A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂
B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表
B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。
B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。
B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量
B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量
B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量
B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱在活性0% < a < 100%
B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。
B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。
C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱
D对因治疗（治本）：针对病因治疗。
D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。
D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。
F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象
F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。
F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代、排泄等部位的过程
F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度
G肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔又被重吸收，可形成肝肠循环
G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。
G肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。
H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。
H活化：由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物
H化学治疗（简称化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身部的入侵者——恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。
H化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。（即动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比，即LD5/ED95来评价）
J局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用
J急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。
J继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良效果。
J精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感
J菌群交替症：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体大量繁殖，造成二重感染。J竞争性拮抗剂：受体与药物结合具可逆性；非竞争性拮抗剂：受体与药物结合不具可逆性
K抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。
K抗菌药物：抗菌药物是指由生物包括为微生物（如细菌、真菌、放线菌）、植物和动物在，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。
K抗生素：某些微生物产生的代物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。
K抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低
K抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的围.
K抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力
K抗生素后效应：（PAE）：指细菌短暂接触抗菌药物后，虽然抗菌药物血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定的时间。（指停用抗菌药物后，仍然持续存在的抗微生物效应。）
K柯兴症：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症
L.量-效关系：在一定剂量围，药物剂量的大小与血药浓度高低成正比，亦与药效的强弱有关。
L量反应：药理效应强度的高低或多少，可用数字或量的分级表示。
L滤过：又称为水溶扩散，是指直径小于膜孔的水溶性的极性或非极性药物，借助膜两侧的流体静压和渗透压差被水携带到低压侧的过程
M慢性毒性：因长期用药而逐渐发生的毒性作用。
M灭活：由活性药物转化为无活性代物。
N血脑屏障：血脑之间有一种选择性阻止各种物质由血入脑的屏障
N耐受性：在连续用药过程中，药效会逐渐减弱，需加大剂量才能显效
P坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值
Q全身作用：药物通过吸收经血液循坏而分布到机体有关部位发挥的作用。
Q躯体依赖性：由于反复用药造成身体适应状态产生欣快感，一旦中断用药，可出现强烈的戒断综合征
S受体: 一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，如细胞第二信使的放大、分化及整合功能触发后续的生理反应或药理效应。（任何能与药物结合产生药理作用的细胞上的大分子）
S生物转化：代变化过程。
S 首过效应：口服药物在胃肠道吸收后首先进入肝门静脉系统，在通过肠及肝脏时,可被代灭活,而使进入体循环的药量减少，药效降低。
S生物的利用度F：是表示药物活性成分到达体循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。（指经血管外给药后药物能被吸收进入体循环的程度和速度。常用AUC表示吸收的程度。）
S杀菌剂：凡有杀灭微生物能力的药物。如青霉素类，氨基糖苷类，喹诺酮类
S肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与α－肾上腺素受体作用将肾上腺素的升压作用转为降压
T胎盘屏障：将母亲与胎儿血液隔开的胎盘也起屏障作用
T突变选择窗（MSW）：细菌突变耐药株在MIC到MPC之间的浓度围会被选择出来
T天然抗生素：由微生物培养液中提取的，如青霉素G。
T停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧
T特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。
X兴奋：凡能使机体生理、生化功能加强的作用。
X消除：药物的代和排泄的合称
X.吸收：药物从用药部位进入血液循环的过程。
t1/2）
Y药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性，
Y药效学：研究药物对机体(病原体）的作用及作用机制的科学。
Y药动学：研究机体对药物的作用，包括药物在体的吸收、分布、生物转化和排泄过程以及药物效应与血药浓度随时间消长规律的科学。
Y药物作用: 对机体细胞的初始作用。
Y药物效应：药物原发作用引起的机体器官原有功能的改变。
Y抑制：凡能引起功能活动减弱的作用。
Y药物转运：药物在体的吸收、分布及排泄过程。
Y易化扩散：又称为载体转运是通过细胞膜上的某些特异性蛋白质——通透酶帮助而扩散，不需供应ATP。
