蛛网膜下腔出血治疗指南
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脑梗死急性期、脑梗死一级预防、二级预防、自发性脑出血急性期、动脉瘤性蛛网膜下腔出血等血压控制目标、降压药物选择及注意事项脑梗死急性期血压管理01、血压控制目标1)对于未接受血管再通治疗且无合并症的患者,若血压≥220/120 mmHg,脑卒中发病后最初的 24 小时内血压降低 15% 可能是合理的。
2)rt-PA 静脉溶栓治疗前血压应控制在180/105 mmHg 以内,并且在静脉溶栓后的 24 小时内维持这一血压水平。
3)对于拟行血管内治疗的急性缺血性脑卒中患者,术前血压应控制在180/105 mmHg 以内,整个手术过程中建议收缩压控制在180 mmHg 以下,血管开通 mTICI 2b/3 级后建议收缩压控制在140 mmHg 以下。
4)急性缺血性脑卒中患者如伴有其他合并症(如合并急性冠状动脉事件、急性心力衰竭、主动脉夹层、溶栓后症状性颅内出血,或先兆子痫/子痫等),初始血压水平降低 15% 可能是安全的。
5)对于血压> 140/90 mmHg 且神经功能稳定的患者,在住院期间启动降压治疗是安全的。
02、降压药物的选择缺血性卒中急性期降压药物的选择目前尚无定论。
一般来说,建议用静脉短效药物,以迅速发挥作用,并防止可能导致血压过低的长期药物作用。
1)患者符合其他急性再灌注治疗条件,血压> 185/110 mmHg 可以用以下降压药物:拉贝洛尔10~20 mg 于 1~2 分钟内静脉注射,可重复 1 次;或尼卡地平 5 mg 静脉注射,可每 5~15 分钟滴定加量 2.5 mg/h,最大剂量 15 mg/h,达到目标血压后调整药物剂量以保持血压在合适范围。
2)溶栓或其他急性再灌注治疗期间或治疗后的血压管理,保持血压≤ 180/105 mmHg。
溶栓后监测血压,每 5 分钟 1 次,持续 2 小时;之后每 30 分钟 1 次,持续 6 小时;之后每小时 1 次,持续 16 小时。
3)如果收缩压> 180~230 mmHg,或者舒张压> 105~120 mmHg,可以应用以下药物:拉贝洛尔 10 mg 静脉注射,之后持续静脉泵入 2~8 mg/min;或尼卡地平 5 mg/h 静脉注射,可滴定加量,每 5~15 分钟加量 2.5 mg/h 至达到目标效果,最大剂量 15 mg/h。
脑出血治疗指南欧洲卒中委员会欧洲神经病协会欧洲神经病协会联合会1 概述脑出血(ICH)和蛛网膜下腔出血(SAH)占所有卒中的20%。
在过去的10年里,基于前瞻性随机对照研究(RCTs),这一领域积累了大量经验。
目前可以预测原发性脑出血后再出血和血肿扩大,已经证明栓塞术是蛛网膜下腔出血的重要治疗措施,其出血后损伤的分子学机制也被进一步定义。
已经进行了几项关于脑出血和蛛网膜下腔出血的前瞻性随机对照研究。
自从2003年发表了第二版欧洲卒中协会急性缺血性卒中指南以来,欧洲卒中协会执行委员会认为已经有足够的数据可以编写自发性脑出血治疗指南。
2004年12月,执行委员会和编写委员会委员在德国Heidelberg推出两项指南:第Ⅰ章,脑出血指南;第Ⅱ章,蛛网膜下腔出血指南。
本文详细描述第Ⅰ章:脑出血治疗指南。
在此发表的为简易版,包括专门针对脑出血的指南(放射学、外科、专业保守治疗和急性并发症的联合治疗)。
详细版将在欧洲卒中协会的主页()上发表,像缺血性卒中指南一样,将包括一般治疗和监测指南。
本文将欧洲神经病协会发表的证据级别在表1中列出。
指南中给出A-C级建议,如果数据表明临床效果好或者仍不明确,定为Ⅳ级。
1.1 发病率、死亡率和预后脑出血占所有卒中的10%~17%。
脑出血的发病率有种族差异:黑种人、西班牙人、和亚洲人的发病率较高,白种人发病率较低。
30 d死亡率与颅内出血的体积和位置有关。
深位置的出血死亡率高。
相同体积的脑叶出血存活率较高。
颅内出血体积>60 cm3时,深部出血死亡率为93%,脑叶出血为71%;出血体积在30~60 cm3时,深部出血死亡率为64%,脑叶出血死亡率为60%,小脑出血死亡率为75%;出血体积<30 cm3时,深部出血死亡率下降为23%,脑叶出血死亡率下降为7%,小脑出血死亡率为57%。
