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病理生理学课件 缺氧

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第5章 缺氧

第5章 缺氧

二、缺氧对循环系统的影响
（二）损伤性变化（injured manifestations ） 3 心律失常（Arrhythmia）
缺氧
PaO2↓↓ 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）↑ 窦性心动过缓
4 静脉回流下降（Decreased venous return）
缺氧
静脉血管扩张 血液淤滞 呼吸运动↓ V回流↓ 胸内负压↓
缺氧类型 组织性 缺氧 动脉血 氧分压 N
vitB2、 vitPP缺乏抑制氧化呼吸链
动脉血 氧饱和度 N
血 氧 容 量 N
动脉血 氧含量 N
动－静 脉氧差 ↓
动静脉血含氧量均增高 氧不能有效利用，氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 循环性 组织性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
二、缺氧对循环系统的影响
（一）代偿性反应（compensatory reaction ） 3 血流重新分布 （保证缺氧时心、脑的血氧供应）
增加心、脑血供，皮肤、内脏、骨骼和肾脏的血量减少
心脏代谢物增加： 乳酸、腺苷、PGI2，扩张血管
缺氧
心、脑血管平滑肌细胞膜加通道开放，Ca2+进入细胞减少， 血管平滑肌舒张，血流量增多 皮肤、骨骼肌、肾脏的血管的α-肾上腺素受体对儿茶酚胺敏 感性高，血管收缩明显，血供减少
因进食大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白症
三、循环性缺氧（circulatory hypoxia)
指因组织血流量减少引起的组织供养不足，又称低动 力性缺氧 （血液循环障碍）
全身性循环障碍
休克、心力衰竭心输出量减少
外局部循环障碍
血管栓塞、动脉炎、动脉粥样硬化造成的动脉狭窄或阻塞

不同类型的缺氧对小鼠的影响实验ppt课件

不同类型的缺氧对小鼠的影响实验ppt课件
4
表2.不同处理因素对小鼠肺系数的影响(周五上午本室) (Table 2 Effect of different measures on the coefficient at the whole lab.）
鼠号
1 2 3 4 5 6 7 ８ 平均值 (X± SD)
肾上腺素 ＋酚妥拉明组
17.50
17.93 19.50 16.74 20.00
缺氧耐受性的影响因素等打下基础。 学习掌握小鼠实验操作的基本方法。
15
二、实验项目
乏氧性缺氧 血液性缺氧
✓ CO中毒性缺氧 ✓ NaNO2中毒性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧 ✓ KCN中毒
16
三、实验材料 缺氧瓶和钠石灰 一氧化碳生成装置及相关试剂（浓硫酸、甲酸） 两种浓度亚硝酸钠溶液：5% 和 1% 10%硫代硫酸钠溶液、0.1%氰化钾溶液 生理盐水 天平、1ml注射器、小鼠手术用器械
肾上腺素 ＋酚妥拉明组
１８.４６
１３.３３ １３.２３ ８.００ ９.５８ ２１.３０
１２.４０
１３.４８ 13.72 ±4.34
肾上腺素+生理盐水组
１８.３３ ２４.２９ １１.８５ １０.４５ １７.１０ １７.８２ １７.２２ １６.２５
16.66 ±4.22
生理盐水组
１１.２５ １２.６３ １４.６４ ８.３３ １１.２０ １９.６２ ８.７０ １４.５
5
肾上腺素组+NS
6
肾上腺素+酚妥拉明
7
生理盐水
8
9
10
11
心 率 （ 次 /m in ）
900
Adr
800
﹡
Adr+Atrop

病理生理学5-缺氧

病理生理学5-缺氧

肺通气↑
PaO2↓
主动脉体 颈动脉体
肺血流量↑ 心输出量↑
氧摄取↑ 氧运输↑
PaO2↑
肺血管收缩
局部血流量↓ → 肺动脉压↑
通气/血流↑ 肺上部血流↑
30
（二）损伤性变化
1、高原肺水肿（high altitude pulmonary edema, HAPE）
进入4000m高原后1～4d内出现
发病率：5.7％~17.7％
低代谢状态
肌红蛋白和氧的亲和 力较大 肌红蛋白的增加可能 具有储存氧的作用。