Y药物的代：药物在体发生的结构变化
Y抑菌剂：凡有抑制微生物生长、繁殖能力的药物。如磺胺类，四环素类
Z治疗作用：凡能达到防治效果的作用。
Z致畸作用：有些药物能影响胚胎的正常发育而引起畸胎。
Z最小有效量：能引起药理效应的最小剂量；
Z最小中毒量：出现中毒症状的最小剂量。
Z治疗指数（TI）＝LD50/ED50 安全指数=LD5/ED95 安全界限=(LD1-ED99)/ED99×100%
Z主动转运：又称逆流转运，其转运需要膜上的特异性载体蛋白，需要消耗ATP，特点是分子或离子可由低浓度或低电位差的一侧转运到较高的一侧。
Z质反应：观察的药理效应是用阳性或阴性，结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量
Z最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间
Z最低杀菌浓度（MBC）：能够杀灭培养基细菌的最低浓度。
Z窄谱类：对一种或有限的几种病原微生物有抑制、杀灭作用的；如青霉素G、异烟肼等。
1.细菌对抗菌药物产生耐药性机制的方式有哪些？答、（1）细菌产生灭活酶使药物失去活性；2）改变膜的通透性；3）作用靶位结构的改变；4）主动外排作用；5）改变代途径。
2.如何避免耐药性的产生？
1）严格掌握适应症，不滥用抗菌药物，凡属不用的尽量不用，单一药物有效的就不联合用药。2）严格掌握用药指征，剂量要够，疗程应切当。3）尽量避免预防性和局部用药。4）病因不明者，不要轻易使用抗菌药物。5）对耐药菌株感染，应改用对病原菌敏感的药物或采用联合用药。6）避免长期低浓度用药
3.简述抗生素作用机理，1）抑制细菌胞壁合成，如酰胺类抗生素。2）增加胞浆膜通透性，如多肽类中的多黏菌素B、黏菌素。3）抑制细菌蛋白质的合成，如氨基糖苷类和四环素类。4）抑制核酸合成，如新生霉素。
4.试述肾上腺素、糖皮质激素治疗过敏性疾病的作用特点和应用。1）肾上腺素：具有扩支气管、收缩小血管以及对抗组胺和变态反应物质释放所产生的症状等作用。一般只用于过敏性休克和急性支气管哮喘等急救。2）糖皮质激素类药物：对免疫反应的多个环节具有抑制作用，还有消炎、抗毒素和抗休克等作用。适用于各种类型的过敏反应，临床上常用于血管神经性水肿、过敏性湿疹、风湿性关节炎等。但对急性过敏反应在应用前应先用肾上腺素。
5.简述磺胺类药物的应用注意事项。1）要有足够的剂量和疗程，首次服剂量加倍。2）动物用药期间应充分饮水，以增加尿量、促进排泄；幼畜和肉杂食兽使用磺胺类药时宜与等量的碳酸氢钠同服；适当补充维生素B和维生素K。3）钠盐注射对局部组织有很强的刺激性，宠物不宜肌注射。4）磺胺类药物一般与抗菌增效剂联合，以增强药
6.试述肝素与华法林（香豆素）的异同点相同点：都具有抗凝作用；都可以防止血栓栓塞性的疾病；不良反应均易出血。不同点：肝素口服无效，常静脉给药，起效快。维持时间短，机制是激活和强化抗凝血酶Ⅲ，体、外均有强大的抗凝作用，自发性出血用鱼精蛋白解救。华法林口服有效，起效慢，维持时间长，机制是维生素K拮抗剂，只在体有效，体外无效，自发性出血用维生素K解救。
7.硝酸甘油的药理作用1降低心肌耗氧量a松弛平滑肌，小静脉舒减少回心血量，减轻心脏前负荷；b小动脉舒，减轻左心室后负荷。2改善缺血区心肌供血：a扩冠状动脉，促进侧枝循环b,舒外周血管，减少回心血量，有利于血流从心外膜流向易缺血的心膜。3抑制血小板聚集粘附，抗血栓形成。不良反应头痛、头晕、面部潮红、兴奋、耳鸣、恶心、呕吐、腹痛、血压降低、呼吸加快、心动过速等。大剂量可致抑郁或狂躁、精神错乱、紫绀、呼吸抑制、血压骤降、冠状动脉痉挛，严重者导致呼吸麻痹、窒息而死亡。突然停药，可使心绞痛加重而猝死
8.试述糖皮质激素的生理、药理作用、临床应用、不良反应。生理作用：1、升高血糖2、负氮平衡3、促进胎脂分解及重新分布4、影响核酸代5、水钠潴留及低K+、Ca2+。药理作用：①抗炎②免疫抑制与抗过敏③抗毒④抗休克⑤影响血液与造血系统⑥其他作用有退热.中枢兴奋.促进消化等。临床应用：①肾上腺皮质功能不全(替代疗法)②严重感染③休克④治疗炎症及防止某些炎症的后遗症.眼科炎症；⑤自身免疫性疾病.过敏性疾病和器官移植排斥反应；⑥血液病；⑦皮肤病。不良反应：①类肾上腺皮质功能亢进症②诱发或加重感染②消化系统并发症④骨质疏松⑤延缓生长⑥肾上腺皮质萎缩和功能不全⑦反跳现象。