回顾性研究表明,35%~52%的脑出血患者在发病后1个月内死亡,只有20%的患者6个月后功能残疾有恢复。
蛛网膜下腔出血伴颅内动脉瘤的介入治疗与护理方法肖心恩;罗惠珍【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2013(11)4【摘要】目的探讨对蛛网膜下腔出血伴颅内动脉瘤患者进行介入治疗以及相关的护理方法。
方法本研究随机选取自2006年12月至2010年12月来我院就诊的60例蛛网膜下腔出血伴颅内动脉瘤患者,随机分成两组即研究组30例,对照组患者30例。
研究组患者除采取常规护理外还安排专业的护理人员在患者术前术后都进行针对性护理。
而对照组患者则只采用常规护理。
最后比较两组患者的临床治疗效果。
结果本研究结果显示研究组的患者治愈27例(治愈率90%),其中3例致残(10%),12例出现并发症(40%),而对照组患者则只有21例得到治愈(治愈率70%),9例致残(30%),18例出现不同程度的并发症(60%)。
两组患者比较具有显著差异性具有统计学意义。
研究组患者的临床治疗效果明显优于对照组患者。
结论通过本研究对研究组实施了严密的护理工作并配合相应的药物应用以及康复训练发现对蛛网膜下腔出血伴颅内动脉瘤患者进行积极有效的护理能有效提高临床治疗疗效以及降低术后并发症的发生率,值得临床推广应用。
【总页数】2页(P641-642)【作者】肖心恩;罗惠珍【作者单位】广东兴宁市人民医院,广东兴宁514500;广东兴宁市人民医院,广东兴宁514500【正文语种】中文【中图分类】R473.73【相关文献】1.蛛网膜下腔出血伴颅内动脉瘤介入治疗护理 [J], 李小换;许慧平;冀东英2.蛛网膜下腔出血伴颅内动脉瘤介入治疗护理 [J], 胡美云;沈顺英3.蛛网膜下腔出血伴颅内动脉瘤介入治疗的护理效果分析 [J], 辛桂华4.研究颅内动脉瘤介入栓塞术治疗蛛网膜下腔出血的护理方法 [J], 赵嘉哲5.颅内动脉瘤介入栓塞术治疗蛛网膜下腔出血围术期护理方法分析 [J],因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
尼莫地平治疗外伤性蛛网膜下腔出血专家共识=创伤性蛛网膜下腔出血(traumatic subarachnoid hemorrhage,tSAH)是颅脑损伤患者死亡和病残的主要原因之一。
随着临床医学不断进步,尼莫地平治疗tSAH患者的临床循证医学证据不断增加[科克伦(Cochran)2009],243位神经外科专家经过认真讨论达成专家共识,旨在客观反映尼莫地平治疗tSAH患者的最新科学结论,使我国神经外科医师对尼莫地平治疗tSAH有更全面的认识。
1.tSAH发生率和病理机制各种原因导致的外伤性颅内出血,使血液流入蛛网膜下腔,称为tSAH。
依据CT扫描检查,tSAH的发生率在颅脑损伤患者中高达33%-60%,尤其发生在中度和重度颅脑损伤患者。
tSAH主要是由脑损伤造成脑表面血管出血进入蛛网膜下腔所致,出血多集聚于脑池内,有时可弥漫全脑脑沟内,临床上常见的外伤性蛛网膜下腔出血部位以侧裂池、鞍上池、脚间池及四叠体池等较为多见。
无论是动脉瘤破裂还是外伤导致的蛛网膜下腔出血,流入蛛网膜下腔的血液及其降解产物均可导致脑血管痉挛,从而造成脑组织缺血缺氧,最终出现神经功能损害等不良预后。
据报道,颅脑损伤患者中经血管造影证实的血管痉挛发生率在2%-41%之间,而经颅多普勒超声(TCD)检查的发生率则高达60%。
tSAH后发生血管痉挛的时间比动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)更早,且可持续10-12d。
SAH引起脑血管痉挛的原因有很多,例如凝血块及其降解产物等的刺激等,但最终均可导致细胞膜通透性发生改变,钙内流增加,造成细胞内钙超载,从而导致血管平滑肌收缩。
钙超载是目前公认的血管痉挛发生过程中最重要的环节之一。
