使之消失。
(4)部分患者因消瘦、营养差缺乏脂肪或因扫描时屏气不佳或选择条件不适当。
因此,食管癌术前CT检查时表现为:脂肪层消失,食管壁增厚在2c m以内,粘连段不超过3c m,还应积极争取根治性手术。
15例探查病例中12例术前CT扫描食管肿物接触主动脉管壁占其周围度数均大于90度,最高达150度,手术亦证实肿块明显浸润主动脉无法切除;另外3例浸润主支气管,术前CT检查气管受压,肿物突向气管腔内。
因此,食管癌术前CT胸部扫描,对判断食管癌切除可能性有较好的参考价值。
3.2 CT对淋巴结的评价 食管癌的淋巴结转移特点为双向性,即向肿瘤的上方,也向下方转移,术前如能清楚地了解纵隔淋巴结转移情况对治疗将很有帮助。
本组手术切除淋巴结398枚,CT仅检出32枚,86枚淋巴结有癌转移,手术切除食管旁淋巴结236枚,而CT只检出14枚。
有癌转移的淋巴结直径为0.5～0.9c m,接近1 2。
<0.5c m直径约占1 5 (见表2)。
可见CT对纵隔食管旁淋巴结检出率很低,淋巴结有无转移与其大小无关。
手术中也无1例因食管旁淋巴结肿大而影响肿瘤切除,淋巴结大小或有无转移与肿瘤切除关系不大但与远期疗效有关。
因此,CT对诊断食管癌的转移淋巴结的临床意义不大。
参考文献1 秦亚东,支立才.CT在食管癌诊断中的应用价值.中国肿瘤临床,1990;17(6):368(收稿1998209215) 胸腺瘤并发重症肌无力病人的麻醉探讨陈玉玲 孙 莉 杨文芳 刘雄华 我院胸外科自1990年至1996年共收治胸腺瘤并发重症肌无力患者25例。
其中18例在手术麻醉过程中应用了非去极化肌松药,取得了比较满意的效果。
1 临床资料本组18例,其中男性7例,女性11例,年龄14～59岁,平均年龄37岁。
术前合并高血压3例,心动过速6例,肝功能异常5例。
18例患者术前均有不同程度的肌无力症状:仅有眼睑下垂和(或)复视5例(27.8%);伴有咀嚼困难和(或)复视5例(27.8%);伴有咀嚼困难和(或)吞咽无力4例(22.2%);胸闷和(或)呼吸困难9例(50.0%)。
胸腺瘤组织学分型与重症肌无力及临床分期关系(英文)王新允;陈云新;王爱香;张淑敏【期刊名称】《中德临床肿瘤学杂志：英文版》【年(卷),期】2005(4)5【摘要】目的探讨胸腺瘤最新WHO病理分型与重症肌无力(MG)及临床分期之间的关系。
方法回顾分析1980-2004年间74例因胸腺瘤行胸腺切除的患者,运用最新WHO分型标准(1999)对胸腺瘤进行重新分类,并运用统计软件对新的WHO组织学分型与MG的发生率及Masaoka临床分期之间的关系做进一步分析。
结果(1)胸腺瘤A型2例,AB型23例,B1型4例,B2型27例,B3型16例,C型2例。
其中B2型较AB、B1及B3型易合并MG(P<0.05),A型两例均合并MG,而C型则均未合并MG。
(2)临床I期:1例,Ⅱ期:30例,Ⅲ期:38例,Ⅳ期:5例。
新的WHO组织学分型与Masaoka分期之间关系密切(P<0.01)。
结论新WHO组织学分型与胸腺瘤合并MG的发生率之间有一定关系,同时能反映其临床分期及评价患者的预后。
【总页数】4页(P314-316)【关键词】胸腺瘤;组织学分型;重症肌无力;临床分期;胸腺切除术【作者】王新允;陈云新;王爱香;张淑敏【作者单位】天津市泌尿外科研究所【正文语种】中文【中图分类】R736.3;R746.1【相关文献】1.胸腺瘤Masaoka分期及WHO分型与重症肌无力关系的临床意义 [J], 朱豫;朱健;刘勇;朱水波;晏明;周孜孜2.胸腺瘤WHO组织学分型、Masaoka临床分期和预后的关系 [J], 邵明海;陈仕林;卢洪胜;周涛;王碧云3.胸腺瘤组织学分型与重症肌无力及临床分期关系 [J], 陈云新;王新允;王爱香;张淑敏4.胸腺瘤最新 WHO 病理分型与重症肌无力及临床分期之间的关系 [J], 沈展;吴涛5.胸腺瘤组织学分型与重症肌无力及临床分期关系 [J], 王新允;陈云新;王爱香;张淑敏因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