46
（二）损伤性变化
细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤
47
1、细胞膜的损伤
[Ca 2 +]i ↑ 钙离子 内流↑ Ca 2 +进入线粒 体形成不溶性钙 [Ca 2 +]i可促进自由基生成 膜通 透性 K+外流↑ [K+]i↓ 酶合成↓
2. 组织缺氧机制：单位时间流经组织血量，氧供 3.皮肤颜色及血氧变化
皮肤颜色 发绀
23
血氧特点
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2 低张性 血液性 CO2max CaO2 SaO2 CO2 (a-v)
循环性
24
四. 组织性缺氧histogenous hypoxia
特征
1. 原因与机制
(1) 组织中毒: 氰化物 呼吸链酶活力↓ 用氧障碍
第五章 缺 氧
高仁甫
硕士、讲师、执业医师
美国心脏学会基础生命支持导师
美国印第安那大学访问学者 英国赫特福德大学访问学者
1
学习目标
①缺氧、低张性缺氧、发绀、血液性缺氧、循 环性缺氧和组织性缺氧的概念 ②四型缺氧的发病机制及血氧变化特点 ①缺氧时呼吸系统、心血管系统、血液系统的变 化 ②血氧分压、血氧容量、血氧含量和血氧饱和度 的概念

《缺血缺氧性脑病》课件

《缺血缺氧性脑病》课件

03 缺血缺氧性脑病的治疗方法
药物治疗
01
02
03
抗凝药物
用于降低血液粘稠度，改 善脑部血液循环。
溶栓药物
用于溶解血栓，恢复脑部 血流。
神经保护剂
用于保护脑细胞，减少缺 血缺氧对脑组织的损伤。
手术治疗
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离颈动脉内的斑块， 改善脑部供血。
颅内外血管搭桥术
通过建立新的血流通道，改善脑部 供血。
满足其生长发育的需求。
康复训练与心理支持
早期康复训练
对缺血缺氧性脑病患儿进行早期 康复训练，包括肢体功能训练、 语言训练等，有助于促进其神经
功能恢复。
心理支持
对患儿及其家庭提供心理支持， 帮助他们面对疾 Nhomakorabea带来的心理压
力和困难，增强治疗信心。
教育与培训
对患儿进行适当的教育和培训， 帮助他们提高适应能力和社交技
临床表现与诊断标准
临床表现
缺血缺氧性脑病的症状和体征因个体差异而异，常见的症状 包括头痛、恶心、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。
诊断标准
缺血缺氧性脑病的诊断主要依据病史、体格检查和影像学检 查，如颅脑CT或MRI等。同时，还需要排除其他可能导致类 似症状的疾病。
02 缺血缺氧性脑病的病理生理学
脑缺血的病理生理学
能，以便更好地融入社会。
05 缺血缺氧性脑病的研究进展与展望
研究进展
诊断技术
随着医学影像技术的发展，MRI、CT等无创性检查手段在 缺血缺氧性脑病的诊断中得到广泛应用，提高了诊断的准 确性和及时性。
药物治疗
近年来，一些新型药物如神经保护剂、抗氧化剂等在缺血 缺氧性脑病的治疗中取得了一定的疗效，为患者提供了更 多的治疗选择。

病理生理学缺氧定义和分类

病理生理学缺氧定义和分类

Fe2+ Fe2+ Fe2+ Fe2+
亚硝酸盐
Hb-Fe2+
HbFe3+OH
氧化
高铁Hb
Fe2+ Fe3+
供氧减少
用氧障碍
利用氧时，组织细胞的代谢、功能和形态
轻中度缺氧
结构都可能发生异常变化的病理过程。
重度缺氧
呼吸 respiration
-----机体不断从外界环境摄取O2，排出CO2的 气体交换过程
外界O2
呼吸 运动
肺泡气
肺泡壁Cap中 HbO2 组织细胞Cap 气体
肺通气
肺换气
外呼吸
气体 的运
输
组织细胞 内呼吸
供组织细胞利用的氧少
组织细胞缺氧
3.皮肤粘膜颜色
青紫色
发绀 cyanosis
当毛细血管血液中脱氧 Hb的平均浓度>5g/dl,可 使皮肤粘膜呈青紫色， 称发绀。
cyanosis
2.6g/dl
HHb HbO2
>5g/dl
Normal
Hypoxia
缺氧与发绀的关系：
缺氧的人不一定有发绀 CO中毒 发绀的人不一定有缺氧 RBC增多症 4. 血氧变化的特点
【常用的血氧指标】
1.血氧分压（partial pressure of oxygen, PO2） 溶解于血液中的 O2 产生的张力(氧张力) 正常值 PaO2 13.3kPa (100 mmHg)
吸入气 PO2
外呼吸功能
PvO2 5.33kPa (40 mmHg)
内呼吸状态
PAO2 PaO2
PvO2
(2)Hb质改变
CO中毒 高铁Hb血症