9.青霉素G的临床用途及不良反应？临床用途：革兰阳性球菌感染、革兰阴性球菌感染、革兰阳性杆菌、螺旋体感染、放线菌感染不良反应：变态反应、赫氏反应、其他防治措施：（1）首先立即皮下或肌注0.1%肾上腺素0.3—10mg （2）无改善者30分钟后重复一次，严重者应稀释后缓慢静注或静滴必要时加糖皮质激素（地塞米松）和H1受体阻断药并进行吸氧及急救措施
10.第三代头孢菌素临床应用特点。1。对革兰阳菌作用不如第一、二代强，但对革兰阴菌作用较强2．抗菌谱广，
对铜绿假单胞菌、厌氧菌有不同作用，3组织穿透力强，在脑脊液可达到有效药物浓度。4.几乎无肾毒性。
12.试述阿司匹林的药理作用及其作用机制。1.解热作用：对各种原因引起的发热均有效，但不降低正常体温。机制：抑制丘脑下部的环氧酶，减少前列腺素的合成，使体温中枢调定点恢复正常，扩体表血管，增加出汗而退热。
2.镇痛作用：对急性锐痛无效而对慢性钝痛有良效。机制：作用部位主要在外周，也可能抑制皮质下中枢的疼痛刺激。其外周的镇痛机制主要是通过抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成，降低痛觉感受器对缓激肽等致炎物质的敏感性。
3.抗炎、抗风湿作用：显著地抑制炎症渗出，减少红肿热痛。机制：抑制炎症局部前列腺素（PG）的合成。也可能与同时抑制某些细胞粘附分子的活性表达有关。
4.抗血小板聚集：抑制环氧酶，使PG合成减少，进而抑制TXA2的合
13.吗啡的主要药理作用及应用是什么？药理作用主要包括1，对中枢神经系统的作用a镇痛b镇静和欣快感c 抑制呼吸d镇咳e其他中枢作用缩瞳2，对心血管系统的作用有血管扩，血压降低3平滑肌的作用a兴奋胃肠道平滑肌，作用强持久b增强胆道平滑肌力 4.其他:免疫抑制临床应用有1）镇痛。吗啡有强大的镇痛作用，并且持续时间长。2）镇静。吗啡可有效改善因疼痛引起的焦虑、恐惧等不愉快情绪。3止咳。能抑制大脑呼吸中枢和咳嗽中枢活动，使呼吸减慢并产生镇咳作用；4止泻、通便。能兴奋胃肠道平滑肌、括约肌，有止泻和通便的作用。5治疗心源性哮喘
15.根据抗高血压药物的作用机制的不同，简述其分类及其代表药物1）利尿药：氢氯噻嗪；2）血管紧素Ⅰ转化酶抑制药如卡托普利等，及血管紧素Ⅱ受体（ATI）阻断药如氯沙坦；3）β受体阻断药：普萘洛尔等4）钙拮抗剂：硝苯地平等5）交感神经抑制药：①中枢抗高血压药：可乐定等；②神经节阻断药：美加明；③抗去甲肾上腺素能神经末梢药：利舍平等，④抗肾上腺素受体阻断药，α受体阻断药酚妥拉明；α1受体阻断药：哌唑嗪等；α、β受体阻断药：拉贝洛尔；6）扩血管药：①直接舒血管药：肼屈嗪、硝普钠；②钾通道开放药：吡那地尔等；
③其他扩血Ⅲ管药：吲哒帕胺等
19.强心苷的临床用途不良反应及中毒防止方法？临床用途：慢性心功能不全、心房颤动不良反应：1）心脏毒性反应2）神经系统反应3）消化系统反应4）中毒防治A.预防a.避免中毒的诱因b.警惕中毒的先兆症状B.治疗a.快速型心律时常用氯化钾b.心动过缓传导阻滞用阿托品给药方法：完全效量再用维持量、逐日恒量给药法
21.各类癫痫首选药？单纯局限性发作：卡马西平精神运动性发作：卡马西平小发作：乙琥珀大发作：苯妥英钠肌阵挛性发作：糖皮质激素癫痫持续状态：地西泮
22氨基糖苷类抗生素的不良反应：耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻滞、变态反应
23.试述普萘洛尔的药理作用与临床应用？药理:普萘洛尔具有较强的β受体阻断作用，无在拟交感活性，治疗量无膜稳定作用。1.抑制心脏：由于阻断心脏β1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，房室传导减慢，心排出量减少，心肌耗氧量下降，血压降低；2.收缩血管：血管的β2受体也可被阻断，加上心脏被抑制反射性收缩血管和增加外周阻力，使冠脉血流和肝、肾及骨骼肌等血流量减少；3.阻断支气管β2受体，使其收缩，增加气道阻力，诱发或加重支气管哮喘的发作；4.抑制脂肪和糖原分解，抑制肾素释放，抗血小板聚集。临应用;用于心率失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进症等。
24.试述地西泮的药理作用和临床应用。1.抗焦虑：为焦虑症的首选药；2.镇静催眠：用作麻醉前给药和复合麻醉的组成部分，用于失眠，以取代了巴比妥类；3.抗惊厥、抗癫痫：用于防治破伤风、子痫、高热药物引起的惊厥，静脉注射是癫痫持续状态的首选药；4.中枢性肌肉松弛：用于中枢或局部病变引起的肌肉僵直和痉挛。
