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•190.甘肃医药 2018 年 37 卷第 2 期 Gansu Medical J〇urna1，2018，V〇1.37，N〇.2病毒性脑炎继发抗NMDAR脑炎1例报告焦克平1金文学2赵玉梅11•甘肃省人民医院，甘肃兰州730000;2•甘肃省康泰医院，甘肃兰州730046中图分类号:R51 文献标识码:B文章编号：1004-2725( 2018 )2-0190-02患者男性，17岁，学生，既往史和家族史均无特殊。
因“发热、头痛伴发作性四肢抽搐10天”人院。
查体:体 温37.8!，血压123/78 mmHg，神志清楚，有幻觉，双侧 瞳孔等大等圆，直径约4.0mm，光反射灵敏，鼻唇沟对 ，作，四肢 、，无，听诊未见明显异。
椎：无、清亮，压力260mmH2〇;脑脊液常规:FBC 2x106/L，潘氏量，联合丙种球蛋白两轮治疗并左乙拉西坦，丙戊酸钠，苯巴比妥控制癫痫等治 2月，患者症状好转，稳定院。
院患者意识完全恢复，四肢无抽 ，家属搀扶可行走，可进行单，有自主，明显。
诊 ，患者 自主 消，能力恢复 并继续学业;电话 今，均无异。
(+ )，RBC6x106/L;脑脊液生化：蛋白923mg/L，氯 109mmo1/L，糖 3.2mmo1/L。
抗 NMDAR抗体(-)。
头颅MR:侧、、双侧 异 伴血。
诊 性 ，甘 、、、头 对等治 3 ，院，院时患者神清，，体温，，有 头痛。
院 2 ，患者 因“、、发作性肢体抽动1”诊入院。
查体:体温39.2!，血压130/70mmHg，神志 ，，无对，抽，伴 ，性，双侧瞳孔等大等圆，光反射灵敏，肢 反射未。
诊卡西平300mg，bid服，丙戊酸钠注射液0.8g静脉维 ，患者肢体 抽 况有所改善。
椎 ：无、清，压 250mmH2〇;%FBC 9x106/L，+)，RBC2x106/L;生化：蛋白1068mg/L，氣 120mmo1/L，糖 3.0mmo1/L;脑脊液寡克 隆:提示鞘内I g G成，中OB数大于血清，可见到单克隆体，血屏障；免疫参数分析:结果明显升高，并于患者的 中见到数条明显异于血清中的IgG条带；1#1)自身免疫性 体赛克检测NMDA体呈强性(见图1);血清(1:10)自身免疫性 体赛克检测NMDA体弱性;血清神经元原谱体检查阴性。
垂体瘤术后抗利尿激素分泌异常综合征1例报告
林晓慧;王福军;江新梅;刘长河
【期刊名称】《中风与神经疾病杂志》
【年(卷),期】2003(020)001
【摘要】@@ 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)可由多种原因引起,中枢神经系统病变所致者,多由于脑部外伤、炎症、出血、肿瘤引起.而由垂体切除术后所致者临床少有报道,现将1例垂体瘤术后10年,并经头部MRI证实无复发征象病例报告如下.