7缺氧

7缺氧

（2）缺氧使肺血管平滑肌细胞线粒体功能障 碍，活性氧（ROS)产生增多，抑制Kv通道，钙 离子内流增多，ROS还可激活雷诺丁受体。
（3）缺氧使血管内皮细胞及肺组织细胞产生 缩血管细胞因子增多，如内皮素，TXA2等。 （4）缺氧引起交感神经兴奋：肺血管α-受 体密度较高。 是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制。
一、低张性缺氧（乏氧性缺氧）
1、定义：以动脉血氧分压降低、血氧含量减 少为基本特征的缺氧。又名低张性低氧血症。 2、原因： （1）吸入气氧分压过低：高空飞行、矿井作 业等。 （2）外呼吸功能障碍：又称为呼吸性缺氧 （3）静脉血分流入动脉：室间隔缺损
3、血氧变化的特点及组织缺氧的机制
动脉血氧分压降低 血氧含量降低 血氧饱和度均降低 动-静脉血的氧含量差减小 血氧容量正常。 发绀（cyanosis): 当毛细血管中脱氧血红蛋 白超过5g/dl时，皮肤粘膜呈现青紫色，称为 发绀。 PaO2 血管
（二）损伤性变化
1、细胞膜的损伤：各种离子顺浓度差透过细 胞膜。 （1）钠离子内流 ，细 胞水肿； （2）钾离子外流，蛋 白、酶合成减少； （3）钙离子内流，抑 制线粒体呼吸功能， 激活磷脂酶；
2、线粒体的损伤
机制： （1）氧自由基增多 （2）钙稳态破坏（钙超载）
严重缺氧时线粒体肿胀、外膜破碎、ATP 生成减少。
1、定义：由于组织血流量减少使组织供氧量 减少所引起的缺氧。 2、原因 （1）全身性因素：休克、心衰 （2）局部性因素：血栓形成、血管受压。 3、 血氧变化的特点与组织缺氧的机制 动静脉血氧含量差增大。 可引起明显的发绀。
血氧分压、氧容量、氧含量和氧饱和度均正常。
四、组织性缺氧 1、定义：组织细胞利用氧的功能障碍所引起 的缺氧。 2、原因： （1）线粒体氧化磷酸化障碍：。 ①呼吸链受抑制：如氰化钾中毒、胍乙啶、 鱼藤酮、异戊巴比妥、氰化钾、三氧化二砷 （砒霜）等。 ②氧化磷酸化解偶联：如2,4-二硝基苯酚等

病理生理学-缺氧

病理生理学-缺氧

组织性缺氧
肺淤血、水肿
低张性缺氧
循环障碍
循环性缺氧
失血 Hb
血液性缺氧
63
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
（一）呼吸系统—代偿反应
(<P6a0Om2m↓Hg)
意义： 提高PaO2 增加回心血量
颈动脉体、主动 脉体化学感受器
呼吸中枢兴奋
反射性的引起 呼吸加深加快
64
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
与红细胞内的血红蛋白(Hb)结合成 氧合血红蛋白(HbO2).
外呼吸
气体在血液中的运输 内呼吸
ห้องสมุดไป่ตู้
氧 气 的 获 得 和 利 用
11
13
14
15
16
17
18
19
一、常用的血氧指标及其意义
基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压 血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
20
21
22
23
24
？
请大家从这个 角度上来分析 一下为什么登 山运动员的四 肢、鼻子及耳 朵等部位最容 易冻伤？
70
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
（三）血液系统
2、血红蛋白释放氧能力增强 ◆ 2,3–DPG含量升高 ◆ 氧离曲线右移，有利于氧的释放
71
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
（四）组织细胞的变化
72
三、缺氧时机体的功能及代谢变化
第九章 缺氧
1
2
3
软骨 平滑肌
动脉 毛细血管
静脉
细支气管 终末细支气管 呼吸性细支气管 肺泡管
肺泡囊 肺泡
6
第五章 呼吸
肺通气 肺换气 气体运输 组织换气

缺氧(病理生理)

