当前位置：文档之家 › 超敏反应PPT课件

超敏反应PPT课件

  • 格式：ppt
  • 大小：1.53 MB
  • 文档页数：53

下载文档原格式

  / 53

合集下载

超敏反应ppt课件

超敏反应ppt课件
➢ 抑制生物活性介质释放 ➢ 生物活性介质拮抗药 ➢ 改善效应器官的反应性 ➢ 抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代
谢药物等免疫抑制剂
·
பைடு நூலகம்
30
二、Ⅱ型超敏反应
又称细胞溶解型(cytolytic type) 或细胞毒型(cytotoxic type) 超敏反应
·
31
（一）概念
IgG、IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、 吞噬细胞和NK细胞参与下，引起以细胞溶解或组织损伤 为主的病理性免疫反应。
·
11
分型：根据超敏反应发生的速度、发病机制和 临床特征将其分为四型：
① Ⅰ型，即速发型超敏反应； ② Ⅱ型，即细胞溶解型或细胞毒型； ③ Ⅲ型，免疫复合物型； ④ Ⅳ型，即迟发型超敏反应。
Ⅰ～Ⅲ型由抗体介导，可经血清被动转移； Ⅳ型由T细胞介导，可经细胞被动转移。
·
12
一、Ⅰ型超敏反应 也称速发型超敏反应
·
9
概念： 指机体对某些抗原初次应答以后，再 次接受相同抗原刺激时，发生的以机 体功能紊乱或组织细胞损伤为主的特 异性免疫应答。
抗原
机体 抗原
已致敏机体
隐匿性过程
明显的症状
初次应答
再次应答
·
10
➢ 超敏反应又叫变态反应(allergy)或过敏反应 (anaphylaxis);
➢ 引起超敏反应的抗原称变应原（allergen)或过 敏原（anaphylactogen)。
（1）变应原（allergen) ➢吸入性变应原:花粉和尘螨 ➢食物型变应原:鱼虾和牛奶 ➢药物:青霉素和磺胺
·
15
（2）抗体（IgE） IgE具有同种组织细胞 的亲嗜性，其Fc段能 与同种肥大细胞和嗜 碱性粒细胞膜上的 FceR结合。

超敏反应(变态反应过敏反应)课件

超敏反应(变态反应过敏反应)课件
对过敏原的暴露量来减轻或消除过敏反应。
01
超敏反应的预防与 控制
避免过敏原暴露
识别过敏原
了解和识别过敏原是预防超敏反 应的第一步，家长和医生应密切 关注宝宝的过敏症状，并找出可
能的过敏原。
避免接触
一旦确定了过敏原，应尽量避免宝 宝与过敏原的接触，例如避免在花 粉浓度高的季节外出，或在家中安 装空气净化器等。
诊断与治疗
诊断
诊断Ⅳ型超敏反应通常需要进行皮肤试验、血液检查和组织病理学检查。皮肤试验包括 斑贴试验和划痕试验，用于检测过敏原。血液检查可以检测过敏原特异性IgE抗体。组 织病理学检查可以通过观察组织样本中的炎症细胞和损伤特征来确定超敏反应的类型。
治疗
治疗Ⅳ型超敏反应的方法包括避免接触过敏原、药物治疗和免疫治疗。避免接触过敏原 是最有效的治疗方法，但对于某些无法避免的过敏原，药物治疗是必要的。常用的药物 包括抗组胺药、糖皮质激素和免疫抑制剂等。免疫治疗也称为脱敏治疗，通过逐渐增加
室内清洁
保持室内清洁，定期清洁和整理家 居环境，以减少过敏原的滋生。
免疫疗法
免疫耐受
通过免疫疗法，逐渐增加宝宝对过敏原的暴露量，帮助宝宝建立对 过敏原的免疫耐受，从而减少超敏反应的发生。
脱敏治疗
对于某些特定的过敏原，如尘螨、花粉等，可以进行脱敏治疗，通 过注射或舌下含服过敏原提取物，逐渐提高宝宝的耐受性。
超敏反应(变态反应 过敏反应)课件
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
目录CONTENTS
• 引言 • Ⅰ型超敏反应（速发型超敏反应） • Ⅱ型超敏反应（细胞毒型超敏反应
）
目录CONTENTS
• Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型超敏 反应）

