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美欧科学家破解人类“疾病与衰老之谜”世界惊喜很少有人能活到其潜在的最长寿命，人们总是因各种疾病早亡，这疾病很多可以称为“自由基”疾病。
——美国著名科学家邓汉·哈曼博士我们知道了自由基是如何产生的以及如何可以清除它们，那么，我们就理解了衰老的游戏规则，就可以采取行动保护自己，防止衰老。
——美国著名生物学家莱斯特·帕克生命学家通过对“哺乳动物生长期到衰老期规律”研究得出结论：“人的寿命应为125岁-175岁”的生命观。
世界公认，但从古至今多数人活不到百岁又如何解释呢？这个困惑人类几千年的亘古之谜。
1995年美国科学家哈曼博士提出的“自由基衰老之说”为其找到了答案。
由此他荣获了诺贝尔医学提名奖。
哈曼博士以其大量的实验结果证实了自由基是人类疾病和衰老的根源。
同《基因遗传学说》一样，被并称为破解人类疾病、衰老两大发现之一。
他的学说不仅破解人类“疾病衰老之谜”，改写了人类健康史，同时更让人类看到了“防治百病健康百岁”的曙光。
自由基的定义自由基是些具有不配对电子的氧分子或氧原子，好比人体中破坏力和杀伤力极强的寄生虫，它们——以侵蚀支持人a体健康的细胞，蛋白质为生。
1.对人体各部分功能控制中心（如免疫调节中心，血糖控制中心，癌症抑制中心等）有暴力攻击倾向。
2.自由基通过血液在体内四处流窜，成为人体极其可怕的健康杀手。
自由基无所不在要了解自由基是何物，你对人类的细胞需要多一点了解，了解自由基和抗氧化物间分分秒秒、日日夜夜的拉锯战。
和宇宙万物一样，细胞是由更小的单位所构成，那就是原子。
每个原子都有个中心，或称之为核心，而外头围绕着电子。
电子一旦共用，两个或两个以上的原子就会结合在一起。
生物性氧化，也就是制造能量的过程，就包含了将电子从一个氧分子移动到下一个的动作。
不过，有时电子也有逃脱的时候，这个【自由】的电子就叫做自由基。
自由基以极为惊人的速度，在体内随时产生，几乎到处都有。
如果自由基不能被很快的捕获、吞没，就会引起非常大的问题。
α-硫辛酸注射液对2型糖尿病患者周围神经病变的疗效和安全性研究刘坤;江楠【期刊名称】《齐齐哈尔医学院学报》【年(卷),期】2014(0)20【摘要】目的：探析2型糖尿病患者周围神经病变应用α-硫辛酸注射液疗法的临床效果及安全性研究。
方法入选我院2013年1月至2014年1月老年糖尿病周围神经病变84例，按治疗方式的不同分入观察组、对照组，每组42例。
对照组进行治疗原发病、注射胰岛素和（或）服用降糖药疗法，观察组在对照组的基础上实施α-硫辛酸注射液疗法，治疗后比较两组患者的周围神经病变的症状评分（TSS）情况及并发症情况。
结果治疗后观察组的TSS评分情况显著优于对照组，差异具有统计学意义（ P＜0．05）；两组治疗后的并发症发生率分别为9．6％、26．3％，差异具有统计学意义（ P＜0．05）。
结论2型糖尿病患者应用α-硫辛酸注射液疗法，临床效果确切，可显著改善患者麻木、感觉异常、刺痛等症状，可靠安全，值得临床推广。
【总页数】2页(P3035-3036)【作者】刘坤;江楠【作者单位】442012 湖北省十堰市茅箭区人民医院内分泌科;442012 湖北省十堰市茅箭区人民医院慢病科【正文语种】中文【相关文献】1.α-硫辛酸注射液治疗2型糖尿病患者周围神经病变药物的疗效和安全性比较 [J], 陈金逸;陈宗存;符茂雄2.α-硫辛酸注射液治疗2型糖尿病伴周围神经病变患者的疗效和安全性评价 [J], 袁涛;段炼;朱惠娟;李乃适;董颖越;赵维纲;邢小平3.α-硫辛酸注射液对2型糖尿病周围神经病变的疗效和安全性 [J], 侯华正4.α-硫辛酸注射液对2型糖尿病周围神经病变的疗效和安全性 [J], 侯华正;5.硫辛酸注射液对2型糖尿病患者周围神经病变的疗效 [J], 柳正清; 张梅香; 王娟因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
α-硫辛酸、木丹颗粒联合治疗糖尿病周围神经病变对Hcy的影响及临床效果