重症肌无力胸腺切除术后并发症的观察及护理作者：文红英雷蓉来源：《健康必读·下半月》2010年第07期【中图分类号】R746.105 【文献标识码】B【文章编号】1672-3783(2010)07-0063-01重症肌无力(MG)是累及神经肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体的自身免疫性疾病,可发生于任何年龄,临床特征为部分或全身横纹肌异常的容易疲劳,严重时可出现呼吸肌无力,从而危及生命。
我科自2003年1月至2008年10月对36例胸腺瘤所致重症肌无力行胸腺摘除术,现将术后并发症的观察及护理报告如下。
1临床资料本组36例中,男性24例,女性12例,年龄最小8岁,最大58岁。
术前均有程度不等的重症肌无力表现。
术前X线显示纵隔占位33例,CT示胸腺瘤2例,前上纵隔块影1例,术后发生顽固性高血压1例,气胸1例,胸腔积液1例,肌无力危象2例。
36例胸腺摘除术后,除1例家属放弃自动出院外,余均痊愈出院。
2并发症的观察及护理2.1 坠积性肺炎术后因麻醉药物等可加重肌无力症状,故应特别注意咽肌与呼吸肌无力的观察护理。
咽肌无力,可出现吞咽困难,咽喉部分泌物增多的症状,必须及时吸出咽喉部分泌物,以免吸入呼吸道造成窒息。
当患者出现呼吸肌无力时,可有呼吸急促,咳嗽无力,不能维持换气功能,此时要保证呼吸道通畅,及时吸痰并监测血氧饱和度与血气分析和胆碱脂酶活力,必要时尽早进行气管切开或气管插管接呼吸机辅助呼吸。
在应用呼吸机时注意观察患者呼吸幅度、频率与呼吸是否同步,机器是否有故障等。
同时注意呼吸机雾化效果,并协助翻身、拍背、咳嗽排痰,合理应用抗生素,防止坠积性肺炎。
手术后拔除气管插管自主呼吸维持良好,床头仍需备气管插管、喉镜及气管切开包,做好术后呼吸肌无力的抢救准备工作。
2.2胸腔闭式引流胸腺瘤摘除术行胸骨正中切口,要特别注意有无两侧胸膜破裂。
术后发现两肺呼吸音不对称,并确定有继发性气胸时应立即报告医师,安置胸腔闭式引流管,并注意观察引流液的性质及量,伤口有无出血等情况。
重症肌无力伴发胸腺瘤患者46例临床诊断分析【摘要】目的探讨研究重症肌无力伴发胸腺瘤患者的临床诊断及病理学特征。
方法选取我院收治的46例重症肌无力伴发胸腺瘤患者的临床资料，分析患者的临床诊断及其病理学特征。
结果本组46例中，b1型及ab型、临床ii期和iii期的胸腺瘤患者伴发重症肌无力的机率高，重症肌无力伴发胸腺瘤患者以2a型和2b型居多。
结论了解重症肌无力伴发胸腺瘤患者的病理学分型与分期特点，对及早诊断及早进行针对性的治疗具有重要的意义。
【关键词】胸腺瘤；重症肌无力；诊断；病理学文章编号：1004-7484（2013）-02-0632-02重症肌无力是一种自我免疫系统紊乱性疾病，表现为肌肉颤动、疲劳，可累及心肌与平滑肌，表现出相应的症状。
重症肌无力的临床症状是可逆的，但易于复发[1]。
重症肌无力的发病机制与胸腺的关系密切，胸腺是引起自身免疫系统紊乱的始动部位，因此，重症肌无力患者并发胸腺瘤的机率非常高，对重症肌无力伴发胸腺瘤患者进行及早的诊断，并进行及早治疗对患者有重要的意义。
笔者选取我院46例重症肌无力伴发胸腺瘤患者，对其临床诊断及病理学特征进行了研究与分析，现将研究结果报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2011年11月至2012年11月于我院就诊的重症肌无力伴发胸腺瘤患者的46例，男27例，女19例；年龄21-65岁，平均年龄（39.8±10.3）岁；病程2个月-13年，平均病程（3.9±1.6）年。