超敏反应ppt课件

超敏反应ppt课件
（二）IgE及其受体
1. IgE: 1）特应性个体：对某些抗原易产生IgE抗体的个体 2）产生部位：呼吸道、胃肠道粘膜固有层浆细胞 产生。IL-4作用重要。 3）作用：亲细胞性抗体，与肥大细胞、嗜碱性粒 细胞表面FcεRⅠ结合
9
2. IgE Fc受体
FceR I：与 IgE 有极高的亲和力，存在于肥大细胞和 嗜碱粒细胞上。
1. 将IL-12作为佐剂 2. 将变应原制备成DNA疫苗进行接种 3. 使用抗FcεRI的单克隆抗体 4. 重组可溶性IL-4R
37
第二节 Ⅱ型超敏反应
38
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗 原结合后在补体、吞噬细胞、NK细胞参与 下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的 病理性免疫应答。
嗜酸性粒细胞和淋巴细胞、巨噬细胞FcεR II表达增加 家族遗传性
22
三 遗传与环境因素
（一）遗传因素 多基因参与 影响IL-4和IgE合成相关的基因（5q31-33) 编码高亲和性FcεRⅠ基因的多态性(11q12-13)
（二）环境因素 太干净也是错？ 卫生假说
儿童早期接触微生物，有利于Th1细胞及CKs的产生，减少IgE 的产生，防止过敏反应的发生。
54
第三节 Ⅲ型超敏反应
由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全 身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、 嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特 征的炎症反应和组织损伤。
55
一、发生机制
（一）可溶性免疫复合物的形成与沉积 1. 免疫复合物本身的因素： •中等分子易于沉积 •复合物量过大，持续存在 •免疫复合物理化特性 2. 机体清除免疫复合物能力降低 • 补体，CR，FcγR缺陷 •吞噬细胞吞噬功能异常

超敏反应医学知识讲座优质课件

超敏反应医学知识讲座优质课件

（二）全身免疫复合物病
1.血清病 ：初次注射大量抗毒素血清 2.链球菌感染后肾小球肾炎（免疫复合物 型肾炎） 3.系统性红斑狼疮 4.类风湿性关节炎
第四节 Ⅳ型超敏反应
（type Ⅳ hypersensitivity）
概念
由致敏T细胞再次接触相同抗原，释 放多种细胞因子，形成以单个核细 胞浸润为主要特征的炎症反应。
二、IV 型超敏反应的常见疾病
（一）传染性迟发型超敏反应 （二）接触性皮炎 （三）移植排斥反应 （四）脏器特异性自身免疫病
超敏反应的特点
1.I、Ⅱ和Ⅲ型超敏反应由抗体介导。 2.补体参与Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。 3.同一变应原在不同个体或同一个体可引起不同类 型的超敏反应。 4.在同一个体可能同时存在两种或两种以上的超敏 反应。 5.有时同一疾病也可由不同类型的超敏反应引起。
致敏CTL、Th1细胞再次接触 接触性皮炎、传染 抗原，直接杀伤靶细胞或产生 性变态反应、移植 多种细胞因子，引起以单核细 排斥反应 胞浸润为主的炎症反应
本章重点内容
•超敏反应的概念和分型。 •各型超敏反应的特点、
发病机制和常见疾病。
第三节 Ⅲ型超敏反应
（type Ⅲ hypersensitivity）
概念
抗原与相应抗体结合，形成中等分子可 溶性免疫复合物（IC），在一定条件下 IC沉积于全身或局部血管基膜，引起炎 症病理改变。
免疫复合物型或血管炎型超敏反应
特点
由中等大小循环免疫复合物引起； 补体参与； 以中性粒细胞浸润释放溶酶体酶为主要 损伤机制； 有炎症介质参与。
性物质
过敏、荨麻疹
Ⅱ
抗体与靶细胞表面抗原结合， 新生儿溶血症、输
（细胞毒型） 在补体、吞噬细胞、NK细胞 血反应、抗基膜型