夏陈婕 【摘 要】目的：研究探讨α-硫辛酸、木丹颗粒联合治疗对糖尿病周围神经病变Hcy的影响及其临床效果。方法：选取笔者所在医院收治的100例糖尿病周围神经病变患者作为研究对象，将其随机分为两组，每组50例，两组患者均给予常规的血糖控制治疗，对照组在此基础上给予α-硫辛酸粒治疗，观察组在常规治疗基础上给予α-硫辛酸和木丹颗粒联合治疗，分别比较两组患者治疗后的临床效果，并测定和记录各组治疗前后周围神经传导速度和高同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化情况。结果：观察组和对照组的临床治疗有效率分别为92.0%、72.0%，观察组显著优于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前，两组患者周围神经传导速度和血清中Hcy水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)，治疗后，两组患者感觉神经、运动神经的传导速度均显著加快，而血清中的Hcy水平均显著降低，与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05)，但观察组各项指标改善程度均显著优于对照组，两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论：α-硫辛酸联合木丹颗粒治疗糖尿病周围神经病变的临床效果显著，治疗有效率高，且患者的运动神经和感觉神经的传导速度显著加快，血清中的Hcy水平有效降低，值得临床推广应用。
【期刊名称】《中外医学研究》 【年(卷),期】2016(014)009 【总页数】3页(P61-62,63) 【关键词】α-硫辛酸;木丹颗粒;糖尿病周围神经病变;Hcy 【作 者】夏陈婕 【作者单位】衡阳第一人民医院 湖南 衡阳 421002 【正文语种】中 文 【中图分类】R587.1 ①衡阳第一人民医院 湖南 衡阳 421002 糖尿病是世界性的公共健康问题，糖尿病的发生和发展会给患者带来许多不利的影响，周围神经病变就是比较常见的糖尿病慢性并发症之一[1]，调查数据显示，在所有的糖尿病患者中，合并发生神经病变的患者高达60.3%[2]。患糖尿病周围神经病变的患者临床表现出四肢远端感觉和运动功能障碍症状，且多为对称性神经病变。虽然糖尿病周围神经病变的致死率较低，但是其是诱发糖尿病足的高危因素，对患者的生活质量造成严重的影响[3]。本文选取笔者所在医院收治的糖尿病周围神经病变患者作为研究对象，分析探讨木丹颗粒联合α-硫辛酸治疗的临床效果及其对Hcy水平的影响，现报告如下。 1.1 一般资料 选取笔者所在医院收治的100例糖尿病周围神经病变患者作为研究对象，所有患者均符合世界卫生组织制定的关于糖尿病的临床诊断标准，且有典型的四肢感觉异常症状，表现出肢端麻木、四肢灼烧痛、针刺样疼痛或刀割样疼痛，多数患者夜间加重，且伴有比较严重的睡眠障碍；经神经传导速度测定可见患者发生神经传导速度障碍(感觉神经传导速度<40 m/s，运动神经传导速度<45 m/s)，经神经系统检查可见患者合并有十分明显的腱反射与深浅感觉减退的情况[4]。排除因其他原因引起周围神经病变患者。将其随机分为两组，每组50例。对照组中，男25例，女25例，年龄46～76岁，平均(58.5±3.5)岁。糖尿病病程2～15年，平均(7.7±2.1)年。观察组中，男26例，女24例，年龄45～77岁，平均(59.1±3.5)岁。糖尿病病程2～15年，平均(7.9±1.9)年。两组患者性别、年龄、病程、病情等一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。 1.2 方法 两组患者均给予常规的血糖控制治疗，包括饮食、运动、糖尿病相关健康教育、口服降压药或胰岛素注射等，将血糖值控制在正常范围内(空腹血糖值水平在7.8 mmol/L及以下，餐后2 h血糖值在11.1 mmol/L及以下)。对照组患者在此基础上给予α-硫辛酸粒治疗，静脉滴注，给药剂量为600 mg/d；观察组患者在常规治疗的基础上给予α-硫辛酸和木丹颗粒联合治疗，其中木丹颗粒的给药剂量为7 g/次，3次/d，餐后30 min服用。4周为一疗程，治疗结束后对患者的临床疗效和各项观察指标进行比较。 1.3 观察指标和疗效评定标准 比较两组患者治疗后的临床疗效，并测定和记录各组治疗前后周围神经传导速度和高同型半胱氨酸(Hcy)水平的变化情况。