内科学_各论_疾病：抗利尿激素分泌异常综合征_课件模板

内科学疾病部分：抗利尿激素分泌异常综合征>>>
症状及病史：
r提出，包括：①低钠血症，血钠血浆渗 透压;③尿钠 L;②血浆渗透压降低伴尿渗 透压升高，血浆渗透压 <280mOsm>20mmol/d;④临床上无脱水、水 肿;⑤心脏、肾脏、肝脏、肾上腺、甲状 腺功能正常。
2.此外，张天锡(1991)提出了SIAVP 的诊断标准，包括：①血钠<130
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症状及病史：
及水的摄入过多所致，因此属稀释性低钠 血症。病人体内的水分增多，常有中度体 液容量扩张。病人的体重可增加5%～10%。 病人一般没有水肿，这与尿钠排出较多有 关。
低钠血症可使细胞外液渗透压下降， 从而引起脑细胞水肿，产生相应的神经系 统症状。病人的临床表现与血清钠浓度密 切相关，轻症者可
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病因：
巴瘤等也可引起SIADH。一般来说，在 SIADH出现时原发肿瘤的表现已很明显。 但有时SIADH可为肿瘤的首发表现，即 SIADH出现时肿瘤的原发灶尚不清楚。对 绝大多数肿瘤性SIADH来说，其根本原因 是肿瘤组织产生过多的ADH释放到血液中。 但也有研究显示，有时在切除的肿瘤组织 中检测不
科室： 内分泌科。
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简介：
抗利尿激素分泌异常综合征(syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIADH)由 Schwartz于1957年首先报道，乃因抗利尿 激素(ADH，即AVP)或类似抗利尿激素样物 质分泌过多使得水的排泄发生障
病因：
机体的ADH分泌调节机制完好，血浆ADH水 平也正常，但肾脏对ADH的敏感性升高。 也有人认为，此型病人体内存在ADH样物 质，引起临床表现的是ADH样物质而非ADH 本身。严格地说，SIADH一词并不适用于 本型，因为并不存在ADH的不适当分泌， 但习惯上仍将本型归入SIADH。
(二
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病因：
外液容量的增加还引起心房利钠肽分泌增 加，使得尿钠排出增多，进一步加重低钠 血症和体液的低渗。SIADH一般不出现水 肿，乃因心房利钠肽分泌增加使得尿钠排 出增多，水分不致在体内潴留过多。由于 过多ADH的持续作用，虽然细胞外液已处 于低渗状态，但尿液仍被不适当地浓缩， 故尿渗透压大于血液渗透压。
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病因：
有精神性烦渴的精神疾病由于病人有强迫 性饮水，使体液稀释，更易引起SIADH。
不少肺部疾病可引起SIADH，如急性 呼吸衰竭(特别是有明显的低氧血症和高 碳酸血症者)、肺炎、肺结核、机械通气 等。肺部疾病引起SIADH的详细机制尚不 清楚。有人通过生物检测法在结核性肺组 织中发现ADH
内科学各论疾病部分 抗利尿激素分泌异常
综合征 内容课件模板
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别名：抗利尿激素不适当综合征,抗利尿激素分 泌异常症,抗利尿激素分泌异常综合症,抗 利尿激素异常分泌综合征。
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身体部位： 全身。
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病因：
型：也称为C型，约占16%。ADH的分泌受 血渗透压的调节，但调节作用部分受损。 当血浆渗透压降低到调定点以下时仍有部 分ADH分泌，有人将这种ADH分泌称为血管 升压素漏(vasopressin leak)。中枢神经 系统疾病引起的SIADH多属此型。
Ⅳ型：也称为D型，约占14%。
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症状及病史：
症状。 多数SIADH由癌肿引起，病人常有癌
肿的相应表现。有些SIADH由肺部疾病或 脑部疾病引起，病人则有相应的临床表现。 少数SIADH由药物引起，则病人有使用该 种药物的病史以及相应的原始疾病的表现。