此外,由于外伤导致的脑组织缺血缺氧也会导致神经细胞钙超载,而钙超载是造成迟发性神经元死亡的主要原因及最后通路。
因此,应用钙拮抗剂来降低血管痉挛及其所致的缺血性神经功能障碍一直是国际研究热点。
2.tSAH药物治疗现状2007年科克伦循证医学中心的荟萃分析显示,尼莫地平显著减少aSAH后继发缺血症状,使脑血管痉挛所致死亡和致残的相对危险度均明显下降。
颅内动脉瘤诊疗常规一、定义:脑动脉瘤是脑动脉的局限性异常扩大,按病因可分为先天性,细菌性,外伤性,肿瘤性和动脉硬化性,其中先天性占绝大多数.二、诊断要点1.主要症状与体征2.蛛网膜下腔出血三、急性珠网膜下腔出血的诊疗1. 主管医生应及时向家属交待病人在住院期间随时可能出现动脉瘤再次破裂出血而死亡2. 治疗主要是镇静(安定等),止血(6-氨基乙酸等),脱水,激素,防便秘(果导,番泄叶),同时预防性给予抗癫痫药物,及钙离子拮抗剂(尼莫地平等)3.高血压者应用降压药,测生命体征四、主要的辅助检查1.血常规,血型,凝血项2. 血生化全套,肝功能,乙肝五项,丙肝,胸透或胸片,心电图(急诊病人床旁检查)3.CT或MRI及MRA4.全脑血管造影(术前,术后共2次,同时请家属签字)五、手术适应征对无明显手术禁忌征的病人均可手术治疗六、家属工作1. 向家属交待病人疾病的诊断和发展的后果,再出血的危险,并请家属签字2.向家属交待目前该种疾病的治疗方法及适合该病人的治疗方法3.交待手术治疗的危险,手术中和手术后可能出现的情况, 手术后可能出现的合并症和后遗症,及手术后对病人生活和工作的影响七、手术方式:1.对前循环和后循环(大脑后动脉和基底动脉)的动脉瘤一般采用额或/和颞开颅,经侧裂或纵裂暴露夹闭2.对小脑后下动脉动脉瘤和椎动脉动脉瘤一般采取后颅凹开颅八、围手术期处理1.手术前30分钟应用抗生素(如罗氏芬),激素(地塞米松,10mg)2.手术前30分钟应用抗癫痫药物. 如德巴金800mg 静推3.手术后当日泵入抗癫痫药物防止癫痫发作, 德巴金1mg/Kg/h4.手术后注意及控制血压的增高5. 防止脑血管痉挛及脑梗塞,可应用尼莫地平, 低分子右旋糖酐及复方丹参等解痉活血,用药7-10天6.其它同神经外科手术后的处理7.手术后5-7天均应复查脑血管造影九、出院处理:1.一般出院后休息1-3月2.三个月后于我院门诊复查,必要时随时就诊3.出院带药(1)抗癫痫药物: 同住院用法和用量,一般带药量3个月①对手术前无癫痫发作的患者,可不给药或具体酌情给药,药量3个月, 然后在3-4个月内逐渐减量至停药. ②对手术前有癫痫发作的患者,要术后用药6-12月, 如无癫痫发作可在3-4个月内逐渐减量至停药;如手术后出现癫痫发作,则应重新开始用药,必要时监测血药浓度来指导用药(2)其它药物: 神经营养药物,如维生素B1,维生素B12,脑复康等颅内动脉瘤外科治疗进展一、病因学在颅内动脉瘤中,以囊性动脉瘤最为多见,其发生、扩大和破裂的机制是近年来研究的热点之一。
出血性脑血管病诊疗指南1. 脑出血脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指原发性非外伤性脑实质内出血。
高血压是脑出血最常见的原因。
绝大多数为高血压病伴脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致,称高血压性脑出血。
其他病因包括:脑动脉粥样硬化、血液病、脑淀粉样血管病变、动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤病、原发或转移性肿瘤、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗等。
1.1 临床表现常发生于50-70岁中老年人,男性略多见,冬春季发病较多,多有高血压病史,常在剧烈的情绪激动、用力排便、饱餐、剧烈运动时发生,数分钟到数小时达高峰,病人可有头痛、恶心、呕吐、意识障碍、血压升高、脑膜刺激征等。
因出血部位及出血量不同而临床特点各异。
1.1.1 基底节区出血以壳核出血多见。