【总页数】1页(P88-88)
【作者】林晓慧;王福军;江新梅;刘长河
【作者单位】吉林大学第一医院神经内科,吉林长春,130021;吉林大学第一医院神经内科,吉林长春,130021;吉林大学第一医院神经内科,吉林长春,130021;吉林大学第一医院神经内科,吉林长春,130021
【正文语种】中文
【中图分类】Q575+.32;R739.41
【相关文献】
1.垂体瘤术后的脑桥外髓鞘溶解症1例报告 [J], 朱正禹;毕建忠;孙琳;郭沂涟;纪瑞
2.巨型垂体瘤术后残余肿瘤急性瘤卒中3例报告 [J], 姚红新;赵继宗
3.经蝶入路垂体瘤切除术后的并发症分析(附42例报告) [J], 张东波
4.脑垂体瘤切除术后继发垂体功能不全行腹腔镜肾部分切除术的麻醉管理:1例报告[J], 姜希;许挺
5.以反复低钠血症为特点的垂体瘤术后垂体前叶功能减低1例报告并文献复习 [J], 次旦卓嘎
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抗利尿激素异常分泌综合征与脑性盐耗综合征武元星!王强"低钠血症的传统定义为血清钠<l35mmoI/L a可能伴低\正常或高血浆张力1]a其多见于术后1周左右a易被忽视a应引起重视O低钠血症临床多表现为头痛\呕吐\精神症状\意识障碍加重及癫痫样抽搐等a与血清钠浓度及其下降速度有关O当血钠浓度< 120mmoI/L\每小时下降速度!0.5mmoI/L时可出现严重临床后果a并与病死率及伤残率相关O 神经外科术后并发低钠血症的常见因素:!术后患者过度脱水\排钠增多a盐摄入不足a输入较多或过多低渗液O并发尿崩症时a如只补液不补钠a时间过长也可致低钠血症O这些原因在某种意义上属医源性因素a报道中占神经外科术后低钠血症的86%!95%a应予足够重视2!4]O"抗利尿激素(ADH)异常分泌综合征(syndrome of inappropriate antidi" uretic hormone secretion a SIADH)O#脑性耗盐综合征(cerebraI saIt wasting syndrome a CSWS)O国外报道a SIADH与CSWS是引起非医源性低钠血症最主要的原因O二者临床表现极相似a但发病机制不同a治疗原则相反a故区别SIADH与CSWS 对治疗有重要意义5]O一\病理生理及病因学SIADH由Schwartz等于1957年报道a认为由下丘脑\垂体受刺激致ADH分泌异常增多引起O CSWS由Peters等于1950年提出a认为与促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌减少或脑内某些神经元分泌的某种生物因子有关OCSWS的临床表现和实验室指标大多与SIADH 相似a早期血浆ADH也增高a长时间以来CSWS被误诊为SIADH O近年来a CSWS才被明确认识a且认为它是比SIADH更多致低钠血症的原因6!8]O 1#SIADH的病理生理机制:ADH又称血管加压素a亦称精氨酸加压素(arginine vasopressin a AVP)a主要由下丘脑视上核及室旁核分泌并储存于神经垂体a通过渗透压感受器\容量和压力调节其释放O SIADH的病理生理改变与低血浆渗透压时机体抑制ADH分泌能力不足及ADH或类似物分泌过多有关O