其中，Hcy水平的测定方法：清晨抽取空腹静脉血3 ml，离心后采用全自动分析仪进行测定。疗效评价标准，显效：患者的主诉症状得到显著改善或者症状基本消失，腱反射明显改善或恢复正常，经肌电图检测见神经传导速度升高5 m/s及以上、肌电位较前下降程度超过10%或完全恢复正常；有效：患者主诉症状有所好转，腱反射有所改善，经肌电图检测见神经传导速度增加幅度在5 m/s以下、肌电位较前下降程度不超过10%；无效：患者主诉症状无好转，腱反射无改善，经肌电图检测也未见神经传导速度、肌电位改善[5]。治疗有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。 1.4 统计学处理 采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析，计量资料用均数±标准差(±s)表示，比较采用t检验；计数资料以率(%)表示，比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。 2.1 两组患者临床疗效比较 观察组和对照组的临床治疗有效率分别为92.0%、72.0%，观察组显著优于对照组，两组比较差异有统计学意义(P<0.05)，详见表1。 2.2 两组患者治疗前后周围神经传导速度与血清Hcy水平比较 两组患者治疗前的周围神经传导速度和血清Hcy水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组患者感觉神经、运动神经的传导速度均显著加快，而血清中的Hcy水平均显著降低，与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05)，但观察组的各项指标改善程度均显著优于对照组，两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。详见表2和表3。 糖尿病周围神经病变的发病机制尚不十分清楚，但多数专家学者认为其发病与长期高血糖状态下，多元醇代谢异常致肢体的微循环障碍、神经细胞缺氧缺血，与结构功能紊乱、神经营养因子缺乏及氧化应激等因素有关[6-8]。而中医则认为其发病与血瘀有关。西医治疗多从控制血糖、营养神经、改善微循环、保护血管内皮因子等方面入手进行综合治疗，中医治疗则以活血化瘀为主。 本研究通过比较血糖控制结合α-硫辛酸与木丹颗粒治疗后的临床效果，结果可见，α-硫辛酸联合木丹颗粒治疗糖尿病周围神经病变的临床效果显著，治疗有效率高，且患者的运动神经和感觉神经的传导速度均显著加快，血清中Hcy水平有效降低，与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。α-硫辛酸属于多功能的强氧化剂，能够发挥清除机体内的多元活性氧介质，促进其他抗氧化物的产生，保护血管内皮因子、抑制神经内氧化应激状态等作用，进而使得神经传导速度提高，临床症状得以改善，而木丹颗粒中的不同中药组成成分则能够发挥活血化瘀、行气止痛、通络疏血的效果，能有效疏通血管、改善四肢麻木症状，在现代药理学研究中，也证实其中的相关组成有改善微循环，促进血管扩张等作用[9]。 研究还发现，糖尿病患者Hcy水平的紊乱可能与胰岛素抵抗有关，高Hcy水平能经氧化应激和一氧化氮途径对患者微血管的内皮细胞造成损伤，加重神经病变，也就是说可以将Hcy水平的变化作为反映血管内皮损伤的指标[10]。 综上所述，木丹颗粒与α-硫辛酸合用治疗糖尿病周围神经病变的临床效果显著，Hcy水平降低显著，两者相辅相成，互相促进，值得临床推广应用。
α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果及对胰岛素样生长因子-1的影响林旋;魏爱生;叶建红;刘晓霞【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2017(037)012【摘要】目的探讨α-硫辛酸(ALA)治疗糖尿病周边神经病变(DPN)的临床效果及对血清胰岛素样生长因子(IGF)-1水平的影响.方法 98例DPN患者随机分为对照组和观察组各49例.对照组在常规口服降糖药、控制饮食等常规治疗的基础上,静脉滴注甲钴胺;观察组在常规治疗基础上采用ALA联合甲钴胺静脉滴注,连续治疗21 d,观察两组神经传导速度、临床症状评分以及IGF-1水平.