缺氧(病理生理)
组织缺氧的机制
A
正常 20 ml
100 ml/min
氧含量
10 ml
缺氧Ⅱ
V
10 ml
2. 血氧变化的特点
组织缺氧的机制
缺氧Ⅱ
正常 贫血
A
20 ml 10 ml
100 ml/min 5 ml
V
10 ml 5 ml
组织缺氧 A-V氧含量差↓ Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！
2. 血氧变化的特点
血氧指标
1.氧分压（PO2） 2.氧容量（CO2 max） 3.氧含量（CO2 ） 4.氧饱和度（ SO2 ） 5.动静脉氧差
概 述(3)
1.氧分压（PO2）
概 述(3)
物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)
正常值 PaO2 13.3kPa (100 mmHg)
吸入气 PO2 外呼吸功能 PvO2 5.33kPa (40 mmHg)
扩血管
4、毛细血管增生
尤其是脑、心脏和骨骼肌。缩短弥散距离。 缺氧时毛细血管增生的机制:目前还不清楚 腺苷。 血管内皮生长因子 细胞粘附分子
VEGF表达受到HIF-1的调控
VEGF的结构及其信号途径
启动血管形成的分子基础
血管形成过程
血管形成
（三）血液系统
红细胞增多 氧合血红蛋白解离曲线右移
2-P-甘油酸 乳酸
（－）
葡萄糖 3-P-甘油醛
缺氧 pH
DPGM(+)
1,3-P-甘油酸
DPGP(-)
2,3-DPG↓
Ⅰ. hypotonic hypoxia
特征 PaO2 减少
乏氧性缺氧
1. 原因与机制
(1)吸入气氧分压过低 (2)外呼吸功能障碍 (3)静脉血分流入动脉

缺血缺氧性脑病讲课PPT课件

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康复训练：通过物理疗法、 作业疗法等方式，针对患者 的具体情况制定个性化的康 复计划，提高患者的日常生 活能力和生活质量。
家庭护理和社会支持
家庭护理：提供心理支持和关爱，注意患者的饮食和起居，定期进行家庭康复训练。
社会支持：建立缺血缺氧性脑病患者互助组织，提供康复指导和支持，鼓励患者积极参与 社会活动。
辅助检查：CT、MRI等 检查结果
诊断与鉴别诊断：与其它 疾病的鉴别要点
案例分析和讨论
案例选择：选择具有代表性的缺血缺氧性脑病案例，以便更好地说明问题和提供借鉴。
案例描述：详细描述案例的情况、症状、病情进展和治疗过程，以便更好地了解案例。
案例分析：分析案例的病因、病理生理机制和病情演变过程，以便更好地理解缺血缺氧性脑病的 本质。
国内研究者针对缺血缺氧性脑病的发病机制、诊断和治疗等方面进行了大 量研究，取得了一系列重要成果。
国内缺血缺氧性脑病的研究团队不断壮大，研究领域也在不断拓展，为未 来的治疗提供了更多可能性。
国内研究者积极开展国际合作，引进国外先进技术，同时也将国内研究成 果推向国际舞台，提高了我国在该领域的国际影响力。
发病机制：缺血缺氧性脑病 的发病机制涉及到多个环节， 包括血流动力学改变、代谢 异常等
临床表现和诊断标准
临床表现：缺血缺氧性脑病患者可能出现意识障碍、肌张力异常、惊厥等症状，严重者可出现昏迷甚至死亡。 诊断标准：根据患者的病史、临床表现和相关辅助检查结果进行综合判断。常见的辅助检查包括脑电图、磁共 振成像（MRI）和脑脊液检查等。
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缺血缺氧性脑 病讲课PPT课
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缺氧(病生)

缺氧(病生)

循少环数系人统从功平能原快障速碍进入3000 m以上高原时，
缺发氧生性高心原脏肺病水肿。发病率1％左右。 红是表色现肺泡原为沫性呼痰心吸，脏困肺病难部的，出一发现种绀湿特，罗殊咳音类嗽等型，。，咳白色或粉 达间多发发高发 病原病生 高。1在 峰年在3内5进0发0入-病4高0。0原0m后高原48，～移72居小者时半，数多在于到夜 劳寒累 冷和 、上 劳呼 累吸、道肺感部染感为染常、见过诱量因吸。 烟饮酒、精 神主紧要张表等现可为诱心发悸高、原气肺促水和肿疲。乏，多以右心肥 厚和衰竭为主。
Hb-2,3-DPG 缺氧
（－） 2-P-甘油酸
pH
乳酸
血液系统
机能适应性改变(3)
2.氧离曲线右移
？ 原因—— 2,3-DPG↑
缺氧
HHb↑
结合 2,3-DPG ↑
糖酵解↑
游离 ↓ 糖酵解抑制↓
旁路产物↑
2,3-DPG↑
组织细胞 慢性
机能适应性改变(4)
（1）线粒体密度↑ 尽可能利用多一点氧 （2）无氧酵解↑ 尽可能产生多一点ATP （3）肌红蛋白↑ 尽可能储备多一点氧 （4）低代谢状态 尽可能降低能耗
樱桃红色
高铁Hb血症 深咖啡色
Hb与氧亲和力↑ 鲜红色
各型缺氧血氧变化的特点
PaO2
氧容量
氧含量
氧饱和度
a-v氧
含量差
低张性
慢
慢
血液性
缺氧Ⅲ
Ⅲ. 循环性缺氧 circulatory hypoxia
特征
组织血流↓
缺血性缺氧 淤血性缺氧
1. 原因与机制
(1) 全身血循障碍：休克、心衰 (2) 局部血循障碍：栓塞、血栓形成、血管痉挛