ADH不适当地分泌过多a致肾远曲小管和集合管水通道开放a自由水重吸收增加a尿排钠增多a尿量减少a尿渗透压升高O细胞外液扩张a致稀释性低钠血症;肾小球滤过率增加a尿排钠增加;肾素$血管紧张素$醛固酮系统受抑制a醛固酮保钠作用下降;心钠素分泌增加a抑制钠重吸收a使血钠\血浆渗透压下降a严重者可致脑水肿\循环衰竭等O临床上血容量正常或稍高a皮肤弹性正常a无脱水表现;尿排钠增多a部分细胞外液进入细胞内a低渗a导致肾脏对ADH敏感性下降a水分不会过多潴留体内a皮肤少见水肿O低钠血症在一定程度上可使机体对血管加压素产生相对抵抗a使水吸收与排泄到达某种平衡a低钠血症\高渗尿进展程度受抑a这被称为血管加压素逃逸现象 a其机制未完全阐明9]OSIADH常见于肺部疾病伴缺氧\酸中毒严重时;炎症时产生的IL-6可刺激ADH释放增加致SIADH发生;多种肿瘤也可异源性分泌ADH;某些药物如抗精神病药物\抗抑郁药物(西他罗仑)\镇静催眠药物\镇痛药物(吗啡)\噻嗪类利尿剂\化疗药物(长春新碱\苯丙酸氮芥\环磷酰胺\顺铂等)\降糖药物氯磺丙脲以及卡马西平等可导致医源性SIADH发生l0a ll]O二尖瓣狭窄分离术后a因左心房压力骤减刺激容量感受器a反射性地使ADH分泌增加O低钠血症是新生儿期常见的电解质紊乱a血清钠<l30mmoI/L O新生儿脑性低钠血症属ADH分泌异常综合征范畴a其病理改变及临床表现为细胞内水肿\细胞外液容量改变(稍有增加)及神经肌肉应激性低下l a l2]a儿科尤见中枢感染\出血\肿瘤\窒息缺氧和外科术后O2%CSWS的病理生理机制:Harrinan l3]将其定义为颅内疾病中由肾性失钠而致低钠血症和细胞外液减少O两个主要过程解释此紊乱:肾脏交感神经冲动输入减少和循环中利钠因子存在O大脑中a毒毛旋花子类结合物可能也在CSWS发生中起作用l3]O 目前已知的利钠素有四种l4]:心房利钠多肽(A!综述!l.首都医科大学附属北京天坛医院急诊科(邮编100050)2.ICUNP脑利钠多肽BNP C型利钠尿肽CNP及最近被发现的树眼睛蛇属利钠肽(DNP)它们在脑部疾病后分泌紊乱对肾功能的直接影响可能与CSWS发病有关严重颈髓损伤合并顽固低钠血症与CSWS有关Zhang等15认为,CSWS由于颈髓损伤后交感神经被抑制尿排钠增多所致动脉瘤蛛网膜下腔出血后循环中利钠肽浓度升高在持续性低钠血症时维持高浓度升压激素和一些胺类物质在动脉瘤破裂短时间后升高这些物质可刺激心钠素释放颅缝早闭成型术等也与CSWS的发生有关1617也有作者报道儿童颅脑外伤时可检测到高水平的ANP18二诊断及鉴别诊断发现低钠血症后应明确其病因和类型医源性因素占神经外科术后的多数应先排除我们在此强调尿钠浓度包括瞬时和24h尿渗透压和比重的检查经济有效应予重视以尿钠为例常可对下列情况做出判断见表1SIADH的诊断标准19①血清钠<135mmoI/L ②血浆渗透压<270!280m0sm/(kg H20)③高尿钠尿钠浓度>20mmoI/L④尿渗透压>300m0sm/(kg H20)尿渗/血渗>1⑤肾肾上腺及甲状腺等功能正常⑤限水后病情好转血浆渗透压可按公式19计算血浆渗透压=2"血钠mmoI/L+血糖mmoI/L/18+BUN mmoI/L/2.8CSWS尚无统一诊断标准下列情况有助于诊断①低血钠伴多尿②尿钠升高尿量增加而尿比重正常③低血容量中心静脉压下降常<6cm H20脱水征心率快体位性低血压红细胞压积和血BUN增高④补水补钠后病情好转SIADH与CSWS的鉴别常有困难血清ADH