1.经典的诊断标准由报道首例SIAVP 的Schwartz和Bartte
病因：
向正常人注射长效神经垂体提取物，结果 发现，如受试者饮水较少，则体重、血钠 浓度及尿量并无变化;如受试者大量饮水， 则导致体重增加、血钠浓度进行性下降， 但并不出现水肿。一旦停止注射ADH制剂， 即使受试者继续大量饮水，上述异常亦迅 速纠正。这说明仅有ADH产生增加尚不足 以引起SIADH，A
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病因：
rhydration)有关。水过多不仅使机体不 思饮水(甚至厌水)，而且对其他液体也有 厌恶感。在上述实验中，给予受试者 DDAVP达14天之久，也没有出现低钠血症。 这一实验进一步说明，当ADH过多时，虽 然肾脏对水的排泄减少，但水的摄入也减 少，因此仍然难以形成低钠血症。但如果 因某种原因
有些SIADH无明显原因可查，称为特
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病因：
发性SIADH，其ADH增 多状态可持续数月到 数年。特发性SIADH 多属C型SIADH，部分 为B型SIADH。
SIADH的常见病 因如表1所示。
根据ADH分泌的 特点，Robertson等
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病因：
使中枢ADH释放的渗透调定点下降，使得 正常的(甚至低于正常的)细胞外液渗透压 也引起ADH释放。
很多神经-精神疾患都可引起SIADH， 如卒中、创伤、感染、肿瘤、躁狂症等。 上述疾病引起SIADH的机制尚不很清楚， 推测可能系影响下丘脑功能而使得ADH的 分泌不受正常机制的调控。合并
低钠血症与低渗透压血症的病因多种 多样，低钠血症又可分为“真性”低钠血 症和“假性”低钠血症，所谓“假性”低 钠血症，是指高脂血症与高血浆蛋白血症 时，血浆中含水部分减少，而血钠实际上 仅存在于血浆中含水部分，因而所
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诊断：
测得血钠浓度下降，形成“假性”低钠血 症，可见于高脂血症、多发性骨髓瘤、干 燥综合征、巨球蛋白血症或部分糖尿病患 者存在高血糖、高甘油三酯血症或口服降 糖治疗时。“真性”低钠血症的病因除了 SIAVP外，还存在下列原因：
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症状及病史：
mmol/L(正常135～l45mmol/L);②血浆渗 透压<270mOsm/kgH2O(正常270～ 290mOsm/kgH2O;③尿钠>80mmol/d(正常 <20 mmol/d);④尿渗透压升高，尿渗透压 /血渗透压>1(正常<1);⑤严格限制水摄入 后，症状减轻;⑥无水肿，心、
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症状及病史：
抗利尿激素分泌异常综合征症状_抗利尿 激素分泌异常综合征有什么症状
SIADH的临床表现包括两方面： 1.SIADH本身的表现，主要以低钠血 症(hyponatremia)为特征。 2.引起SIADH的原发病的表现。 SIADH的低钠血症主要因肾脏对游离 水保留过多以
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病因：
SIADH的机制也不相同：升压素及其类似 物通过直接的效应引起SIADH;氯贝丁酯、 长春新碱、环磷酰胺、三环类抗抑郁药和 单胺氧化酶抑制剂主要通过促进ADH的分 泌发挥作用;氯磺丙脲和卡马西平不仅促 进ADH的分泌，同时也增强肾脏对ADH的反 应。
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病因：
样活性，说明在某些情况下肺组织可产生 ADH或ADH样物质。
各种手术均可引起SIADH，往往出现 于术后的3～5天，机制未明。在此期间， 如给予低张液体(如右旋糖酐)可引起低钠 血症，给予等张液体(如生理盐水)则不产 生低钠血症。
药物是引起SIADH的另一重要原因。 不同药物引起
病因：
约占37%。ADH的分泌不规则，不受血渗透 压的调节，表现为自主性分泌。呼吸系统 疾病引起的SIADH多属此型。
Ⅱ型：也称为B型，约占33%。ADH的 分泌受血渗透压的调节，但调定点下移。 有人认为，本型SIADH即是渗透域重调综 合征(reset osmotic syndrome)