超敏反应 ppt课件

超敏反应 ppt课件

5
I 型 超敏反应（速发型） immediate hypersensitivity
特 点：
①反应发生快、消退快， ②由IgE抗体介导； ③组胺等生物介质参与； ④无组织损伤，以生理功能紊乱为主； ⑤具有明显的个体差异和遗传背景。
ppt课件
6
（一）参与I型超敏反应的主要成分和细胞
1.I型超敏反应的变应原及其特征 2.IgE及其产生 3.效应细胞 4.生物活性介质
ppt课件
8
2. IgE及其产生
*产生部位：粘膜固有层
* IgE为亲细胞性抗体，通过其Fc段与 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcεRI结 合，使机体处于致敏状态。
* IL-4是诱导Ｂ细胞产生特异性IgE的 重要因子。
ppt课件
9
CD4+初始T细胞 IL-4等
CD4+Th2细胞 IL-4等
特异性的B细胞增殖分化为浆细胞
ppt课件
14
（二）发生过程和发生机制
1．致敏阶段 2．发敏阶段
ppt课件
15
1．致敏阶段
变应原初次进入机体 →Ｂ细胞产生特异性IgE →IgE Fｃ段与肥大细胞和嗜碱粒细 胞表面FｃεRI结合 →机体处于致敏状态
ppt课件
16
2．发敏阶段
相同变应原再次进入机体 →与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞 表面IgE Fab特异性结合 →脱颗粒 →释放生物活性介质
ppt课件
28
III型超敏反应
免疫复合物型 血管炎症型超敏反应
ppt课件
29
概念
中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细 血管基底膜，通过激活补体并在血小板、嗜碱性/中性粒 细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞 浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。

超敏反应ppt课件

超敏反应ppt课件
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
• 血管活性胺类物质 ----血管内皮间隙增大，毛细血管通透性增高，易
于IC沉积嵌入
• 局部解剖和血液动力学因素 ---- IC易于沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，
如肾小球基底膜和关节滑膜
.
37
2、 Ⅲ型超敏反应发生的机制
➢ 组织损伤
• 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞
– 系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体） – 类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）
.
39
Type III hypersensitivity mechanism
内皮细胞层 血小板
嗜碱性 粒细胞
血管活 性胺
沉积 血小板集合 微血栓形成
.
嗜中性 粒细胞
趋 化 性
40
.
41
第四节 Ⅳ型超敏反应 Type IV (Cell-Mediated)
.
49
.
51
3、常见的Ⅳ型超敏反应性疾病
➢ 传染性超敏反应 ➢ 接触性皮炎（如油漆、染料、农药） ➢ 移植排斥反应
.
52
Type IV hypersensitivity the three forms
.

超敏反应课程课件


发病机制
Ⅰ型超敏反应
Ⅱ型超敏反应
Ⅲ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应
由IgE介导，引发炎症介 质释放和组织损伤。
由IgG或IgM介导，引起 细胞表面抗原改变，引
发细胞损伤。
由IgG或IgM介导，引发 免疫复合物形成和组织
损伤。
由T细胞介导，引发炎症 细胞浸润和组织损伤。
临床表现
Ⅰ型超敏反应
常见于过敏性鼻炎、哮喘等， 表现为呼吸道痉挛、呼吸困难
等症状。
Ⅱ型超敏反应
常见于输血反应、新生儿溶血 病等，表现为红疹、黄疸、溶 血性贫血等症状。
Ⅲ型超敏反应
常见于类风湿关节炎、系统性 红斑狼疮等自身免疫病，表现 为关节肿痛、肾脏损伤等症状 。
Ⅳ型超敏反应
常见于接触性皮炎、药物过敏 等，表现为皮肤红肿、瘙痒等
症状。
02
Ⅰ型超敏反应
概述
定义
Ⅰ型超敏反应是由IgE介导的快速 超敏反应，也称为过敏反应。
诊断与治疗
诊断Ⅲ型超敏反应性疾病需要进行详 细的病史采集、体格检查和实验室检 查，以确定免疫复合物的沉积和炎症 反应的存在。
治疗Ⅲ型超敏反应性疾病通常需要使 用抗炎药物、免疫抑制剂等药物来抑 制炎症反应和免疫应答，同时根据疾 病的具体情况采取相应的治疗方案。
05
Ⅳ型超敏反应
概述
定义
特点
Ⅳ型超敏反应是由细胞介导的免疫反 应，通常需要较长时间才会发生。
发生机制
过敏原刺激机体产生特异性IgE抗 体，当再次接触过敏原时，IgE抗 体与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 ，引发一系列生物化学反应，导致 过敏症状。
特点
发生迅速、反应强烈、消退较快。
常见疾病：过敏性鼻炎、荨麻疹等