ANP可作为鉴别诊断的依据但其分泌受多因素影响低血容量疼痛恶心呕吐以及某些药物均可致ADH分泌增加7;CSWS早期可有ANP增高,ADH也升高后期ANP增高而ADH下降SIADH因高血容量也可致ANP升高鉴别要点依据文献#021并略作修改见表2三治疗预防是治疗的关键高危患者应定期检测电解质渗透压情况手术及危重患者输液内容应合理对肿瘤患者应早期诊断及做相应手术切除或放疗化疗可疑引起SIADH的药物及时停用长期卧床者应注意改善静脉回流尽快撤除呼气末正压PEEP等降低手术损伤是神经外科医师尤其应注意的问题低血容量无症状低钠血症患者可予等渗盐水恢复血容量尽量减少自由水摄入急性有症状低钠血症者一般通过中心静脉予3%盐水严格控制高渗盐水输入是安全有效的方法少数严重患者予1.5%盐水可能更佳呋噻米可产生低渗尿低钠血症因自由水摄入过多引起及症状不太严重时可只用呋塞米过快纠正低血钠可能形成逆转的细胞内外渗透梯度脑细胞脱水萎缩致一种罕见不可逆转的中央脑桥桥外脱髓鞘病centraI pontine or extrapontine myeIinoIysis22该病发生率可占尸检中的0.25%现推荐纠正低血钠速度为24h内血钠上升8!10mmoI/L症状严重开始几小时速度可稍快1!2mmoI/L但仍应保持靶目标下列公式1可确定已选液体输入速度血清钠变化=补充液中钠-血清钠浓度/总体含水量+1如选1.5%钠溶液治疗血清钠浓度120mmoI/L体重60kg50岁男患者血清钠变化=256-120mmoI/L/0.6"60+1=3.7 mmoI/L用1L1.5%钠溶液可提升血清钠3.7 mmoI/L纠正低钠速度为每24h8mmoI/L约需该溶液2.2L/24h或90mI/h表!低钠血症的不同特点诊断细胞外液尿钠mmoI/L尿崩失水钠摄入不足!<10充血性心力衰竭肝硬化"<10肾肾上腺疾病利尿剂治疗,CSWS!>20 SIADH#或">20表"CSWS与SIADH的鉴别要点项目CSWS SIADH血容量减少增加盐平衡负平衡不定脱水症状与体征明显无体重减少增高或不变肺毛细血管楔压降低增高或正常中心静脉压CVP降低增高或正常红细胞压积HCT降低增高或不变渗透压增高或正常下降血尿素氮和肌酐增加正常血清蛋白增加正常血钠下降下降尿钠降低或增高增高血钾增高或不变降低或不变血尿酸正常降低CVP监测行试验性治疗对SIADH与CSWS有鉴别作用,可防止因盲目限制液体入量而进一步降低CSWS患者血容量,致脑缺血~脑梗死的危险CVP在0!5cm H20时,低钠血症可能与CSWS有关,行补液补钠治疗;CVP在6!10cm H20时,低钠血症可能与SIADH或CSWS有关,应先予补液补钠,如短期内低钠血症未能纠正则改行限制液体入量并可适当利尿;CVP>11cm H20时,低钠血症可能与SIADH有关,可采用限制液体入量及利尿治疗SIADH在限液补钠同时运用袢利尿剂疗效会更佳此外,大剂量的盐皮质激素(醛固酮1mg/d~ 9"-氟氢可的松2!8mg/d>也有提高血钠的作用近年来,精氨酸加压素受体亚型!-拮抗剂(SR121463)为SIADH的治疗开辟了新的途径22]对CSWS应根据脱水的严重程度决定口服补盐~静脉补充生理盐水~高渗盐水(3%>或联合应用原发病治疗很重要,尤其对脑积水和颅内压增高相关CSWS,脑脊液引流或降低颅内压可很快治愈另外,盐皮质激素活性药物如氟氢可的松也可应用23]文献报道,低钠血症的儿童和成人相似,血中抗利尿激素浓度均增高,此时在ADH分泌增多的基础上,静脉内如输入低渗液,可出现严重低钠血症儿童与成人对补液耐受程度不同,成人可承受较大的静脉输液量,其体内净潴留空间为63ml/(kg~d>,而儿童仅为28ml/(kg~d>,因此与成人相比,儿童只要稍微多输入低渗液体即可能导致致命的低钠血症对此,临床医师应予高度重视参考文献1]Adrogu#HJ,Madias NE.Hyponatremia.N Engl J Med,2000, 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王强作者单位：武元星(首都医科大学附属北京天坛医院急诊科,100050)， 王强(首都医科大学附属北京天坛医院ICU,100050)刊名：北京医学英文刊名：BEIJING MEDICAL JOURNAL年，卷(期)：2007,29(3)被引用次数：3次1.Adrogué HJ;Madias NE Hyponatremia[外文期刊] 20002.