病理学基础——第九章缺氧之一

病理学基础——第九章缺氧之一
血氧变化特点：PaO2↓ SaO2↓ CaO 2↓ CO2max正常 动-静脉氧差↓或正常（慢性缺氧）
组织缺氧的机制： 血液与组织之间氧分压差↓
CaO 2↓
氧弥散速度↓ 弥散给组织的氧量
4. 紫绀（cyanosis，发绀）：
①概念：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度≥5g/dl， 皮肤粘膜呈青紫色。
②紫绀与缺氧之间的关系
CO2-溶解的氧量
SO2=
×100%
CO2max
正常值：SaO2：95%
SvO2：70% （6）P50：反映Hb与O2亲和力的指标。
正常值：26～27mmHg
2,3-DPG↓ H+ ↓ 氧 10C0O2 ↓ 温度↓ 饱 80 和 60 度 40
% 20
2,3-DPG↑ H+ ↑ CO2 ↑ 温度↑
（二）血液性缺氧（hemic hypoxia）
1. 定义：Hb量或质改变，或Hb结合的氧不易释出 2. 原因：
①贫血：最常见。 ②CO中毒： 机制： ＊ CO中毒者皮肤、粘膜呈樱桃红色 ③高铁血红蛋白血症：
HbFe2+ 氧化剂 HbFe3+ ·OH
＊高铁血红蛋白呈咖啡色或青石板色 。 ＊肠源性紫绀：定义。 ④Hb与氧的亲和力异常增强
①细胞利用氧的能力增强 ②无氧酵解增强 ③肌红蛋白增加 ④低代谢状态
（二）功能代谢障碍
1. 缺氧性细胞损伤（hypoxia cell damage）：
①细胞膜的变化：通透性↑
a、 Na+内流
细胞水肿
b、K+外流
细胞内缺钾
合成代谢障碍
细胞外钾↑
高钾血症
c、Ca2+内流
钙超载
线粒体摄Ca2+ ↑ ATP生成障碍

缺氧

缺氧

常用的血氧指标 •血氧分压（PO ） •血氧容量（CO ） •血氧含量（CO ） •动-静脉血氧含量差 •血红蛋白氧饱和度（SO ） •P
2
2max
2
2
50
O2
O2
O2 O2 O2
O2
Hb
供氧过程
利用氧
血氧分压（PO2）
partial pressure of oxygen
溶解在血液中的氧产生的张力，又称氧张力。
心律失常
心动过缓、期前收缩、室颤
回心血量减少
局部代谢产物（乳酸、腺苷）扩血管， 血液淤滞于外周血管；严重缺氧抑制中 枢，胸廓运动减弱，回心血减少。
三、血液系统的变化
代偿性反应：增加红细胞、氧解离曲线右移
1、红细胞和血红蛋白增多： 机制： 急性 肝、脾等储血器官收缩
慢性
肾促红细胞生成素(EPO)↑→骨髓造血 功能增强
1
Hb
利用氧
一、低张性缺氧（hypotonic hypoxia）
特征：动脉血氧分压降低(PaO2↓)乏氧性缺氧 原因：1、吸入气PO2过低：又称大气性缺氧
见于3000~4000米以上的高空、高原
通风不良的矿井、坑道 吸入被惰性气体或麻醉药过度稀释的空气
2、外呼吸功能障碍：又称呼吸性缺氧
由肺通气或换气功能障碍所致
动-静脉血氧含量差反映组织的摄氧量。
血红蛋白氧饱和度（SO2）
oxygen saturation of hemoglobin
SO2=（血氧含量-溶解氧量）/血氧容量×100% 正常值 SaO2 95%~97% SvO2
75%
血红蛋白与氧结合的百分数，简称血氧饱和度。
取决于血氧分压。 氧合血红蛋白解离曲线