25.新斯的明的作用机制、作用特点及临床应用、不良反应、禁忌？机制：新斯的明能可逆性抑制胆碱酯酶（AchE）,使乙酰胆碱（Ach）在突出间隙大量积聚，激动M和N受体，产生M样和N样作用。特点：1.对骨骼肌作用最强，是因为它除抑制胆碱酯酶外，尚可直接激动骨骼肌运动终板上N2受体及促进运动神经末梢释放乙酰胆碱；
2.对胃肠和膀胱平滑肌作用较强；
3.对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱。应用：1.重症肌无力2.手术后腹气胀、尿潴留3.阵发性室上性心动过速
4.解救非去极化型肌松药中毒等。不良反应：副作用较小，但过量可产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉颤动和“胆碱能危象”等。大剂量可见中枢症状，表现为共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安和恐惧等，甚至死亡。禁忌：禁用于机械性肠梗阻、尿路梗塞和支气管哮喘患者。
1.碘及碘化物作用及应用？
答：1、小剂量的碘促进甲状腺激素合成，用于治疗单纯性甲状腺肿。2、大剂量碘可用于：（1）甲状腺功能亢进的手术前准备，一般在手术前2周给予复方碘溶液可使甲状腺组织退化，血管减少、腺体缩小变韧，利于手术进行及减少出血；（2）甲状腺危象的治疗，需合用硫腺美药物。3、大剂量碘抗甲状腺作用机制：（1）抑制蛋白水解酶，使T4、T3不能和甲状腺球蛋白离，甲状腺激素释放减少；（2）抑制甲状腺激素的合成。
3.维生素K作用、应用、不良反应？
答：作用：1、止血2、维生素K肝脏中羧化酶的辅酶3、羧化酶使Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子前体物氨基末端谷氨酸残基Y羧化，与Ca2+结合而是有凝血活性。
应用：1、维生素K缺失引起的出血2、维生素K1或K3肌注有解痉止痛作用；大剂量维生素K1可用于抗凝血类灭鼠中毒的解救。
不良反应：1、维生素K1静脉注射速度过快可出现颜面潮、呼吸困难、胸闷、血压剧降等类似过敏反应的症状；2、维生素K3的不良反应较多，口服易出现胃肠道反应，肌注射使其疼痛，较大剂量维生素K3可引发新生儿、早产生溶血性贫血和高胆红素血症等3、对葡萄糖-6-磷酸脱氢缺乏的病人也可诱发溶血。
4.香豆素类体过程、作用、应用、不良反应？
答：体过程：口服吸收迅速而完全，经肾脏排泄，能透过胎盘屏障。
作用：1、抗凝：为维生素K的拮抗剂2、抑制凝血酶诱导的血小板凝集作用3、特点：1）起效缓慢2）维持时间长3）体有用
应用：1、血栓性疾病，如静脉血栓栓塞，外周动脉血栓栓塞，肺栓塞，心脏外科手术等。2、心肌梗死的辅助应用3、风湿性心脏病人工置换心脏瓣膜手术后静脉血栓
不良反应：1、过量可发生自发性出血2、皮肤和软组织坏死、胃肠道反应、粒细胞增多等。
5.有机磷酯类的中毒机理和解毒原则？
答：有机磷酯类可与胆碱酯酶牢固结合而，抑制胆碱酯酶的活性，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，导致间隙量乙酰胆碱堆积，引起一系列中毒症状。
解毒原则：1、急性中毒：1）消除毒物：将患者移离读物现场。经皮肤中毒者，立即用温水，肥皂水清洗皮肤；经口中中毒者抽出胃液和毒物，洗胃，最后硫酸镁导泻。2）对症治疗：吸氧、人工呼吸、输液，用升压药及抗惊厥药等。3）应用特殊解毒药：1、阿托品：应尽早大剂量给药，静脉肌肉注射2、胆碱酯酶（AchE）复活药：解救阿托品无法控制的严重中毒症状，也可缩短一半中毒病程，与阿托品同用，出现阿托品过量中毒时，适当减少阿托品用量。2、慢性中毒：定期测定血中胆碱酯酶活性，如下降50%，应暂时避免与有机磷酸酯类接触，加强防护，对症治疗。
6.阿托品的药理作用和应用不良反应？
答：药理作用：阻断受体，较大剂量可阻断神经节N1受体，对M亚型选择性低，作用广泛。
1）松弛平滑肌：胃肠>膀胱逼尿肌>胆管、支气管、子宫。2）抑制腺体分泌：唾液腺>汗腺>泪腺、呼吸道腺体>胃腺3）扩瞳、升高眼压和调节麻痹4）兴奋心脏、扩小血管5）兴奋中枢
应用：1、脏绞痛2、腺体分泌过多3、眼科：虹膜睫状体炎，检查眼底，验光配眼镜4、缓慢型心律失常5、休克6、有机磷酸酯类中毒
不良反应：1、常见的有口干，视力模糊，便秘，皮肤潮红，体温升高，眩晕等，停药可消失。2、阿托品中毒，出现烦躁不安，多言等中枢兴奋症状，严重中毒可由兴奋转为抑制，而出现昏迷，呼吸麻痹而致死。