祝源;孙世远神经外科低钠血症的鉴别诊断和处理[期刊论文]-中华神经医学杂志 2004(2)3.翟旭;魏炳杰;刘兴波神经外科患者低钠血症的病因分析[期刊论文]-锦州医学院学报 1999(2)4.陈洪;陈建良;吴耀晨神经外科患者低钠血症的临床特点和治疗[期刊论文]-中国临床神经外科杂志 2004(1)5.Berkenbosch JW;Lentz CW;Jimenez DF Cerebral salt wasting syndrome following brain injury in three pediatric patients:suggestions for rapid diagnosis and therapy[外文期刊] 20026.Coenraad MJ;Meinders AE;Taal JC Hyponatremia in intracranial disorders[外文期刊] 2001(3)7.Betjes M Hyponatremia in acute brain disease:the cerebral salt wasting syndrome[外文期刊] 2002(1)8.Kwon TH;Hager H;Nejsum LN Physiology and pathophysiology of renal aquaporins[外文期刊] 2001(3)9.Ecelbargar CA;Murase T;Tian Y Regulation of renal salt and water transporters during vasopressin escape[外文期刊] 200210.Tan S Recognition and treatment of oncologic emergencies[外文期刊] 200211.Miehle K;Paschke R;Kodh DA Citalopram 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•病例报告•抗mGIuR5脑炎1例承郭昆典*林静芳*洪桢呦【关键词】脑炎代谢型谷氨酸5型神经系统自身免疫性疾病霍奇金病抗代谢型谷氨酸受体5（metabotropic glutamate receptor5,mGluR5）脑炎是一种罕见的自身免疫性脑炎，自LANCASTER等山2011年首次报告至今，国外仅报告了12例目前国内尚无抗mGluR5脑炎相关报告，本研究首次报告1例我国抗mGluR5脑炎并对其深入分析，以期提高临床医生对该病的认识。
1临床资料1.1发病情况患者，男，32岁，因“精神行为异常6个月余，再发2个月”入院。
入院6个多月前无明显诱因出现精神行为异常，表现为幻听、妄想及攻击行为，伴记忆力下降。
随后2d出现发热伴头顶部持续性胀痛但自行好转，病程中无意识障碍，无四肢抽搐及大小便失禁，无睡眠障碍，于2019年5月23日求诊我院，拟诊“病毒性脑炎？自身免疫性脑炎？”，予阿昔洛韦500mg每8h1次,抗病毒治疗2周，患者症状无明显好转。
家属拒绝行自身免疫性脑炎抗体及副瘤性神经综合征抗体检测。
排除其他病因，予甲强龙500mg/d冲击联合丙种球蛋白0.4g/（kg-d）治疗5d,患者症状好转，出院继续口服泼尼松50mg/d维持治疗，并以每周5mg逐渐减停。