病理生理 第七版教材 缺氧

病理生理 第七版教材 缺氧

溶酶体酶释放、神经细胞的结构破坏等
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
五、缺氧对机体的影响
（五）组织细胞
1.代偿性反应：
1）组织细胞利用氧能力增强
线粒体数目和膜表面积均增加 2）糖酵解增强 ATP减少，ATP/ADP比值下降，磷酸果糖激酶活性增强。 3）肌红蛋白增加 增加机体氧储存量的作用 4）低代谢状态
苍白
苍白 发绀
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
（四）组织性缺氧 1.概念 2.病因及发病机制 组织在供氧正常的情况下,因细胞 缺氧 1）组织中毒 不能有效地利用氧而导致的缺氧。 缺氧 2）维生素缺乏 氰化物中毒 呼吸链功能障碍 用氧障碍 3）线粒体损伤 细胞丙酮酸氧化脱 脚气病 维生素B 1缺乏 线粒体损伤 生物氧化障碍 用氧障碍 羧和有氧氧化障碍
高铁血红蛋血
咖啡色
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
（三）循环性缺氧 1.概念 2.病因及发病机制 因组织血流量减少引起的组织 1）全身性循环障碍 缺氧 供氧不足，又称低动力性缺氧。 缺氧 2）局部性循环障碍
动脉栓塞 休克 动脉炎等 心衰 静脉栓塞 静脉炎等
红细胞增多病患 者，血中还原血 红蛋白超过 50g/L(5g/dl)，出 现发绀，但可无 缺氧症状 重度贫血患者，血 红蛋白可降至 50g/L(5g/dl)以下， 出现严重缺氧，但 不会发生紫绀

缺氧不一定有发绀，发绀不一定有缺氧。
病理生理学
缺氧 (hypoxia)
四、缺氧类型、病因、发病机制、血氧变化特点
供氧不足 局部动脉狭窄或阻塞 供氧不足 有效血容量下降 静脉回流障碍

缺氧

缺氧
由于血红蛋白质和量， 血液携氧能力降低， 由于血红蛋白质和量，致血液携氧能力降低， 血氧含量减少， 血红蛋白结合的氧不易释出所引 血氧含量减少，或血红蛋白结合的氧不易释出所引 起的缺氧。 起的缺氧。
不变， PaO2不变，又称等张性低氧血症 (isotonic hypoxemia)
（二）原因： 原因： 1.Hb数量减少： 数量减少： 数量减少
一、低张性缺氧
（一）概念： 概念：
以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧
（二）原因： 原因：
1.
吸入气中PO 吸入气中 2过低
(atmospheric hypoxia)
2.外呼吸功能障碍 (respiratory hypoxia) 3.
静脉血分流入动脉
（三）血氧变化特点: 血氧变化特点:
Types of hypoxia
(二)损伤性变化
细胞膜 线粒体 溶酶体损伤
细胞膜的变化
[Ca 2 +]i ↑ 钙离子 内流↑ 内流 Ca 2 +进入线粒 体形成不溶性钙 [Ca 2 +]i可促进自由基生成 可促进自由基生成 膜通 透性 K+外流 外流↑ [K+]i↓ 酶合成↓ 酶合成 激活磷脂酶促 进膜磷脂降解 ATP生成 生成↓ 生成
Hb的质和量 Hb 影响因素： 的质和量； 影响因素： 的质和量；PaO2
动静脉血氧差
定义： 定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量
反映组织对氧的摄取和利用能力.
19ml/dl A O2 O2 O2 O2 O2 14ml/dl V
5ml/dl
四、血氧饱和度
(Oxygen Saturation, SO2)
PaO2 血氧容量 血氧含量 SaO2 ↓ N (or ↑) ↓ ↓

07 [病理生理学]缺氧 (2)