结果治疗前,两组运动传导速度(MNCV)、感觉传导速度(SNCV)、神经病变自觉症状问卷(TSS)评分及IGF-1水平均无明显差异(P>0.05);治疗后,两组各项指标均较治疗前明显改善,且观察组MNCV、SNCV及IGF-1水平均明显高于对照组(均P<0.05),观察组TSS评分明显低于对照组(P<0.05).结论 ALA治疗DPN可明显降低患者血清IGF-1水平,提高神经传导速度,明显改善患者临床症状,效果显著.【总页数】3页(P2948-2950)【作者】林旋;魏爱生;叶建红;刘晓霞【作者单位】佛山市中医院,广东佛山 528000;佛山市中医院,广东佛山 528000;佛山市中医院,广东佛山 528000;佛山市中医院,广东佛山 528000【正文语种】中文【中图分类】R817.5【相关文献】1.α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对神经传导速度胰岛素样生长因子-1的影响 [J], 韦丽;孙慧;张建军2.复方芪鹰颗粒联合α－硫辛酸对糖尿病周围神经病变的疗效及胰岛素样生长因子－1的影响 [J], 吴健勇;陈宇3.鼠神经生长因子联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果及对患者神经传导速度的影响 [J], 叶甜4.甲钴胺联合α-硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的效果及对血浆同型半胱氨酸的影响 [J], 张春;郭红伟5.α-硫辛酸对糖尿病周围神经病变患者神经传导速度及胰岛素样生长因子-Ⅰ的影响 [J], 刘伟;付文革;汤永建;刘璐;郭竞因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
α-硫辛酸用途α-硫辛酸是一种生物活性很强的有机硫化合物，广泛存在于动植物体内。
近年来，越来越多的研究表明，α-硫辛酸具有多种生物学功能，对人体健康具有重要的保健作用。
一、α-硫辛酸的简介α-硫辛酸，又称为硫代硫酸钠，是一种无色晶体，具有特殊的气味。
它在人体内参与能量代谢，具有抗氧化、抗衰老、调节血糖、抗炎、保护神经系统等多种作用。
二、α-硫辛酸的用途1.抗氧化作用：α-硫辛酸具有很强的抗氧化能力，能清除体内的自由基，防止自由基对人体细胞的损害，从而预防多种疾病的发生。
2.抗衰老作用：α-硫辛酸能有效抵抗氧化应激，延缓细胞的衰老过程，从而达到抗衰老的目的。
3.调节血糖：研究发现，α-硫辛酸可以增加胰岛素的敏感性，降低血糖水平，对糖尿病患者具有一定的辅助治疗作用。
4.抗炎作用：α-硫辛酸具有抗炎作用，可以抑制炎症因子的释放，减轻炎症反应。
5.保护神经系统：α-硫辛酸对神经系统具有保护作用，能减轻神经毒素的损害，提高神经细胞的抗氧化能力。
6.提高免疫力：α-硫辛酸可以增强免疫细胞的功能，提高人体的免疫力。
三、α-硫辛酸的使用注意事项虽然α-硫辛酸具有多种对人体有益的作用，但在使用过程中应注意以下几点：1.适量摄入：过量摄入α-硫辛酸可能导致消化不适、头痛等不良反应，建议按照产品说明或医生建议使用。
2.注意质量：购买α-硫辛酸产品时，要注意产品的生产日期、保质期和质量认证等信息。
3.孕妇及哺乳期妇女：在使用α-硫辛酸前，请咨询医生，以确保安全。
4.药物相互作用：在使用其他药物时，请咨询医生，了解α-硫辛酸是否会影响药物的疗效。
总之，α-硫辛酸作为一种具有多种生物活性的化合物，对人体健康具有诸多益处。
alpha lipoic acid 作用摘要：1.α-硫辛酸的作用概述2.α-硫辛酸的抗炎作用3.α-硫辛酸的抗氧化作用4.α-硫辛酸对糖尿病的治疗效果5.α-硫辛酸的安全性和副作用正文：α-硫辛酸（Alpha Lipoic Acid，简称ALA）是一种天然存在的脂肪酸，广泛存在于一些水果和蔬菜中。
近年来，α-硫辛酸因其抗炎、抗氧化以及对糖尿病的治疗效果而备受关注。
下面我们来详细了解一下α-硫辛酸的作用。
首先，我们来了解α-硫辛酸的作用概述。
α-硫辛酸具有多种生物学活性，包括抗炎、抗氧化、保护神经细胞等。
它参与糖酵解和三羧酸循环等代谢过程，对能量代谢有重要作用。