所有患者均行手术治疗，无其他严重基础性疾病。
1.2 诊断根据患者病史提示患有重症肌无力的临床症状，如眼睑下垂、四肢无力、吞咽困难、语音微低、咳嗽无力、呼吸麻痹、胸闷气喘等一种或几种症状。
行药物试验（新斯的明试验）、肌肉神经电生理检查、血清检查（ach受体抗体检查）、影像学检查（x 片、ct或mri检查）。
所有入选患者术前均诊断为重症肌无力伴发胸腺瘤，术后均经病理证实。
胸腺瘤与重症肌无力(综述)文章来源：有问必答健康社区2006-7-24 9:35:16 文字大小：【】【】【】胸腺瘤与(综述) 中国神经免疫学和神经病学杂志 1999年第6卷第2期Vol.6No.2 1999刘广志综述 许贤豪审校 关键词 胸腺瘤 重症肌无力 免疫学发病机制 诊断 治疗 中图号 R746.1 R736.3 1901年Laquer等首先报道1例伴胸腺瘤重症肌无力(MG)患者。
伴发胸腺瘤的MG患者占15%～30%，且有随年龄而增高趋势，40～59岁达发病高峰。
尽管胸腺瘤多发现于确诊的MG患者，但在22岁以上的患者中MG也可在胸腺瘤确诊和切除后发现。
胸腺瘤患者伴发其他自身免疫病如有增高趋势［1］。
Lambert-Eaton综合征(LES)和MG可分别发生于不同患者，LES及MG也可同时发生于同一患者。
利用聚合酶链反应(PCR)和单克隆抗体(McAb)等技术发现胸腺瘤细胞有乙酰胆碱受体(AChR)表位(epitope)的mRNA表达。
1 组织病理学 胸腺瘤约占纵膈肿瘤的15%［2］，大多数为进展缓慢的良性肿瘤，伴随MG发生的胸腺恶性很少。
临床根据胸腺瘤的发展可分为4期：Ⅰ期：肿瘤完整，镜下见包膜，未受浸犯；Ⅱ期：肉眼见肿瘤浸犯脂肪和纵膈胸膜或镜下见肿瘤浸犯包膜；Ⅲ期：肉眼见肿瘤浸犯周围脏器；Ⅳa期：胸膜或心包有播散；Ⅳb期：有淋巴或血行转移。
胸腺瘤的病理组织学分类传统上可以胸腺瘤淋巴细胞和上皮细胞所占优势为依势分为上皮细胞型、淋巴细胞型、混合细胞型(即淋巴细胞和上皮细胞混合)，约1/3以上肿瘤可超出包膜，以不同结节沉积于胸膜腔、心包腔、前纵膈等部位，但无真正的血行及淋巴转移。
近来建立在胸腺皮质和髓质的细胞分化组织学分类方法对于预测其浸润型、转移方式及伴随MG 的趋势很有帮助［3］。
现已发现6种类型的胸腺上皮细胞肿瘤，即髓质型、皮质型、皮质优势型、混合型4类胸腺瘤和分化良好型胸腺癌(WDTC)、高度分化型胸腺癌型2类胸腺癌。
髓质型和混合型胸腺瘤为良性肿瘤，无复发危险，即使有包膜浸润和伴随MG，同其他肿瘤类型比较其在术后很少需要辅助治疗。
皮质型和皮质优势型胸腺瘤经常伴随MG，表现为中度浸润性和较低但显著的晚期MG的复发。
WDTC通常为浸润性，易复发且死亡率高。
2 免疫学发病机制 伴有胸腺瘤的MG发病机制尚未搞清，但上皮细胞和胸腺细胞的应答可能是与胸腺瘤有关的自身免疫病变过程的先决条件。
位于正常、异常增生胸腺和胸腺瘤的胸腺上皮细胞是胸腺素(thymosin)和胸腺生成素(thymopoiten)的来源。
它们可能参与使不成熟的胸腺细胞变成免疫活性细胞且引发对自身AChR的自身免疫性应答。
同胸腺增生不同，胸腺瘤无明显的AChR特异的RNA表达［4］。
在应用McAb作免疫组化研究时亦仅有胞浆AChRα亚单位的表达而非其细胞外的表达，但伴胸腺瘤MG患者都有乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)滴度升高，通过McAb分别在髓质和皮质上皮细胞MR19、MR3抗原表位的染色，胸腺增生和胸腺瘤显示阳性而正常胸腺则阴性，提示对AChR的自身抗体应答可能来源于肿瘤本身［5］。