07 [病理生理学]缺氧 (2)
缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念； 四种类型缺氧的原因、机制及血氧 指标变化。
熟悉
缺氧时机体功能与代谢变化；
了解
影响缺氧耐受性的因素及氧疗。
概
述
ATP 来源于氧化反应。 成年人需氧量： 250ml/min。 机体内储存氧量：1500ml。 无氧供应下，20∽30秒出现症状， 数分钟内死亡。
外呼吸
五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸碱失衡
PaCO2代偿值预计：ΔPaCO2=1.2×（AB-24） ±2 =1.2×（9.8-24）±2 = 1.2×（-14.2）±2 =－17.04 ±2mmHg PaCO2预测值 PaCO2 =40+ΔPaCO2 =40+（-17.04 ±2） = 22.96 ±2mmHg 因为实测PaCO2为30mmHg超出了预测值的 最大值22.96mmHg，说明体内有过多的CO2 潴留，所以还合并有呼吸性酸中毒。
是Hb与O2结合
意 义 ：
PO2≥60mmHg →
SO2≥90%
2.中段: 坡度较陡。相当 于PO2 40~60mmHg， HbO2释放O2的部分 PO2降低能促进大量氧解 离 意义:维持正常时组织 氧供。
3.下段: 坡度更陡。 相当于PO2<40mmHg ，当机体缺氧时组织中的氧 分压极度降低，这部分氧可以代偿释放 意义:反应氧的储备能力。
四、有AG↑型代酸时，需要作碱补偿 1、缓冲前AB=AB+△AG=AB+(AG-12) 2、有AG↑型代酸时，一定要用缓冲前的AB值 来进行判断。 3、碱补偿后是否有代碱的判断有两个标准： (1)有原发呼吸性酸碱失衡时，以代偿范围为标 准。 (2)非或无原发呼吸性酸碱失衡时，以AB正常 值为标准。
二、血氧容量（CO2max ）
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动脉血 氧含量
动－静 脉氧差
N
N
N
N
↓
由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红

正常
低张性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
血液性缺氧
临床上常为混合性缺氧

失血性休克
内毒素血症 肺淤血、水肿 循环障碍 失血 Hb
局部性的（如静脉栓塞或静脉炎）； 全身性的（如右心衰竭）。
动脉
毛细血管内压↑
静脉
机制: 血流↓→进入组织血量↓→组织供氧↓
缺氧类型
循环性 缺氧
循环性缺氧的特点
动脉血 氧分压
动脉血 氧饱和度
血氧 容量

动脉血 氧含量
动－静 脉氧差
N
N
N
N
↑

➢ 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。
高铁血红蛋白血症

◆ Fe3+与羟基牢固结 合，失去携氧能力
◆剩余的Fe2+与O2亲 和力增强，氧离曲线 左移
原
因

➢ 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。
【缺氧】 当组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢、功能 以致形态结构发生异常变化的病理过程 。
【低氧血症】
指动脉血氧含量明显降低引起对组织供氧不足。 Oxygen content of the arterial blood is lower than normal that is called hypoxemia.
【正常值】
CO2max: 8.92mmol/L (1.34ml/g×15gHb/dl
【影响因素】
=20ml /dl)。
Hb的质（Hb结合氧的能力）和量
【意义】
血氧容量大小反映血液携氧能力(Oxygen-carrying capacity)。
■氧含量( CO2 ) 【定义】
Hypoxia


胍乙腚 巴比妥 鱼藤酮
抗霉素A 苯乙双胍 8-氢-羟基喹 啉 萘醌
氰化物 一氧化碳 硫化氢 叠氮化合物

2 .呼吸酶合成：VitB1，B2 ，PP缺乏 3. 线粒体损伤：辐射、细菌毒素
缺氧类型
组织性 缺氧
组织性缺氧的特点
动脉血 动脉血 血 氧 氧分压 氧饱和度 容 量
第一节 常用的血氧指标

基本血氧指标
概念 正常值 影响因素
血氧分压
血氧容量
血氧含量 血氧饱和度
Hypoxia
■氧分压 ( PO2 )
【定义】
为溶解在血液中的氧产生的张力 。

【正常值】 PaO2: (80-110mmHg)；PvO2: 5.32kPa(40mmHg)。
贫血患者< 5g/dl
不发绀（缺氧）
二、血液性缺氧（Hemic Hypoxia）

血红蛋白含量减少或性质 发生改变
血液携带的氧减少， 血氧含量降低，
血红蛋白结合的氧不易释出
缺氧
原因

➢ 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。
【定义】
Hypoxia

指动脉血氧含量减去静脉血氧含量的差值。
【正常值】
A-VdO2通常为2. 23～3.57mmol/L(5ml/dl～8ml/dl)。 【意义】
反映组织从血液摄取的氧量的多少和组织对氧利用的能力。
19ml/dl
A
O2 O2 O2
O2
O2
O2
14ml/dl V
Hb与氧的结合的百分数。（1g Hb实际结合的氧量与最大结合氧能
力之间的百分数比值。）
SO2% = CO2 –血浆中物理溶解O2 / CO2max
【正常值】 SaO2：93%～98%； SvO2：70%～75%。
【影响因素】 PaO2；血液的PH,T, PaCO2, 2,3-DPG 【意义】
反映Hb与氧的结合程度。
1.上段:坡度较平坦。
表 明 此 时 PO2 变 化 大 时 ， 血氧饱和度变化小。