其次，α-硫辛酸具有抗炎作用。
研究发现，α-硫辛酸可以抑制炎症因子的生成和释放，从而减轻炎症反应。
因此，α-硫辛酸被认为对慢性炎症性疾病如关节炎、自身免疫性疾病等具有一定的治疗效果。
再者，α-硫辛酸具有抗氧化作用。
作为一种强力抗氧化剂，α-硫辛酸可以抑制自由基的产生，减少氧化应激，保护细胞免受氧化损伤。
因此，α-硫辛酸被认为对氧化应激相关的疾病如糖尿病、神经退行性疾病等具有一定的预防和治疗作用。
此外，α-硫辛酸对糖尿病的治疗效果尤为显著。
研究发现，α-硫辛酸可以提高胰岛素敏感性，降低血糖水平，从而改善糖尿病患者的糖代谢紊乱。
同时，α-硫辛酸还具有保护神经细胞的作用，可以减轻糖尿病引起的神经病变。
最后，我们需要关注一下α-硫辛酸的安全性和副作用。
目前研究认为，α-硫辛酸在适量范围内是安全的，但长期大剂量使用可能会导致一些副作用，如皮疹、胃痛等。
因此，在使用α-硫辛酸时，建议遵循医生的建议，按照适宜剂量使用。
总之，α-硫辛酸具有抗炎、抗氧化等多种生物学活性，对糖尿病、关节炎等慢性疾病具有一定的预防和治疗作用。
硫辛酸可以减少动脉粥样硬化用小老鼠所做的一项新的研究发现，补充硫辛酸可以抑制形成血管病变，降低甘油三酯，减轻血管炎症和抑制体重增加；所有效果的关键都在于解决心血管疾病问题。
实验室的研究人员报告认为，补充硫辛酸作为一种廉价而有效的干预策略，对减少动脉粥样硬化的发生和其他血管炎症性疾病等已知的危险因素对人类的危害，是很有用的。
这项研究结果是由莱纳斯·鲍林研究所和在俄勒冈州立大学的兽医学院，以及华盛顿大学的医学系的科学家们得到的。
研究发现，补充了硫辛酸的两种小鼠，分别减少了55％和40％的动脉粥样硬化病变的形成几率；同时也减少了将近40％的体重增长，降低了甘油三酯的水平。
因此，作者得出结论：“硫辛酸对动脉粥样硬化这类血管疾病的预防和治疗是有辅助作用的。
”“我们很高兴，特别是因为补充硫辛酸的这些成果的出现提供了多种不同的机制来改善心血管健康”，巴尔兹弗雷说（莱纳斯·鲍林研究所，教授，主任）：“他们通过帮助恢复正常的代谢过程，可以帮助解决西方世界最重要的健康问题之一。
”弗雷说：“这些发现还需要加强更全面的临床研究，这将是我们研究的下一个步骤。
”硫辛酸是一种天然的营养物，食物中能够发现的含量是非常低的，比如绿叶蔬菜，土豆和肉类，尤其是动物内脏如肾脏，心脏或肝脏。
在本项研究中所使用的分量将不会影响到任何正常的饮食习惯。
即使在维持在一个较低的饮食水平，硫辛酸也可以在能量代谢中发挥了关键作用。
动脉粥样硬化，或称为“血管硬化”，是一个长期的过程。
现在被看作是一种慢性炎症性疾病，开始时，某些类型的白血细胞与单核细胞结合形成的“粘附分子”吸附在动脉壁。
这反过来又使单核细胞进入动脉壁，在那里他们成为低密度脂蛋白的存在，可以变身为充满脂质的泡沫细胞。
最终这些泡沫细胞脱落，在血管壁里堆积，形成动脉脂肪沉积。
这是一个很缓慢的过程，往往在青春期就开始了，延续了一辈子。
目前它已被证实为肥胖，不良饮食习惯，缺乏运动，糖尿病，高血压，遗传易感性等原因造成的。
胰岛素自身免疫综合征1例孙毅宏;刘兰香;曹丽英【期刊名称】《现代中西医结合杂志》【年(卷),期】2003(012)003【摘要】1 病历介绍rn患者, 女, 61岁, 心悸、手抖、消瘦6个月, 阵发性心慌、大汗伴饥饿1个月于2000年4月入院. 1999年11月于紧张、劳累后出现心悸、手抖、乏力、多汗、多食、易饥、失眠、大便次数增多(2～3次/d)等症状. 诊为甲状腺功能亢进症. 给予他巴唑10 mg 3次/d口服, 治疗4个月症状缓解. 2000年3月出现阵发性心慌、饥饿伴大汗, 多于午夜时出现, 发作时血糖0.9～2.8 mmol/L, 进食后或静推葡萄糖后可缓解. 既往无胰腺及肝脏疾病史, 无胰岛素应用史. 查体: 血压14.7/8 kPa(110/60 mmHg), 体形稍胖, 双侧甲状腺弥漫性Ⅱ度肿大, 质软, 双侧甲状腺上极可闻及血管杂音, 双手震颤(+), 心率92次/min, 律齐, 腹软, 肝脾肋下未触及. 入院期间发生低血糖1次, 当时血糖值2.1 mmol/L, 胰岛素＞3 U/L, C-肽3.4 μg/L.【总页数】2页(P311-312)【作者】孙毅宏;刘兰香;曹丽英【作者单位】内蒙一机厂医院干部病房,内蒙,包头,014030;内蒙一机厂医院干部病房,内蒙,包头,014030;内蒙一机厂医院干部病房,内蒙,包头,014030【正文语种】中文【中图分类】R593.2【相关文献】1.1例胰岛素自身免疫综合征患者激素治疗的护理体会2.药物致胰岛素自身免疫综合征的临床特点分析及探讨3.硫辛酸致胰岛素自身免疫综合征的文献分析4.胰岛素自身免疫综合征3例报告及文献复习5.不同药物所致胰岛素自身免疫综合征二例并文献复习因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