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病因：
DH产生增加同时摄入过量的低张液体才导 致SIADH。
在上述实验中，受试者的饮水量是预 先设定的。如果受试者的饮水量由其意愿 决定，那么结果如何呢?Kovacs和 Robertson等人对此作了进一步的研究， 他们给予健康志愿者足量的DDAVP而不限 制其饮水(受试者可自由饮水)。结果
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简介： 碍所致，改变以低钠血症为突出表现。
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病因：
抗利尿激素分泌异常综合征原因_由什么 原因引起抗利尿激素分泌异常综合征
(一)发病原因 很多恶性肿瘤可以产生ADH，从而引 起SIADH。肺燕麦细胞癌是最常见的引起 SIADH的恶性肿瘤(有资料显示，约80%的 SIADH由肺燕麦细胞癌引起)，其他如胰腺 癌、前列腺癌、胸腺瘤、淋
病因：
)发病机制 从理论上说，ADH可增加肾集合管对
水的通透性，使肾脏对游离水的清除减少， 于是水被保留在体内，造成体液低渗、血 钠浓度降低。那么，ADH过多是否足以引 起以低钠血症为主要特征的SIADH呢?早在 1953年(当时还没有SIADH的报道)，Lear 等人就对此进行了研究。他们
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病因：
显示，在DDAVP的作用下受试者尿渗透压 增加、尿量降低，同时体重轻度增加、血 钠浓度轻度降低。但是，受试者的饮水量 也不断减少，数天后与水的排泄量保持平 衡。此后，受试者体重不再增加，血钠浓 度不再下降。目前，对水摄入减少的机制 尚不很清楚，推测可能与DDAVP使机体出 现轻度水过多(ove
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病因：
到ADH，说明部分肿瘤性SIADH并非因肿瘤 产生的ADH而引起，这类SIADH从本质上说 属于异位内分泌综合征。这类SIADH的形 成机制可能为：①肿瘤组织产生一些ADH 样物质，它们具有ADH的活性但与ADH无免 疫交叉性;②肿瘤组织产生某些介质刺激 垂体ADH的分泌;③肿瘤通过某种机制
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症状及病史：
无症状。当血清钠浓度低于120mmol/L时， 病人可出现厌食、恶心、呕吐、软弱无力、 肌肉痉挛、嗜睡，严重者可有精神异常、 惊厥、昏睡乃至昏迷，如未及时正确地处 理，可导致死亡。SIADH的表现还与低钠 血症形成的速度有关，急性低钠血症即使 程度不重也易于产生症状，而慢性低钠血 症则不易产生
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症状及病史： 肝、肾功能正常;⑦血浆AVP升高，大于 1.5pg/ml(血浆渗透压<280mOsm/kgH2O时， 血浆AVP值<0.5～l.5pg/ml)。
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诊断：
抗利尿激素分泌异常综合征鉴别诊断_如 何诊断抗利尿激素分泌异常综合征
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病因：
病人饮水过多，或者补给低张液体过多， 则可形成低钠血症。低钠血症可使细胞外 液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿，产 生相应的神经系统症状。
ADH过多可通过肾的潴水作用而引起 细胞外液容量增加，于是醛固酮分泌减少， 肾脏的潴钠能力随之减弱，尿钠排出遂增 加，这是形成低钠血症的另一机制。细胞
病因：
有人认为渗透域重调综合征乃渗透物质 (包括电解质和非电解质)不适当地积聚于 渗透压感受器细胞内，致使渗透压感受器 将正常误为高渗，引发ADH释放。因此， 此综合征以前也称为病态细胞综合征 (sick cell syndrome)。支气管肺癌和结 核性脑膜炎引起的SIADH常属此型。
Ⅲ
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