轻型:出血量数毫升至30ml,常有内囊损害体征为主要表现:即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍,内囊出血的病人常有头和眼转向出血病灶侧,呈“凝视病灶”状,主侧大脑半球病变常伴失语症;重型:出血量超过30ml,发病突然,意识障碍重,鼾声明显,呕吐频繁,可吐咖啡样胃内容物,两眼可向病灶侧凝视或固定于中央位,常有双侧瞳孔不等大,病灶对侧偏瘫,肌张力低,可引出病理反射,如病情发展,则昏迷程度加深,出现去脑强直或四肢弛缓性瘫、中枢性高热。
1.1.2 丘脑出血除对侧肢体瘫痪外,当出血位于侧后方,偏瘫又不重时,可出现丘脑性共济失调,此时通常伴有感觉障碍或感觉运动异常(如偏身共济失调,偏身感觉障碍或感觉障碍性共济失调性偏瘫),感觉障碍常较重、失语,行为异常在丘脑出血亦较常见,优势侧半球出血的患者,常常为经皮质感觉性或混合性失语,非优势侧出血时,常可出现疾病忽视、视空间忽视、语法运用障碍、触觉、听觉、视觉缺失等,上视麻痹和眼球固定,瞳孔对光反应迟钝最为常见。
1.1.3 脑桥出血出血量少时(<5ml)可意识清楚,双眼向病灶侧对侧凝视。
卫生部疾病控制司 中华医学会神经病学分会
蛛网膜下腔出血治疗指南
原发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是指脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔而言。年发病率为5~20/10万,常见病因为颅内动脉瘤, 其次为脑血管畸形,还有高血压性动脉硬化,也可见于动脉炎、脑底异常血管网、结缔组织病、血液病、抗凝治疗并发症等。 一、诊断 (一)临床特点 蛛网膜下腔出血的临床表现主要取决于出血量、积血部位、脑脊液循环受损程度等。 1、起病形式:多在情绪激动或用力等情况下急骤发病。 2、主要症状:突发剧烈头痛,持续不能缓解或进行性加重;多伴有恶心、呕吐;可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状,少数出现癫痫发作。 3、主要体征:脑膜刺激征明显,眼底可见玻璃膜下出血,少数可有局灶性神经功能缺损的征象,如轻偏瘫、失语、动眼神经麻痹等。 4、临床分级 (1)一般采用Hunt和Hess分级法(表1)对动脉瘤性SAH的临床状态进行分级以选择手术时机和判断预后。
表1 Hunt和Hess分级法 分类 标 准 0级 未破裂动脉瘤 Ⅰ级 无症状或轻微头痛 Ⅱ级 中~重度头痛、脑膜刺激征、颅神经麻痹 Ⅲ级 嗜睡、意识混浊、轻度局灶神经体征 Ⅳ级 昏迷、中或重度偏瘫、有早期去脑强直或自主神经功能紊乱 Ⅴ级 深昏迷、去大脑强直、濒死状态
(2)根据格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GSC)和有无运动障碍制定的世界神经外科联盟(WFNS)分级(表2)也广泛应用于临床。
表2 WFNS分级法(1988年) 分级 GCS 运动障碍 Ⅰ级 15 无 Ⅱ级 14~13 无 Ⅲ级 14~13 有局灶症状 Ⅳ级 12~7 有或无 Ⅴ级 6~3 有或无
5、发病后的主要并发症:包括再出血、脑血管痉挛、急性非交通性脑积水和正常颅压脑积水等。(1)再出血:以5~11天为高峰,81%发生在1月内。颅内动脉瘤初次出血后的24小时内再出血率最高,约为4.1%,至第14天时累计为19%。临床表现为:在经治疗病情稳定好转的情况下,突然发生剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出现等。(2)血管痉挛:通常发生在出血后第1~2周,表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍,因脑血管痉挛所致缺血性脑梗死所引起,腰穿或头颅CT检查无再出血表现。(3)急性非交通性脑积水:指SAH后1周内发生的急性或亚急性脑室扩大所致的脑积水,机制主要为脑室内积血,临床表现主要为剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征、意识障碍等,复查头颅CT可以诊断。