硫辛酸注射功效与作用和副作用硫辛酸（Thioctic acid）是一种强效的抗氧化剂，也被称为α-硫辛酸或α-乙酰巯基丙酸。
它在体内起着多种重要的生理和药理作用，尤其在神经系统保护和治疗糖尿病相关并发症方面显示出潜力。
本文将详细介绍硫辛酸注射的功效与作用，以及副作用。
一、硫辛酸注射的功效与作用1. 抗氧化作用：硫辛酸是一种强效的抗氧化剂，在体内可清除自由基，减少氧化应激，维护细胞和组织的正常功能。
由于自由基的产生与脂质过氧化有关，硫辛酸可以通过抑制脂质过氧化酶的活性，防止脂质过氧化的发生。
2. 脂肪代谢调节：硫辛酸可以促进脂肪酸的氧化代谢，并提高脂肪酸的利用率。
在体内，它可以与辅酶A结合，形成辅酶A-硫辛酸（coenzyme A-thioctic acid）复合物。
这种复合物可以进入线粒体，激活脂肪酸的β-氧化途径，从而提高脂肪酸的氧化速率。
3. 降糖作用：硫辛酸可以增加葡萄糖的摄取和利用，提高胰岛素的敏感性，促进胰岛素的释放和作用。
它可通过抑制糖尿病患者葡萄糖生成酶的活性，抑制葡萄糖合成的途径，降低血糖水平。
此外，硫辛酸还可以提高肝脏和肌肉对葡萄糖的摄取和利用，减少胰岛素的分泌。
4. 保护神经系统：硫辛酸显示出显著的神经保护作用。
它可以通过减少氧化应激和抗炎作用来保护神经细胞免受损伤。
硫辛酸还可以提高神经细胞的耐受性，抑制神经元凋亡，并增加神经细胞的生成和再生。
因此，它被广泛应用于治疗神经损伤和神经退行性疾病，如帕金森病、阿尔茨海默病和脑卒中后遗症。
5. 改善心血管功能：硫辛酸可以减轻心肌缺血和再灌注损伤，降低心肌肌钙蛋白I（cTnI）和肌钙蛋白T（cTnT）的水平。
这些蛋白质水平升高是心肌损伤的生物标志物，硫辛酸可以通过改善心肌代谢和抑制细胞凋亡来减轻心肌损伤。
6. 抗炎作用：硫辛酸具有显著的抗炎活性，可抑制炎症介质的产生和释放，减少白细胞浸润和炎症反应。
通过抑制NF-κB和白介素-1β等炎症相关信号通路的活化，它可以减轻炎症反应，缓解组织损伤。
监鏖凼型盘查垫！！生ｉ旦箜垫鲞箜！翅』垦！也！翌缝翌丛型：丛堂１２Ｑ！！：！！！。
垫：№：兰ＯＬ一硫辛酸引起的胰岛素自身免疫综合征研究进展周匡果赵睿智余学锋・２ｌｌ・・继续教育园地・［中图分类号］Ｒ５９３．２［文献标识码］Ａ［ＤＯＩ】ｌＯ．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１９０５７．２０１１．０３．０３０［关键词】胰岛素自身免疫综合征；Ｏｔ－硫辛酸；胰岛素自身抗体胰岛素自身免疫综合征（１ＡＳ）即自身免疫性低血糖症，又称为Ｈｉｍｔａ病…。
其主要特征是在没有使用外源性胰岛素的情况下，血液中却出现了高浓度的免疫活性胰岛素和高效价的胰岛素自身免疫抗体，引起自发性低血糖。
胰岛素自身免疫综合征（ＩＡＳ）被列为继胰岛素瘤和胰腺外巨大肿瘤之后引起自发性低血糖的第三大原因。
目前认为，ＩＡＳ是在遗传免疫易感基因即人白细胞抗原ＨＬＡ－ＤＲＢＩ・０４的基础上由于某种诱因而起病，这种诱因通常是因为使用了含有巯基的药物如他巴除了上述的药物之外，旺一硫辛酸也可以引起ＩＡＳ。
仅一硫辛酸作为一种抗氧化剂在临床上的应用越来越广泛，主要用于糖尿病周围神经病变的治疗，另外也广泛用于早老性痴呆、心脏病的治疗和预防以及美容保健行业。
然而，与此同时ｄ－硫辛酸引起的自身免疫性低血糖的国外报道也逐渐增多，ＥｒｉｋａＧ．Ｌｏｆｔｉｎ－６１和ＭｏｇｈｅｒＫｈａｍａｉｓｉｐｌ等在研究动物模型时也发现Ｏｔ－硫辛酸是一种较少的却可以导致严重的低血糖一。
１、急性肝衰一１、肾衰∞ｏ的药物。
ａ．硫辛酸所致的低血糖除了口服使用该药造成ＩＡＳ外，还在静脉用药时通过其他不同的机制引起剂量相关性的低血糖。