2个月前，患者再发精神行为异常，表现为幻听、妄想，淡漠、少语，易激惹，记忆力及理解力下降，只能与家人简单对话，并有入睡困难，无发热等，于2019年11月27日再次入院。
患者否认精神病既往史及家族史。
1.2体格检查查体：生命体征平稳，体温36.8T。
神志清楚，时间、地点、人物定向力下降，判断力、理解力、计算力、记忆力下降，颅神经（-）。
四肢肌张力正常，肌力5级。
四肢腱反射正常，深浅感觉对称存在，双侧指鼻及跟膝胫试验doi：10.3969/j.issn,1002-0152.2021.01.008*国家自然科学基金项目（编号：81671291,81971213）；国家重点研发计划（编号:2018YFC1312300）*四川大学华西医院神经内科（四川成都610041）e通信作者（E-mail:***********************）稳准，闭目难立征阴性，双侧病理反射阴性。
垂体后叶素致抗利尿激素不适当分泌综合征1例分析典型病例患者女55岁以反复咳嗽、间断咯血6年加重天于8年1年8日入院6年前无诱因出现咳黏痰咯血呈鲜红色量1～ml每日～次伴盗汗、乏力午后低热在当地镇医院诊为肺结核给予不规则抗痨治疗半年症状时好时坏;近个月又出现咳嗽、咳黄痰痰中带血呈暗红色血块无明显发热、盗汗、胸痛既往有头皮损伤史1年前头颅ct复查无异常5岁停经查体:体温65℃脉搏9次/分呼吸1次/分血压1/8mmhg发育正常营养中等神志清精神欠佳皮肤、浅表淋巴结未见异常胸对称两肺叩诊清音听两肺呼吸音粗无湿啰音心界不扩大心率9次/分无杂音腹软下肢不肿入院后查血常规:wbc 5×19/中性粒细胞69%血红蛋白1g/血小板1×19/红细胞沉降率58mm/小时尿粪常规无异常肝、肾功、电解质均正常空腹血糖56mmol/心电图正常。
胸片:两肺中下肺纹理增粗分支走行欠自然。
肺ct示慢支右肺中下ⅲ型肺结核痰菌培养未发现病原菌痰找抗酸杆菌未作肺炎支原体抗体阴性;入院后治疗:甘草合剂1ml 次/日利肺片片次/日5%葡萄糖5ml加垂体后叶1u静滴1次/6小时止血合剂5%葡萄糖5ml、酚磺乙胺g、氨甲苯酸g、维生素 1 mg、维生素c g静滴1次/日9%氯化钠5ml;加哌拉西林6g静滴1次/日%左氧氟沙星氯化钠1ml 静滴次/日5%葡萄糖5ml加维生素b 6 g静滴1次/日。
入院第天未再咯血故将5%葡萄糖5ml加垂体后叶素1u静滴改为每隔8小时1次下午16∶患者呕吐大量所进食物及胃液1次考虑垂体不良反应故减慢垂体后叶素静滴速度给予恩丹思琼8mg加5%葡萄糖1ml静滴止吐复方氯化钠5ml加1%氯化钾1ml静滴急查电解质:+ 67mmol/、na+ 19mmol/、cl- 186mmol/、ca+ mmol/肾功正常二氧化碳结合力18mmol/:5患者出现癫痫样发作1次精神异常测血压16/95mmhg考虑是否为垂体的升压作用立即停用垂体后叶素给予%甘露醇15mml 静滴后血压恢复正常1:患者开始出现神志恍惚、烦躁不安给地西泮1mg肌注稍安静:意识模糊躁动不安在病床上翻滚无语全天输液75ml盐115ml糖16ml后经西地泮、氯丙嗪、异丙嗪、鲁米那镇静均无效作头颅ct检查无异常经大内科讨论后考虑患者低钠、神经精神症状为抗利尿激素不适当分泌综合征所致立即限制水摄入给甘露醇15ml次/日白蛋白1g%氯化钠1ml5%碳酸氢钠1ml静滴及补钾等症状逐消失1月11日神志正常查电解质+ 9mmol/na+1mmol/cl- 1mmol/经继续每日补钾和5%葡萄糖氯化钠5ml1月1日病情稳定查电解质正常。
急性病毒性脑炎并发急性肾功能衰竭及肺水肿1例报告王虹;曹俊兰【期刊名称】《青岛医药卫生》【年(卷),期】1996(000)002【摘要】病例报告:患者,男,19岁。