胸腺瘤上皮细胞也可同AChR特异的MR155结合，后者可识别AChRα亚单位的高度免疫源性的胞浆抗原表位。
用免疫细胞化学-PCR反应检测MG患者胸腺瘤标本AChRα亚单位和肌浆蛋白mRNA，发现非上皮样细胞可能表达AChR和肌浆蛋白［6］。
伴随腺瘤MG患者除血清AChRAb滴度升高外，尚可有多种横纹肌抗体(StrAb)如肌肉巨球蛋白(titin)、肌浆网成分(Ryanodine受体)、柠檬酸提取骨骼肌成分(CEA)等升高，这些抗体产生机制尚不清楚。
titin可能是StrAb自身免疫应答攻击的靶子，抗titin-IgG抗体可见于97%以上伴胸腺瘤的MG患者血清中，可与胸腺髓质上皮样细胞的横纹肌成分和单个肌纤维中titin的1带和主要免疫源区(MRI)结合，显示titin对StrAb有特异性［7］，通过RT-PCR和Southern转印技术发现MG患者胸腺瘤中有转录水平的titin序列表达［8］，导致对titin自身免疫应答可能由于与其他肿瘤抗原的交叉应答，或对骨骼肌释放成分继发应答。
50%以上伴胸腺瘤MG患者血清中可测得Ryanodine受体的IgG自身抗体，动物实验发现仅Ryanodine受体抗体阳性MG患者血清抑制［3H］-ryanodine与肌浆网(SR)膜的结合，进而影响SR Ca2+的释放，故肌浆网的成分可能是伴胸腺瘤MG的相关抗原［9］。
CD1+或TdT+非成熟淋巴细胞几乎是所有胸腺肿瘤的标志特征，CD1+非成熟淋巴细胞与胸腺瘤上皮细胞的交叉反应在胸腺瘤细胞肿瘤相关AChR抗原表位的选择和表达中起重要作用，但是也有人发现在胸腺瘤中存在着较成熟的CD4+/CD8+细胞，尽管其增殖能力低于其外周血淋巴细胞，表明在胸腺瘤中存在着T细胞的分化，其作用机制尚未搞清［10］。
以往采用间接免疫荧光法检测StrAb的假阳性率较高，又不便于作动态观察，现多采用ELISA和酶免疫分析(EIA)以肌肉混合物作为抗原检测StrAb，其敏感性和特异性与间接免疫荧光分析法相似，StrAb血清阳性率亦随年龄增加。
80%～90%伴胸腺瘤的MG和25%无MG的胸腺瘤患者血清可呈高滴度，11%～30%无胸腺瘤MG患者呈低滴度，50%以上伴胸腺瘤MG患者血清中可测得抗Ryanodine受体IgG抗体，71.4%伴胸腺瘤MG患者血清中可测得CAE抗体。
CT对胸腺瘤的术前诊断敏感性达85%，特异性98.7%，准确率95.8%。
20岁时胸腺的细胞成分开始有不同程度的萎缩而代之以脂肪组织，60岁时90%以上胸腺均为脂肪组成。
但光镜下任何年龄均可观察到残存的胸腺，CT限于其组织分辨率而往往使胸腺瘤早期和微小胸腺瘤漏诊，MRI检查胸腺瘤的敏感性可能没有CT高。
3 治疗 胸腺瘤的治疗必须选择合适时机采用胸腺摘除术、抗胆碱酯酶药、免疫抑制剂及其他辅助治疗等手段。
胸腺摘除术可防止肿瘤扩散，现多主张伴胸腺瘤MG患者应尽早行胸腺摘除术，有利于症状缓解［11］。
常采用胸骨正中切口胸腺摘除及纵膈脂肪清除术，其优点是视野较大，易于摘除胸腺(包括异位胸腺)。
有报道胸腺瘤术后5年、10年生存率分别为92.9%、84.4%［12］。
完全切除效果优于不完全切除［2］，但仍有人赞成经颈行胸腺摘除［13］。
免疫抑制剂治疗胸腺瘤尚有争议，强的松是治疗胸腺瘤和MG的常用药物，但是所用剂量和治疗尚未统一，且可有严重副作用，有报道在强的松治疗过程中，影像学可显示肿瘤变大或变小，但是迄今尚无人在人类胸腺瘤细胞表面糖皮质激素受体方面进行研究以解释此敏感性。
硫唑嘌呤已被逐步用于MG和胸腺瘤治疗，既可作为抗肿瘤药物，又可治疗爆发型MG及MG复发。