超敏反应ppt课件


Skin test for allergy
脱敏、减敏治疗

异种免疫血清脱敏疗法：
小剂量、短间隔、多次注射。 小剂量变应原与少量致敏靶细胞作用后，只释放少 量的生物活性介质，不足以引起明显临床症状。

特异性变应原减敏疗法：
小剂量、长间隔、多次注射。 诱导IgG类循环抗体的产生，降低IgE类的产生； 并能阻止IgE与变应原在细胞表面结合，进而阻止 肥大细胞脱颗粒。 这种IgG抗体称为封闭抗体或阻断抗体。
免疫新疗法


使用IL-12，可使Th2型免疫应答向Th1型转换， 下调IgE的产生 应用人源化IgE单抗 重组可溶性IL-4R
第二节 Ⅱ型超敏反应
由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应 抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK 细胞作用下，引起的以细胞溶解或组织 损伤为主的病理性免疫反应，又称细胞 毒型超敏反应。
嗜酸性粒细胞
1、主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织 2、被一些细胞因子作用后可表达高亲和性FcεRⅠ 3、激活后可释放生物活性介质 一类介质是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质， 可杀伤寄生虫和病原微生物； 一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的脂类 介质类似（LT、PAF）。
二、Ⅰ型超敏反应的发生过程和发生机制
第十七章 超敏反应 （hypersensitivity）

超敏反应（hypersensitivity） 俗称变态反应（allergy）
是指机体受到某些抗原刺激时，发生的一种 以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适 应性免疫应答。 其实质上是异常或病理性的免疫应答。
超敏反应分型（1963年Gell和Coombs）
二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
（一）同种异型抗原引起疾病 输血反应 新生儿溶血症 （二）自身组织细胞成分改变或被修饰引起疾病 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 （三）共同抗原引起疾病 肺出血-肾炎综合症、肾小球肾炎 （四）甲状腺功能亢进

超敏反应 ppt课件


14
Ⅳ型超敏反应（迟发型）

特点：
致敏T细胞与相应致敏原作用而引起的以 单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸 润和细胞变性坏死为主要特征，其发生 较慢（一般在抗原刺激后 24~72h发生）， 与抗体和补体无关。

发生机制：
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一 样。
常见病：如胞内寄生菌引起的感染、接 触性皮炎、器官移植排斥反应和某些自 身免疫病等。
15
谢谢
16
变 应 原 初 次 进 入 机体后 ，刺激机体的 B 细胞产生特异性 IgE/IgG4抗体，这些抗体同肥大/嗜碱性粒细胞表面的FcR 结合，形成致敏的肥大/嗜碱性粒细胞，这种致敏状态可维 持半年至数年。

发敏阶段： 机体再次接触相同的变应原后，可迅速同结合在肥大/嗜碱 性粒细胞表面 FcR 上的紧密相连的 IgE/IgG4 抗体形成“桥 联”结合，使肥大/嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放出胞内的生 物活性介质，引起过敏反应。
5
I型超敏反应的基本过程
6
急性过敏反应的 常见疾病：
过敏性休克：以 青霉素等药物和 再次使用抗毒素 血清时容易出现
皮肤试验
7
吸入花粉、尘螨、真菌和毛屑等变应 原导的
过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见 的呼吸道过敏反应
8
消化道过敏反应 进食鱼、虾、蟹、蛋、奶等食物后可 发生过敏性胃肠炎，出现恶心、呕吐、 腹痛和腹泻等症状。 皮肤过敏反应 主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹） 和血管性水肿。
11
12
Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）

特点： 可溶性抗原与相应IgG、IgM类抗体结合形成中等大小可溶性复合物， 沉积于全身或局部毛细血管的基底膜，激活补体系统，吸引白细 胞和血小板聚集，导致在复合物沉积部位出现充血水肿、局部坏 死和中性粒细胞浸润等炎症反应和组织损伤。