本文旨在通过对目前临床上使用仅一硫辛酸所致的低血糖及其机制的分析，提醒临床厌师在应用ｄ－硫辛酸时，应当注意其造成低血糖这一较少但严重的不良反应。
流行病学资料１．胰岛素自身免疫综合征全球流行情况：在１９７０—２００７年９月之间，全球因胰岛素自身免疫综合征引起的自发性低血糖已经超过３８０例。
８。
仅２００４到２００７年就有５６例报道，说明胰岛素自身免疫综合征的发生及其危害目前越来越引起人们的重视。
自从第１例可能由Ｏｔ－硫辛酸引起的胰岛素自身免疫综合征于２００３年被ＨａｓｈｉｎａｇａＴ在Ｋｙｕｓｈｕ大学举办的日本糖尿病协会的会议。
８１上报道以后，接下来的４年中共有１７例可能由旺一硫辛酸引起的胰岛素自身免疫综合征报道，占被报道的ＩＡＳ病例数的３０．４％。
近３０年来的报道病例数仪次于他巴唑（６３例）和硫普罗宁（４５例），位居药物引起胰岛素自身免疫综合征的第三位。
作者单位：４３００３０武汉，华中科技大学同济医学院附属同济医院第二临床学院（周瞳果），内分泌科（余学锋）；ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，Ｄａｒｔ・ｍｏｕｔｈＣｏｌｌｅｇｅ，ＨａｎｏｖｅｒＵＳＡ（赵睿智）通讯作者：余学锋２．胰岛素自身免疫综合征基因型别流行情况：流行病学资料显示，绝大多数胰岛素自身免疫综合征的亚洲患者表达ＨＬＡ－ＤＲＢｌ｝０４０６（８２％），少数为ＤＲＢｌ｝０４０３及ＤＲＢＩ￥０４０７；而白种人患者中ＤＲＢｌ￥０４０３或者ＤＲＢｌ木０４０７比例较高一Ｊ。
大量的研究证实ｏ１０．１１ｊ携带有ＤＲＢｌ书０４０３或者ＤＲＢＩ事０４０７的白种人和携带有ＤＲＢＩ木０４０６的亚洲人服用了像仅．硫辛酸之类的药物更容易发生胰岛素自身免疫综合征。
这可能是ＨＬＡ．ＤＲ４等位基因Ⅸ域性演变的原因引起的。
其中日本悼３曾对在２００４～２００７年由Ｏｔ一硫辛酸引起的胰岛素自身免疫综合征１７例中的１３例患者进行了基因分子型别研究，发现ｌｏ例是ＤＲＢＩ｝０４０６基因型别，２例是ＤＲＢＩ｛０４０３基因型别，ｌ例是ＤＲＢＩ＿０４０７基因型别。
临床研究¨引表明：携带有ＤＲＢＩ｝０４０６的携带者服用相关药物如ａ．硫辛酸、他巴唑等发生胰岛素自身免疫综合征的危险性比其他普通人要高５６．６倍，而携带有ＤＲＢｌ・０４０３和ＤＲＢＩ｝０４０７分别仅为１．６倍、１．１倍。
３．Ｏｒ．．硫辛酸过量使用引起的低血糖（１）Ｏｔ．硫辛酸引起血糖降低的作用机制：Ｏｔ一硫辛酸作为一种强效的抗氧化剂，在临床上广泛地用于治疗糖尿病周围神经病变，不仅能通过增加神经细胞谷胱苷肽水平，降低脂质过氧化，增加神经营养血管的血流量，改善神经传导速度，增加神经细胞Ｎａ＋一Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，保护血管内皮功能及改善糖类代谢途径，减少高糖诱导的氧化应激等作用机制治疗糖尿病周围神经病变或神经系统并发症，而且还可以针对自由基对胰岛细胞的攻击产生直接的保护作用。
ＬｅｅＢＷ等。
１引的研究表明硫辛酸一方面通过抗ＮＯ等的氧化作用对Ｂ－细胞产生剂量依赖性的保护作用，另一方面，ａ－硫辛酸能够通过ＡＭＰＫ作用减少三酰甘油在骨骼肌内的累积，进而提高骨骼肌对胰岛素的敏感性。
ＬｅｅＷＪ‘¨。
发现Ｏｔ－硫辛酸通过增强组织中胰岛素受体激酶、胰岛素受体基质－ｌ、磷脂酰肌醇．３．激酶和蛋白激酶Ｂ等的活性，介导葡萄糖转运载体ＧＬＵＴｌ和ＧＬＵＴ４向胞膜的易位，从而增强葡萄糖的代谢。
动物实验亦有类似结果：在对链脲霉素诱导的糖尿病空腹大鼠中，观察到静脉注射高剂量ａ．硫辛酸，可在胰岛素水平未改变的情况下，血糖水平快速下降。
（２）ａ．硫辛酸过量使用引起的低血糖的流行病学资料和动物模型研究：研究表明大剂量使用ａ一硫辛酸容易导致低血糖。
Ｅｖａｎｓ＿ｌ刮等在２００２年报道糖尿病患者每天静脉ａ－硫辛酸用量超过２０００ｍｇ／ｄ，会引起皮肤过敏和低血糖反应。
Ｔｆｉｃｉａ【１６１等２００７年在对临床试验中使用硫辛酸治疗糖尿病周围神经病变的患者进行研究，在此项研究中，３８个糖尿病研究机构的３２８监压内整盘壶至Ｑ！！生！旦筮垫鲞筮三期』垦！ｉ望！翌！里翌丛型：丛鲤ｂ垫！！：Ｙ旦！：垫：墼Ｑ：≥２．ＩＡＡ的产生是ＩＡＳ发病的关键：目前认为ＩＡＳ低血糖发作原因町能是因进食的兴奋使胰岛素分泌增加，但因血中抗体ＩＡＡ的大量存在，其结合作用阻碍了游离胰岛素的产生，使之不能发挥生理效应而造成糖耐量减低。