7.氯丙嗪的作用和不良反应
答：作用：1.中枢效应：1）抗神经作用：用药后幻觉，妄想症状消失，情绪安定，理智恢复，用于精神分裂症。2）镇吐作用：对各种原因引起的呕吐均有效3）影响体温调节：用于低温麻醉和冬眠疗法4）抑制中枢：能加强中枢抑制药作用，合用时宜减量。2、植物神经系统效应：阻断外周a.M受体，主要引起血压下降，口干的副作用3、分泌系统效应：可致催乳素分泌，增加引起泌乳，使促进腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。不良反应：1、一般反应：1）阻断M受体引起口干、便秘等2）阻断a受体引起体位性低血压2、锥体外系统反应：1）急性锥体外系运动障碍；帕金森综合症，急性肌力障碍，静坐不能2）迟发运动障碍。3、过敏反应：皮疹、皮炎，威胆管阻塞性黄疸，粒细胞减少4、药源性精神异常，表现抑郁症状等5、猝死：冠心病患者易发生6、急性中毒：昏死休克
8.吗啡的应用及中毒解救？
应用1疼痛吗啡可用各种原因引起的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛，但对神经压迫性疼痛疗效差。
2、心源性哮喘：a、吗啡具有镇痛静作用，可消除病人的紧和恐惧情绪b、抑制呼吸中枢对CO2敏感性，使呼吸有浅快变得缓慢C、能扩外周血管，降低外周阻力，减少了回心血量，有利于左心衰竭的环节和肺水肿的消除
3、腹泻吗啡可用于止泻，效果明显
4、咳嗽吗啡止咳作用强大，但易成瘾，一般不用。
中毒解救：吗啡拮抗药的纳洛酮对吗啡之呼吸抑制有明显效果，是最常用的有效药。
10.喹诺酮类的抗菌机制？
答：喹诺酮类药物的抗菌机制主要是通过抑制细菌的DNA回旋酶而影响细菌DNA的合成。喹诺酮类能嵌入DNA 双链中与非配对碱基结合，形成药物-DNA-酶复合物，抑制回旋A亚基切断和连接DNA功能，从而抑制DNA复制和转录，导致细菌死亡。
11.磺胺类的作用机制，泌尿损害？
答：作用机制：磺胺类药物结构与对氨基苯甲酸（Paba）相似，可与PABA竞争二氢叶酸合成酶，进而影响核酸的合成，从而抑制细菌的生长繁殖。
泌尿损害：磺胺药及其乙酰化物肾脏排泄时尿中浓度高，在偏酸性尿中溶解度降低，易在尿路吸出结晶，刺激肾脏引起蛋白尿、血尿、尿痛、尿少甚至尿闭等症状。
12.强心苷药的中毒解救及预防？
答：（1）中毒解救：1、停药：胃肠道反应时强心苷最常见的早起中毒症状，视觉异常通常是强心苷中毒的预兆，可作为停药的指证。2、可首先补K+：给药时用心电图机监视，注意低k+,高Ca2+，低Mg2+等。3、可针对不同心律失常类型选择不同药物治疗。快速性心律失常：A，苯妥英钠或移多卡因B，地高辛抗体Fab片段。缓慢型心律失常：阿托品等。
（2）预防：1、避免或纠正诱发和加重强心苷中毒的因素2、密切观察中毒先兆和心电图变化3、监视血药浓度，有助于中毒的预防和及早发现。
15.试述氨基糖苷类的共同点？
答：1、化学性质相似：均有氨基糖分子与苷元构成，碱性化合物。2、体过程相似：口服难吸收，分布细胞外液，经肾脏排泄。3、抗菌谱相似：对G杆菌有强大灭杀作用，对G+有不同程度敏感。4、作用机制相同：阻碍细菌蛋白质合成的多阶段。5、耐药性相似：均易产生耐药性，存在部分交叉耐药性。6、不良反应：第八对脑神经损害，肾损害，过敏反应，组织神经肌接头。
16.试述青霉素G的作用机制，并解释其作用特点和过敏防治？
答：作用机制：1、抑制转肽酶，干扰细菌细胞壁黏肽的合成。2、激发细菌细胞壁自溶酶，导致菌体细胞裂解而死亡。
作用特点：1、对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱。2、对革兰阳性菌作用强，对格兰阴性菌作用弱。3、对人和动物毒性小，对真菌无效。
过敏防治：1、详细询问过敏史和家族过敏史：凡对青霉素过敏者禁用，有变态反应性疾病，皮肤真菌病及其它药物过敏者禁用或慎用。2、皮肤过敏试验：凡初次注射或停用3天后再用者，或用药过程中青霉素批号更换时间均应重新做皮试，反应阳性者，应禁用。3、注射青霉素后应观察30分钟。4、在青霉素注射或皮试时，应做好急救准备，一旦出现过敏性休克，立即皮下或肌肉注射0.1%肾上腺素0.5-1.0㎎，并每隔15-30分钟反复用药，直至病情缓解呢，必要时可稀释后缓慢静脉注射、吸氧、人工呼吸，同时输液，给予升压药、糖皮质激素等。5、严格掌握适应证，避免局部用药。6、避免空腹给药。7、避免注射过快。8、青霉素应现配现用。