超敏反应 PPT课件


Arthus reaction Type-II
Weal & flare reaction Type-I
*
Serum sickness
Serum sickness（血清病） 大量注射抗毒素馬血清
後1-2周出現發熱、皮疹、 淋巴結腫大、關節腫痛和 蛋白尿等症狀。使用大劑 量青黴素和磺胺類藥物也 能出現類似症狀。
*
*
發病機制
1
抗原
2
免疫複合物的形成和沉積
3
免疫複合物沉積後引起組織損傷
*
1、抗原 內源性抗原：如變性DNA，核抗原，腫瘤抗原 外源性抗原：微生物、寄生蟲感染、藥物半抗原
2、免疫複合物的形成和沉積 抗原 機體 產生抗體（IgG、IgM） 免疫複合物形成 組織內沉積
3、免疫複合物引起組織損傷機制 ①啟動補體 ②中性粒細胞浸潤和集聚 ③活化血小板
上皮層
微血管
細胞浸潤
內皮層
細胞浸潤
*
IV型超敏反應的特點
發生時間 病理表現 組織學特徵
致敏原
接觸性皮炎 8-72h 結核菌素反應 24-72h
肉芽腫 21-28d
紅腫，水 上皮層
橡膠、植物毒素
泡
淋巴與單核浸潤， 金屬、化妝品等
皮內水腫
紅腫硬結 內皮層
結核菌素
淋巴細胞、單核與 巨噬細胞浸潤
硬化（皮 巨噬細胞聚集 膚，肺） 上皮樣變
*
變應素
致敏階段
發敏階段
g*o
靜息肥大細胞
啟動後 5 分鐘
啟動後 60 分鐘
*
*
*
臨床常見的I型超敏反應性疾病
1、過敏性休克：藥物／血清過敏性休克 2、呼吸道過敏反應： 過敏性鼻炎和過敏性哮喘 3、消化道過敏反應 4、皮膚過敏反應：蕁麻疹、濕疹、皮炎
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
――抗体刺激型超敏反应
.
29
半乳糖 岩藻糖
脂质或蛋白质
N-乙酰半乳糖胺
输血反应
基因型
表现型
红细胞上抗原
血清中抗体
.
30
新生儿溶
血症
.
31
第三节 Ⅲ型超敏反应 Type III (Immune Complexmediated) Hypersensitivity
.
32
Ⅲ型超敏反应
➢ 免疫复合物不能被及时清除而沉渍，导致嗜 中性粒细胞的聚集，从而引起血管及周围发生炎 症， 所以也称为免疫复合物型超敏反应或血管炎 型超敏反应。
.
13
2、Ⅰ型超敏反应发生的机制
➢ ⑵发敏阶段 多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上 IgE结合 膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号 靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质 预存介质：组胺、蛋白酶、肝素等 新生介质：白三烯、前列腺素D2 、血小 板活化因子 作用于相应靶器官，表现临床症状
.
14
.
➢ 抗体：IgG、IgM ➢ 细胞：吞噬细胞、NK细胞 ➢ 补体
.
25
2、 Ⅱ型超敏反应发生的机制
➢ IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、 吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞 激活补体，溶解靶细胞 调理作用 ADCC作用
.
26
2、 Ⅱ型超敏反应发生的机制
抗体依赖的细胞介 导的细胞毒作用 (ADCC)
抗体介导的补体依 赖的细胞毒作用 (Ab-CDC)
.
27
吞噬作用
.
28
3、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
➢ 输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA） ➢ 新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原) ➢ 自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体） ➢ 药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞） ➢ 肺-肾综合症（Ⅳ型胶原） ➢ 甲状腺功能亢进（TSHR）
PAF(血小板活化因子)及多种细胞因子等 组胺作用
毛细血管扩张，通透性增强 脏器平滑肌收缩 腺体分泌增加 刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒
.
12
2、Ⅰ型超敏反应发生的机制
➢ ⑴致敏阶段 变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分化 为浆细胞，产生IgE。 IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的 FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态。
.
2
超敏反应
➢ 根据反应出现的速度，分为： 速发型超敏反应 迟发型超敏反应
➢ 盖尔和库姆斯将超敏反应分为下述4种类型： Ⅰ型：速发型或过敏反应型 Ⅱ型：细胞毒型或细胞溶解型 Ⅲ型：免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型：迟发型或细胞介导型
.