血糖显著升高又进一步刺激胰岛Ｂ细胞释放更多的胰岛素，后者又与抗体的结合，因而血中有大量与抗体结合的胰岛素。
其后当游离胰岛素水平降低，结合胰岛素就与抗体解离，而此时进食后的血糖高峰已过，大量游离胰岛素与胰岛素受体结合而产生低血糖。
从上述病例的分析中看出在ＩＡＳ发病时ＩＡＡ亲和力Ｋｌ和结合力Ｂｌ的变化，ＩＡＡ的Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析Ⅲ。
表明，低血糖反应严重时，高亲和力（Ｋ１）／低结合容量（ＢＩ）抗体转变为亲和力较低而结合容量较高的状态；经治疗病情缓解后，Ｋ１／Ｂ１抗体的亲和力升高而结合容量降低。
因此ＫＩ／ＢＩ抗体的亲和力改变可能是导致结合胰岛素释出的重要原因。
同时存在胰岛细胞增生肥大，低血糖对胰岛细胞分泌胰岛素的反馈抑制作用减弱，致使血糖低于正常时仍有内源性胰岛素分泌。
另有研究认为ＩＡＡ可能介导胰岛素与受体交联ｍＪ，使胰岛素效能增加或作用时间延长。
另一方面，到目前为止血浆胰岛素含量的测定仍采用放射免疫法，免疫活性的胰岛素并非真正意义上的生物活性胰岛素，所以ＩＡＳ发病时生物活性胰岛素的变构情况、与自身抗体结合与分离的发生机理还有待今后研究。
３．ＩＡＳ发生的遗传免疫易感机制：ＩＡＳ与ＨＬＡ具有高度相关性。
研究表明。
“ｏ在ＨＬＡ．ＤＲＢｌ分子第７４位点的谷氨酰胺对于ＩＡＳ患者多克隆胰岛素自身免疫抗体有着至关莺要的作用。
ＭａｔｓｕｓｈｉｔａⅢ１进一步研究了携带ＤＲＢｌ幸０４０６的患者服用含有巯基的药物后易发生ＩＡＳ的原因：发现胰岛素Ａ链的第８一１７位氨基酸（８．苏氨酸丝氨酸异亮氨酸半胱氨酸丝氨酸亮氨酸酪氨酸谷氨酸亮氨酸谷氨酰胺ＴＳＩＣＳＬＹＱＬＥ－１７）通过其１０一１５位氨基酸的ｌＯ一异亮氨酸ｘｘ亮氨酸ｘ谷氨酸－１５（１０１ｘｘＬｘＱｌ５，ｘ指任一种氨基酸）的活性域，特异性的与ＤＲＢＩ￥０４０６结合。
对ＤＲＢＩ｝０４０６的Ｔ细胞进行的短期培养显示了其对胰岛素１０ＩｘｘｌａＱｌ５结构域的结合反应。
在正常情况下，胰岛素Ａ链的第６和第１１位氨基酸存在着二硫键（６—１１Ｃｙｓ）而掩盖了此结构域。
一些含巯基类药物，如他巴唑、ｉｘ－硫辛酸等町破坏二硫键而暴露此结构域，导致抗原呈递细胞上的ＤＲＢＩ女０４０６与胰岛素Ａ链的８ＴＳＩＣＳＬＹＱＬＥ１７结合，激活自身胰岛素反应性Ｔ辅助细胞，导致胰岛素自身抗体的产生ｐ。
总结与展望随着被称为“万能抗氧化剂”ａ・硫辛酸在治疗神经病变、改善代谢、增强免疫力和美容防衰老等方面的广泛应用以及国外服用ｑ．硫辛酸诱发的ＩＡＳ的报道＿叫的逐渐增多，我们应当加强对ｏｔ－硫辛酸町能会低血糖尤其是引起１ＡＳ的认识，防止在临床工作中的漏诊，在患者出现反复低血糖发作而又无胰腺占位病变时一定要考虑到本病的可能。
ｌ临床工作中Ｉ从检测应当作为低血糖的常规检查项目。
以提高此病的诊断率。
在静脉使用仅一硫辛酸时要避免使用的剂量过大，通常不要超过６００ｍｇ／ｄ。
对ＩＡＳ患者在治疗和预防方面、２８１，首先停用含有巯基的药物（如Ｏｆ．一硫辛酸、他巴唑、巯基丙・２１３・酮、谷胱甘肽、青霉胺、巯甲丙脯酸、金黄色硫葡萄糖、青霉素、骨刺消增丸等），去除诱因后，大多数患者低血糖发作会逐渐减少。
饮食治疗方面，ＩＡＳ患者宜进低碳水化合物饮食，少食多餐以避免低血糖反应发作。
严重反复低血糖昏迷病例依据症状轻重可进食糖类或静点高渗葡萄糖，以免低血糖造成永久性的脑损伤。
需应用糖皮质激素、免疫抑制剂，必要时血浆置换治疗。
ＩＡＳ对糖皮质激素反应敏感，仅少量使用即町控制病情、加速缓解。
ＩＡＳ预后良好，８０％的患者停药１—３个月内可自行缓解。
病情较重者经药物等治疗后，症状均能消退。
少数未及时诊治患者可因低血糖昏迷、脑部并发症而死亡。
基于其引起的严霞后果的并发症，临床上应高度蕈视仅・硫辛酸及其他药物引起的胰岛素自身免疫综合征，尤其是针对具有免疫遗传易感基因ＤＲＢＩ。
０４０６的中国北方汉族和满族以及ＤＲＢｌ。
０４０３流行的欧美、太平洋岛屿等地区人们来说，使用瑾－硫辛酸时应该注意避免低血糖的发生。
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