(4)正常颅压脑积水:出现于SAH的晚期,表现为精神障碍、步态异常和尿失禁。 (二)辅助检查 1、头颅CT:是诊断SAH的首选方法,CT显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊SAH。根据CT结果可以初步判断或提示颅内动脉瘤的位置:如位于颈内动脉段常是鞍上池不对称积血;大脑中动脉段多见外侧裂积血;前交通动脉段则是前间裂基底部积血;而出血在脚间池和环池,一般无动脉瘤。动态CT检查还有助于了解出血的吸收情况,有无再出血、继发脑梗死、脑积水及其程度等。 2、脑脊液(CSF)检查:通常CT检查已确诊者,腰穿不作为临床常规检查。如果出血量少或者距起病时间较长,CT检查可无阳性发现,而临床可疑下腔出血需要行腰穿检查CSF。均匀血性脑脊液是蛛网膜下腔出血的特征性表现,且示新鲜出血,如CSF黄变或者发现吞噬了红细胞、含铁血黄素或胆红质结晶的吞噬细胞等,则提示已存在不同时间的SAH。 3、脑血管影像学检查:有助于发现颅内的异常血管。 (1)脑血管造影(DSA):是诊断颅内动脉瘤最有价值的方法,阳性率达95%,可以清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系、有无血管痉挛等。条件具备、病情许可时应争取尽早行全脑DSA检查以确定出血原因和决定治疗方法、判断预后。但由于血管造影可加重神经功能损害,如脑缺血、动脉瘤再次破裂出血等,因此造影时机宜避开脑血管痉挛和再出血的高峰期,即出血3天内或3周后进行为宜。 (2)CT血管成像(CTA)和MR血管成像(MRA):是无创性的脑血管显影方法,主要用于有动脉瘤家族史或破裂先兆者的筛查,动脉瘤患者的随访以及急性期不能耐受DSA检查的患者。 4、其他:经颅超声多普勒(TCD)动态检测颅内主要动脉流速是及时发现脑血管痉挛(CVS)倾向和痉挛程度的最灵敏的方法;局部脑血流测定用以检测局部脑组织血流量的变化,可用于继发脑缺血的检测。 二、治疗 (一)一般处理及对症治疗 1、保持生命体征稳定:SAH确诊后有条件应争取监护治疗,密切监测生命体征和神经系统体征的变化;保持气道通畅,维持稳定的呼吸、循环系统功能。 2、降低颅内压:适当限制液体入量、防治低钠血症、过度换气等都有助于降低颅内压。临床上主要是用脱水剂,常用的有甘露醇、速尿、甘油果糖或甘油氯化钠,也可以酌情选用白蛋白。若伴发的脑内血肿体积较大时,应尽早手术清除血肿,降低颅内压以抢救生命。 3、纠正水、电解质平衡紊乱:注意液体出入量平衡。适当补液补钠、调整饮食和静脉补液中晶体胶体的比例可以有效预防低钠血症。低钾血症也较常见,及时纠正可以避免引起或加重心律失常。 4、对症治疗:烦躁者予镇静药,头痛予镇痛药,注意慎用阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类消炎镇痛药物或吗啡、杜冷丁等可能影响呼吸功能的药物。痫性发作时可以短期采用抗癫痫药物如安定、卡马西平或者丙戊酸钠。 5、加强护理:就地诊治,卧床休息,减少探视,避免声光刺激。给予高纤维、高能量饮食,保持尿便通畅。意识障碍者可予鼻胃管,小心鼻饲慎防窒息和吸入性肺炎。尿潴留者留置导尿,注意预防尿路感染。采取勤翻身、肢体被动活动、气垫床等措施预防褥疮、肺不张和深静脉血栓形成等并发症。如果DSA检查证实不是颅内动脉瘤引起的,或者颅内动脉瘤已行手术夹闭或介入栓塞术,没有再出血危险的可以适当缩短卧床时间。 (二)防治再出血 1、安静休息:绝对卧床4~6周,镇静、镇痛,避免用力和情绪刺激。 2、调控血压:去除疼痛等诱因后,如果平均动脉压>125mmHg或收缩压>180mmHg,可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降,保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、β受体阻滞剂或ACEI类等。 3、抗纤溶药物:为了防止动脉瘤周围的血块溶解引起再度出血,可用抗纤维蛋白溶解剂,以抑制纤维蛋白溶解原的形成。