17氯丙嗪的急性椎体外系反应？
是严重的不良反应可因阻断黑质-纹状体DA通路D2样受体，使胆碱神经元功能相对亢进而导致锥体外系症状。可变现为：①帕金森综合征：重要变现为肌力增高、面容呆板等②急性肌力障碍③静坐不能：也可用中枢抗胆碱药来治疗④迟发性运动障碍
18试诉吗啡和杜冷丁在作用应用上有何差异
作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑收缩;扩血管（体位性低血压）不同点：镇咳：吗啡有杜冷丁无、瞳孔缩小：吗啡有杜冷丁无
应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘不同点：吗啡止泻、杜冷丁可用于麻前给药及人工冬眠
氯丙嗪与阿司匹林对体温的影响在机制、作用和应用上有何不同？
药物机制作用应用
阿司匹林抑制下丘脑PG合成使发热体温降至正常，感冒发热
只影响散热
氯丙嗪抑制下丘脑体温调使体温随环境温度改变，人工冬眠
节中枢能使体温降至正常以下。
影响产热和散热过程
19试诉阿司匹林的不良反应：
①肠道反应：最常见，最严重的不良反应口服直接刺激胃粘膜，引起上腹不适、恶心、呕吐②凝血障碍：能抑制血小板凝聚延长出血时间维生素K可以预防③水酸反应：剂量过大或敏感者可出现。④过敏反应：少数患者出现荨麻疹、血管神经血肿、过敏性休克⑤瑞夷综合症：病毒感染性疾病伴有发热，儿童、青少年服用后偶尔可得变现为肝损害和脑病，可致死
20解热镇痛抗炎药与阵痛抗炎药比较
药物阵痛强度作用部位机制成瘾性呼抑应用
解热中等外周抑制PC合成无无慢性钝痛
镇痛强中枢激动阿片受体有有急性剧痛
21与阿司匹林比较乙酰基酚在作用与应用方面有何特点？
①对外周PG合成酶的抑制作用远比阿司匹林弱②解热镇痛强度似阿司匹林，但作用缓和持久③看眼作用很弱，不用与风湿性或类风湿性关节炎④过量急性中毒可致肝肾坏死
22阿司匹林对肠道反应的作用机制和防止
口服可直接直接刺激胃黏膜，引起上腹不适恶心呕吐。水酸钠尤易发生。血药高浓度刺激延髓催吐化学感受区（CTZ），可致恶心呕吐。较大量口服可加重诱发溃疡，引起胃出血。其原因组要是阿司匹林对胃黏膜的直接刺激引起胃粘膜损坏。另外源性PG有抑制胃酸分泌的及增强胃粘膜屏障的作用，本药抑制胃粘膜的PG的合成，增强了胃酸分泌消弱了屏障作用饭后服药将药片嚼碎同服抗酸药，或用肠溶片可减轻或避免上诉反应。
25简述四环素的不良反应：(1)胃肠道反应如恶心、呕吐、腹涨、腹泻等。(2)二重感染：①真菌病，是由白色念珠菌引起的，表现为鹅口疮、肠炎，可用抗真菌药治疗。②难辨梭菌引起的伪膜性肠炎，此时应立即停药，并用万古霉素或甲硝唑治疗。(3)对骨、牙生长的影响：孕妇、乳母及八岁前的儿童禁用此药。(4)肝、肾毒性，长期或大量应用会引起肝、肾损害，(5)可引起药热和皮疹等过敏反应。
26简述氯霉素的不良反应（1）抑制骨髓：对骨髓造血功能的抑制是最重要的毒性反应，可分为①可逆性抑制：主要影响红细胞、白细胞、血小板的形成，在用药过程中可引起血小板减少、粒细胞缺乏症，②不可逆性抑制：如再生障碍性贫血，极少见，发生晚，但死亡率高，应警惕。这种毒性反应与剂量无明显关系，可能是一种变态
反应。（2）灰婴综合征：在早产儿和新生儿，氯霉素每日用药量若大于100mg/kg时，往往出现腹胀、呕吐、呼吸不规则、进行性面色苍白、紫绀、循环衰竭等症状，一般称为灰婴综合征（3）胃肠道反应主要有腹胀、腹泻、二重感染等
27从分子水平简述硝酸酯类药物抗心绞痛的机制
硝酸酯类药物作为前体药，在平滑肌细胞及血管皮细胞中被生物降解产生，直接或间接激活鸟甘酸环化酶，使细胞cGMP含量增加，激活cGMP依赖性蛋白激酶，降低胞浆中Ca2浓度，促使肌球蛋白轻链去磷酸化，而松弛血管平滑肌
强心苷的药理机制和药理作用
答：药理机制：正性肌力作用：与心肌细胞膜上的Na+~K+~ATP酶的α亚单位结合→抑制心肌细胞膜上的Na+~K+~ATP酶→抑制Na+、K+的交换→细胞缺钾，多钠→促进Na+~Ca2+交换→心肌细胞Ca2+↑和肌浆网Ca2+释放↑→心肌收缩力增强
药理作用：①对心脏的作用：正性肌力作用；减慢心率；对传导组织和心肌电生理特征的影响：自律性、传导性（减慢传导，即负性传导）、有效不应期。②对神经和分泌系统的作用。③利尿作用：主要是心功能改善后增加了肾血管流量和肾小球的滤过功能。④对血管的作用：收缩血管平滑肌，使下肢血管、肠系膜血管及冠状血管收缩，外周阻力增加。在CHF时交感神经活性降低，超过其缩血管效应，外周阻力下降。