3
第一节 Ⅰ型超敏反应 Type I (Immediate) Hypersensitivity
.
4
第一节 Ⅰ型超敏反应
➢ 特点： IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与 发生快，消退亦快 以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤 有明显的个体差异和遗传倾向
.
5
第一节 Ⅰ型超敏反应
➢ 1、Ⅰ型超敏反应的主要参与成分 ➢ 2、Ⅰ型超敏反应发生的机制 ➢ 3、常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
.
6
1、Ⅰ型超敏反应的主要参与成分
Hypersensitivity-1
.
21
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 通过抗体依赖的细胞介导 的细胞毒作用(ADCC)和抗 体介导的补体依赖的细胞毒 作用(Ab-CDC)而引起的对组 织和细胞的损伤，所以也称 为细胞毒型超敏反应。
.
细胞毒 细胞
22
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 特点： IgG、IgM类抗体 与靶细胞表面抗原结合 补体、吞噬细胞和NK细胞参与 引起靶细胞溶解或组织损伤
第十一章 超敏反应 (Hypersensitivity)
.
1
超敏反应
➢ 超敏反应：机体接受特定抗原持续刺激或同一抗 原再次刺激所致的功能紊乱和/或组织损伤等病理 性免疫反应，也称变态反应或过敏反应。
➢ 变应原：引起超敏反应的抗原。 ➢ 超敏反应发生的特点：是机体第二次接触变应原
时才出现，而且具有个体特征。
⑴变应原(allergens) ➢ 吸入型变应原：花粉、尘埃等。 ➢ 食入型变应原：高蛋白食物。 ➢ 药物型变应原：青霉素、先锋霉素等。
（青霉素过敏是因为它的降解物青霉噻唑和青 霉烯酸为半抗原，能与蛋白质结合成为完全抗 原。）
.
7
1、Ⅰ型超敏反应的主要参与成分
常见的几种变应原 尘螨
格链孢子
长蠕孢子
15
内质网
肿胀微粒 微粒
介质
花生四烯酸
(如,组胺)
白三烯A4
前列腺素D2(PGD2)
白三 烯A
. 分泌物
分泌物
16
静息肥大细胞
激活后5分钟
激活后60分钟
.
17
变应原
IgE的Fc 受体
平滑肌细胞
小血管
血管活
变应原 性胺
粘液腺
血小板
脱颗粒
感觉神经末梢
变应原 特异性
IgE
激活的肥大细胞
.
Mechanism of IgE Mediated (Type I) Hypersensitivity
禾本科花粉
豚草花粉
.
8
1、Ⅰ型超敏反应的主要参与成分
⑵IgE抗体 ➢ IgE半衰期短, 多数人血清水平很低 ➢ 特应性素质个体IgE血清水平高 ➢ 亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面
FcεRⅠ结合，半寿期延长
特应性：在遗传和
环境因素作用下，
机体易发生I型超敏
.
反应的倾向。 9
1、Ⅰ型超敏反应的主要参与成分
嗜酸性 粒细胞
18
3、常见的Ⅰ型超敏反应性疾病
➢ 过敏性休克
药物过敏性休克（如青霉素）
血清过敏性休克（如破伤风抗毒素）
➢ 呼吸道过敏反应
变应性鼻炎
支气管哮喘
➢ 消化道过敏反应
过敏性胃肠炎
➢ 皮肤过敏反应
荨麻疹
湿疹
.
20
第二节 Ⅱ型超敏反应 Type II (Antibody-mediated)
⑶效应细胞 ➢ 1. 肥大细胞、嗜碱性粒细胞 ➢ 表达高亲和力FcεRⅠ ➢ 胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等) ➢ 与急性期反应有关 ➢ 2. T细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和M细胞
参与慢性期炎症反应
.
10
.
11
1、Ⅰ型超敏反应的主要参与成分
⑷生物活性介质 ➢ 储存介质：组胺、激肽酶原、肝素、胰蛋白酶等 ➢ 新合成介质：白三烯(LTs)、前列腺素D2 (PGD2) 、
.
23
第二节 Ⅱ型超敏反应
➢ 1、 Ⅱ型超敏反应的主要参与成分 ➢ 2、 Ⅱ型超敏反应发生的机制 ➢ 3、常见的Ⅱ型超敏反应性疾病
.
24
1、 Ⅱ型超敏反应的主要参与成分
➢ 抗原 细胞固有抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA 抗原） 吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物） 药物、微生物导致改变的自身抗原