常用6-氨基己酸(EACA),初次剂量4~6g溶于100ml 生理盐水或者5%葡萄糖中静滴(15~30分钟)后一般维持静滴1g/h,12~24g/d,使用2~3周或到手术前,也可用止血芳酸(PAMBA)或止血环酸(氨甲环酸)。抗纤溶治疗可以降低再出血的发生率,但同时也增加CVS和脑梗死的发生率,建议与钙离子通道阻滞剂同时使用。 4、外科手术: 动脉瘤性SAH,Hunt和Hess 分级≤Ⅲ级时,多早期行手术夹闭动脉瘤或者介入栓塞。 (三)防治脑动脉痉挛及脑缺血 1、维持正常血压和血容量:血压偏高给予降压治疗;在动脉瘤处理后,血压偏低者,首先应去除诱因如减或停脱水和降压药物;予胶体溶液(白蛋白、血浆等)扩容升压;必要时使用升压药物如多巴胺静滴。 2、早期使用尼莫地平:常用剂量10~20mg/d,静脉滴注1mg/h,共10~14天,注意其低血压的副作用。 3、腰穿放CSF或CSF置换术:多年来即有人应用此等方法,但缺乏多中心、随机、对照研究。在早期(起病后1~3天)行脑脊液置换可能利于预防脑血管痉挛,减轻后遗症状。剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者,可考虑酌情选用,适当放CSF或CSF置换治疗。注意有诱发颅内感染、再出血及脑疝的危险。 (四)防治脑积水 1、药物治疗:轻度的急、慢性脑积水都应先行药物治疗,给予醋氮酰胺等药物减少CSF分泌,酌情选用甘露醇、速尿等。 2、脑室穿刺CSF外引流术:CSF外引流术适用于SAH后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水经内科治疗后症状仍进行性加剧,有意识障碍者;或患者年老、心、肺、肾等内脏严重功能障碍,不能耐受开颅手术者。紧急脑室穿刺外引流术可以降低颅内压、改善脑脊液循环,减少梗阻性脑积水和脑血管痉挛的发生,可使50%~80%的患者临床症状改善,引流术后尽快夹闭动脉瘤。CSF外引流术可与CSF置换术联合应用。 3、CSF分流术:慢性脑积水多数经内科治疗可逆转,如内科治疗无效或脑室CSF外引流效果不佳,CT或MRI见脑室明显扩大者,要及时行脑室-心房或脑室-腹腔分流术,以防加重脑损害。 (五)病变血管的处理 1、血管内介入治疗:介入治疗无需开颅和全身麻醉,对循环影响小,近年来已经广泛应用于颅内动脉瘤治疗。术前须控制血压,使用尼莫地平预防血管痉挛,行DSA检查确定动脉瘤部位及大小形态,选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术。颅内动静脉畸形(AVM)有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉。 2、外科手术:需要综合考虑动脉瘤的复杂性、手术难易程度、患者临床情况的分级等以决定手术时机。动脉瘤性SAH倾向于早期手术(3天内)夹闭动脉瘤;一般Hunt和Hess分级≤ Ⅲ级时多主张早期手术。Ⅳ、Ⅴ级患者经药物保守治疗情况好转后可行延迟性手术(10~14天)。对AVM反复出血者,年轻患者、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。 3、立体定向放射治疗(γ-刀治疗):主要用于小型AVM以及栓塞或手术治疗后残余病灶的治疗。 建 议: (1)有条件的医疗单位,SAH患者应由神经外科医师首诊,并收住院诊治;如为神经内科首诊者,亦应请神经外科会诊,尽早查明病因,进行治疗。 (2)SAH的诊断检查首选颅脑CT,动态观察有助了解出血吸收、再出血、继发脑损害等。 (3)临床表现典型,而CT无出血征象,可谨慎腰穿CSF检查,以获得确诊。 (4)条件具备的医院应争取做脑血管影像学检查,怀疑动脉瘤时须尽早行DSA检查,如患者不愿做DSA时也可先行MRA或CTA。 (5)积极的内科治疗有助于稳定病情和功能恢复。为防再出血、继发出血等,可考虑抗纤溶药与钙通道阻滞剂合用。 (6)依据脑血管异常病变、病情及医疗条件等,来考虑选用血管内介入治疗、开颅手术或放射外科等治疗。