此药尽管比强的松的副作用少，但是仍有胃肠道反应，转氨酶升高，用药中感染，起效较慢，骨髓抑制和肝、肾功能损害，需定时检测血象和肝、肾功能。
多数患者在治疗后8～15周后有反应。
必要时可采用血浆交换、每日或隔日给予强的松配合硫唑嘌呤治疗，将有助于强的松逐渐减量。
抗肿瘤药物可单独或联合使用治疗恶性胸腺瘤。
对术后的辅助放疗和化疗的作用尚不肯定，Venuta等报道采用、放疗和化疗联合方案。
他对按浸润恶性程度分组的胸腺瘤患者进行治疗发现，可提高浸润性和恶性胸腺瘤患者的手术效果及其生存率［14］。
尽管还没有对不同类型胸腺瘤MG患者术后辅助放疗和化疗的对照试验，但通过术后的放疗及化疗对抑制肿瘤再发、远隔扩散和MG的加重尤其是对恶性胸腺瘤均有裨益。
WDTC和皮质型较髓质型和混合型更适于采用辅助治疗，而后者多有包膜围绕，呈中度浸润，适于手术治疗［15］，但有报道认为术后单独放疗效果不足以阻止胸膜的扩散［16］。
作者单位:(卫生部北京医院神经科，北京100730)重症肌无力诊断和治疗指南发表时间：2009-12-14发表者：(访问人次：354)是乙酰胆碱受体抗体介导，细胞免疫依赖，补体参与的，发生于神经肌接头的自身免疫性。
诊断：（1）横纹肌易疲劳性。
晨轻暮重，活动后肌无力加重，经休息后减轻、缓解。
（2）药理学特征。
胆碱酯酶抑制剂可迅速缓解肌无力症状。
（3）电生理学特征。
低频重复频率刺激可使波幅衰竭50%以上。
（4）血清学特征。
在80-90%的全身型重症肌无力患者血中可检测到特异性的致病因子-乙酰胆碱受体抗体；约在60%左右的单纯眼肌型重症肌无力患者血中可检测到乙酰胆碱受体抗体。
近年来，在乙酰胆碱受体抗体阴性的全身型重症肌无力患者血中检测到抗-MuSK抗体，阳性率约为60%。
（5）影像学特征。
约80%重症肌无力患者伴有胸腺增生；约25%左右的重症肌无力患者同时伴有；约20-25%胸腺瘤患者出现重症肌无力症状。
重症肌无力治疗：一、不同类型重症肌无力患者的药物选择。
（1）单纯眼肌型重症肌无力患者病初用胆碱酯酶抑制剂即可；如果单用胆碱酯酶抑制剂疗效不佳者可考虑应用糖皮质激素或者甲基强的松龙冲击。
胆碱酯酶抑制剂剂量应个体化。
激素在预防单纯眼肌型重症肌无力向全身型重症肌无力转化中的可能作用。
近年来有文献报道，单纯眼肌型重症肌无力患者早期使用糖皮质激素可预防眼肌型重症肌无力向全身型重症肌无力的转化。
但，直到目前还没有明确证据证明糖皮质激素能够预防眼肌型向全身重症肌无力的转化。
（2）全身型重症肌无力。
一般只用胆碱酯酶抑制剂不足以完全改善症状，需要联合用药治疗。
在应用胆碱酯酶抑制剂的基础上，加用糖皮质激素或者联合应用免疫抑制剂，如硫唑嘌呤、环孢酶素A等。
部分全身型重症肌无力患者需要甲基强的松龙冲击。
在冲击过程中应严密观察病情变化。
部分全身型重症肌无力患者在甲基强的松龙冲击过程中病情一过性加重，甚至需行气管插管或气管切开。
经甲基强的松龙冲击后疗效后仍不佳者，考虑大剂量丙种球蛋白冲击。
（3）重症肌无力危象的处理。
发生危象时呼吸肌功能严重受累，危及生命，应积极抢救治疗。
严密监测血氧饱和度和二氧化碳分压。
首先判断是肌无力危象还是胆碱能危象。
如果肌肉注射胆碱酯酶抑制剂后症状改善说明胆碱酯酶剂量不足，应加大胆碱酯酶药物剂量；如果病情没有变化，反而症状加重说明胆碱酯酶药物过量，应尽快减少或者停用胆碱酯酶药物。
如果是肌无力危象可酌情增加胆碱酯酶药物剂量，直到肌无力症状改善满意为止；单纯胆碱酯酶抑制剂不能获得满意疗效时考虑甲基强的松龙冲击；部分危象患者可考虑同时应用大剂量丙种球蛋白冲击。
经以上处理后仍有肌无力危象，血氧饱和度无明显改善，二氧化碳畜留，则应积极行人工辅助呼吸，包括气管插管和气管切开正压呼吸。
近年来，肌无力危象患者，药物治疗期间，同时应用无创正压呼吸，取得满意疗效。