意义:保证低氧分压时的高载氧能力。
2.中段: 坡度较陡。
PO2降低能促进大量氧离
意义:维持正常时组织 氧供。

3.下段: 坡度更陡。 PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。 意义:维持活动时组织氧供。
组织性缺氧 低张性缺氧 循环性缺氧 血液性缺氧
第三节 缺氧对机体的影响

一、呼吸系统的变化
(一)代偿性反应
★肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应
一、代偿性反应

➢CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移
原因

➢ 贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内 红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度 正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。
➢ CO中毒
➢ 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）
5ml/dl
影响因素： 组织代谢率， PaO2 ，血液速度 ，Hb与 O2的亲和力
第二节
缺氧的类型、原因和发病机制

肺部摄氧— 血液携氧 — 循环运氧 — 组织用氧
乏氧性缺 氧
血液性 缺氧
循环性 缺氧
组织性 缺氧
乏氧性
组织性
【正常值】 3.47～3.6 kPa (26～27mmHg)。
【影响因素】 H+、CO2 、温度、2、3-DPG 【意义】 The P50 indicates affinity of hemoglobin for oxygen.
Hypoxia

■动-静脉氧差（A-VdO2）
本章主要内容

1 常用的血氧指标
2 缺氧的原因，分类和血氧变化特点
3 缺氧时机体的功能和代谢变化
4 缺氧治疗的病理生理基础
氧气的获得和利外用呼吸
HbO2
HbO2
氧
气
的
获 得
HbO2
和
利
用
气体在血液中的运输
内呼吸
概念（Concept）
Hypoxia

Factors affecting oxygen dissociation curve
PH7.2 PH7.4 PH7.5
机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（R型） 去氧Hb 为紧密型（T型） R型的亲O2力为T型的数百倍

即当Hb某亚基与O2 结合或解离后→Hb变 构→其他亚基的亲 O2 力 ↑ or↓→Hb4 个 亚 基 的协同效应便呈现S形 的氧离曲线特征。
➢ CO中毒 ➢ 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia） ➢ 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，
或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。
碳氧血红蛋白血症
CO
O2

O2
O2
Hb
➢CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO ➢CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力
血液性 循环性
供氧↓
缺氧
用氧↓
一、乏氧性缺氧（Hypoxic hypoxia）

乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，或静脉血分流 入动脉，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。
原因 ➢ 吸入气氧分压过低（大气性缺氧） ➢ 外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧） ➢ 静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）

第四章 缺 氧
新乡医学院病理生理学教研室 高建芝
高等教育出版社

十八世纪梯生德乘气球升天，当两位同伴已 经死亡时，他欢呼“上升，上升，愉快地上升”！
请问 1. 为什么他的同伴会死亡？ 2. 梯生德为什么会欢呼？ 3. 地面上也会有类似现象吗? 4. 应如何进行防治？
氧化磷酸化的关键:细胞色素 分子中的铁通过可逆性氧化
还原反应进行电子传递
进入体内
氧化性细胞色素氧化酶Fe3+CN（氰化高铁细胞
色素氧化酶cytaa3
cytaa3（FeCNa3） 0.06gHCN可使人死亡
氧化性细胞色素氧化酶Fe3+ ⇆还原性细胞色素氧化酶Fe2+CN
线粒体底物水平磷酸化ATP的生成
正常
低张性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
血液性缺氧
≤2.6g/dl
发 绀(cyanosis)
HHb

≥5g/dl
HbO2
毛细血管血液中脱氧血红蛋白≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
Hb正常的人： 缺氧与发绀是一致的。 Hb不正常的人：缺氧与发绀是不一致的。
如：红细胞增多症患者：≥5g/dl 发绀（不缺氧）
【影响因素】
吸入空气的pO2、肺的呼吸功能、静脉血掺杂程度。
【意义】
PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、 氧弥散速度。

正常氧分压“梯度”示意图
Hypoxia
■氧容量（CO2max）
【定义】

指PO2为19.95kPa(150mmHg)、PCO2为40mmHg和38℃条件下， 100ml血液中Hb所能结合的最大氧量。
➢ CO中毒
➢ 高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）
➢ 血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血， 或输入大 量碱性液体；某些血红蛋白病。
缺氧类型
血液性缺 氧
血液性缺氧的特点
动脉血 动脉血 血 氧 氧分压 氧饱和度 容 量