因头痛、发热5天,加重伴恶心、呕吐1天。
来我院治疗。
既往身体健康。
体检:T38.7℃,P80次/分,R20次/分,BP17/9kPa。
神志慌惚、巩膜无黄染、双侧瞳孔等大等圆、直径3mm,对光反应存在。
颈软、双肺呼吸音清,心率80次/分,律齐,未闻及病理性杂音。
腹软,肝脾未及。
四肢肌力Ⅱ级,肌张力正常,双膝腱反射,双侧Babinski Sign(+)。
实验室检查:WBC16.5×10~9/L,N0.76,L0.24,尿分析无异常,肝、肾功能,胸透及心电图均正常,脑电地形图示中度异常,提示皮层和皮层下结构广泛性损害。
临床诊断:急性病毒性脑炎。
【总页数】1页(P54-54)【作者】王虹;曹俊兰【作者单位】青岛市第八人民医院;青岛市第八人民医院 266100;266100【正文语种】中文【中图分类】R512.3【相关文献】1.成功救治老年急性病毒性脑炎并发脑水肿呼吸衰竭1例报告 [J], 高青玲2.动脉瘤栓塞术后并发神经源性肺水肿一例报告 [J], 张玉香;李斌;董宏3.单纯急性右冠状动脉闭塞并发肺水肿三例报告并文献复习 [J], 廖火城;刘炎;刘凌;钟思干;肖纯4.经皮肾镜碎石术并发急性肺水肿、脓毒性休克1例报告并文献复习 [J], 陈瑞霞;彭玉璇;杜素娟;叶西就5.恶性疟合并急性肾功能衰竭和肺水肿致死1例报告 [J], 胡宗慧因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
病毒性脑炎所致器质性精神障碍疾病1例病案摘要：患者女性，31岁，因“头痛13天，精神异常10天。
”以搀扶方式入院。
家属否认患者既往有精神疾病病史，家属中无类似病史。
2周前有“上呼吸道感染”病史。
起病较急，起病前有上呼吸道感染病史。
精神异常主要表现为胡言乱语及幻听、幻视，情感淡漠、无故发笑，自诉“遇见观音娘娘及有人放烟花”，反应较平常迟钝，并伴言语含糊，有肢体抽搐数次，呈双上肢屈曲，下肢伸直，并伴有双目凝视及牙关紧闭，每次抽搐持续约2-3分钟后缓解，无被害妄想及人格分离，无伴发热及咳嗽、咳痰，无呕吐。
曾在外院就诊，予抗精神疾病药物治疗效果欠佳转诊我院。
查体：体温：36.3℃，血压：130/90mmHg。
全身皮肤、黏膜无皮下出血点、瘀斑。
全身浅表淋巴结未触及肿大。
神志不清，对答不切题，高级智能检查不合作。
双侧瞳孔等圆等大，对光反射灵敏，双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。
心率92次/分，律齐，各瓣膜区未闻及明显杂音。
四肢肌力存在，具体检查欠合作，共济失调征检查不合作，四肢躯体深浅感觉检查不合作。
生理反射存在。
颈稍抵抗，颏胸距3横指，克氏征（+），布氏征（－）。
检查：腰椎穿刺术检查提示脑脊液澄清透明，测压力125mmH2O，脑脊液生化+常规：白细胞72.5×10^6/L，葡萄糖3.30mmol/L，微量总蛋白(脑脊液常规)375mg/L，氯化物含量正常。
梅毒确证试验阴性，胸片未见明显异常，脑脊液结明试验阴性。
动态脑电图：异常脑电图，背景脑电图欠佳，较多散在慢波活动。
头颅MRI示：左侧放射冠、额叶皮层下白质多发小变性灶。
入院后予抗病毒、激素、醒脑等支持对症治疗。
患者精神异常症状无明显改善。
精神异常原因尚不明确，不排除器质性精神异常的可能，请精神科专科会诊，考结合脑脊液检查，虑为“病毒性脑炎所致精神障碍”，建议给予小剂量奥氮平治疗。
患者诊断为“病毒性脑炎”明确，并合并精神障碍，病情重，有至不可逆性脑损伤的可能，予输“丙种球蛋白”加强支持治疗。
